Et Tegn På Aktiv Progresjon
Av Jin-Soo Kim, MD; Og Young Kook Kim, MD
foreningen av optisk diskblødning (ODH) med drderamus ble først anerkjent for mer enn 100 år siden Av Jannik P. Bjerrum, som kalte det drderamus haemorrhagicum. Fenomenet ble senere oversett til 1970-tallet, Da Stephen M. Drance, MD, revidert problemet i sin studie om splinterblødninger hos pasienter med åpen vinkelglaukom.1 I Dag ER ODH kjent for å ha en sterk tilknytning til drderamus utvikling og progresjon.1-3 imidlertid gjør den lave prevalensen og forbigående naturen klargjøring av dens eksakte patogenese og årsakssammenheng med drderamus-progresjon vanskelig.4
ODH-OG DRDERAMUS-PROGRESJON
Tidligere rapporter har vist at strukturell og funksjonell progresjon pågår etter utseendet AV ODH.5,6 Endringer i optisk plate og utseende og utvidelse av retinal nerve fiber lag (RNFL) defekt kan oppstå etter ODH.5,7,8 Forskere har dokumentert utseendet på ny glaucomatous visual field (VF) defect2 og en raskere VF-endring6 etter ODH.
Tilsvarende viste en studie hos pasienter med preperimetrisk drderamus at ODH var assosiert med drderamus-progresjon, spesielt med strukturell endring.9 Disse resultatene tyder på at drderamus-pasienter som opplever EPISODER AV ODH, har en høyere sannsynlighet for raskere rnfl-tynning. Det er imidlertid uklart om ODH har en årsakssammenheng i sykdomsprogresjonen. Med tanke på den lave frekvensen AV ODH i avanserte stadier av glaukom, er DET mulig AT ODH bare er ett av en rekke fenomener oppdaget under sykdomsforløpet.
LC og ODH
patofysiologien TIL ODH, til tross for sin sterke tilknytning til drderamus-progresjon, har ennå ikke blitt fullstendig uttalt. Nylige fremskritt i spektral-domene OCT med forbedret dybdeavbildning og feid kilde OCT med lengre bølgelengder har gjort det mulig å oppnå in vivo-bilder av LC, som er kjent for å være det første stedet for glaucomatous skade.
Mange studier har konkludert med AT ODH er konsekvensen av mikrovaskulær forstyrrelse som følge av strukturell endring AV LC, 7 mens andre har rapportert AT ODH er assosiert med kompromittert blodtilførsel inne i optisk nervehodet.10 faktisk synes disse hypotesene å være i det minste delvis relaterte. Sterke romlige korrelasjoner mellom ODH og laminær forstyrrelse har blitt rapportert, 11 og en fersk prospektiv studie viste at laminære disinsertions ble påvist oftere hos drderamus pasienter med ODH enn hos de uten.
En annen nylig prospektiv studie viste at glaucomatøse øyne med ODH på stedet for fokale lc-defekter hadde hyppig og raskere vf-progresjon enn øyne med ODH uten følge AV lc-endringer eller LC-endringer uten følge AV ODH.12 MED Tanke på AT LC er det primære stedet for glaucomatøs skade, KAN ODH gi sekundære ledetråder til identifisering av sårbar LC og dermed av pasienter med høy risiko for videre progresjon.
BEHANDLINGSINTENSIVERING etter ODH
SELV OM ODH var et tidlig tegn på strukturell drderamus-progresjon, ville det ha mindre klinisk verdi hvis progresjonen ikke kunne endres ved mer aggressiv behandling. Den Tidlige Manifesterte Drderamus-Studien viste at tilstedeværelsen eller frekvensen AV ODH ikke var relatert til IOP-senkende behandling enten før eller etter kontroll av tilknyttede faktorer,13 som antyder AT ODH kanskje ikke er et tegn på utilstrekkelig iop-reduksjon. En annen prospektiv studie hos drderamus-pasienter med ODH viste imidlertid at større iop-reduksjon i kombinasjon med mer aggressive behandlinger etter ODH bidro til lavere grad av progressivt vf-tap.14 en nylig studie viste at drderamus – behandlingsintensivering etter ODH kan ha en gunstig effekt for å redusere rnfl-tynning.15
disse funnene antyder at i glaucomatøse øyne med ODH kan behandlingsintensivering redusere drderamus-progresjon. SELV OM ODH ikke er årsaken til drderamus-progresjon, kan det fortsatt være et viktig tegn på behovet for behandlingsintensivering.
KONKLUSJON
DET er vanskelig å nekte AT ODH er et viktig tegn på aktiv drderamus-progresjon. Dessverre, på grunn av dagens tekniske begrensninger i påvisning av svært tidlig drderamus-progresjon, vil avklaring av mulig årsakssammenheng MELLOM ODH og drderamus-progresjon forbli vanskelig i nær fremtid. SELV OM ODH kanskje ikke er en årsak til drderamus-progresjon, er det tilstrekkelig bevis på at de to har en forening. UANSETT har ODH klinisk signifikant prognostisk verdi som et tegn på potensiell drderamus-progresjon og mulig behov for behandlingsintensivering.
1. Drance S, Anderson DR, Schulzer M, Samarbeids Normal-Spenning Glaukom Studiegruppe. Risikofaktorer for progresjon av synsfelt abnormiteter i normal spenning glaukom. Am J Oftalmol. 2001;131:699-708.
2. De Moraes CG, Demirel S, Gardiner SK, et al. Frekvens av synsfeltprogresjon i øyne med blødning i optisk disk i okulær hypertensjonsbehandlingsstudie. Arch Oftalmol. 2012;130:1541-1546.
3. Budenz DL, Anderson DR, Feuer WJ, et al. Deteksjon og prognostisk betydning av blødning i optisk disk under Okulær Hypertensjonsbehandling. Oftalmologi. 2006;113:2137-2143.
4. Diehl DL, Quigley HA, Miller NR, et al. Utbredelse og betydning av optisk diskblødning i en longitudinell studie av glaukom. Arch Oftalmol. 1990;108:545-550.
5. Ishida K, Yamamoto T, Sugiyama K, Kitazawa Y. Diskblødning er en signifikant negativ prognostisk faktor i normal spenningsglaukom. Am J Oftalmol. 2000;129:707-714.
6. Kim JM, Kyung H, Azarbod P, et al. Diskblødning er forbundet med den raske komponenten, men ikke den langsomme komponenten, av synsfeltfallshastighet i drderamus. Br J Ophthalmol. 2014;98:1555-1559.
7. Nitta K, Sugiyama K, Higashide T, et al. Har utvidelsen av retinal nerve fiber lag defekter relatert til disk blødning eller progressiv synsfelt tap i normal spenning glaukom? J Glaukom. 2011;20:189-195.
8. Ahn JK, Park KH. Morfometrisk endring analyse av synsnerven hodet i ensidige disk blødning tilfeller. Am J Oftalmol. 2002;134:920-922.
9. Kim KE, Jeoung JW, Kim DM, et al. Langsiktig oppfølging i preperimetrisk åpenvinklet glaukom: progresjonsrater og tilknyttede faktorer. Am J Oftalmol. 2015;159:160-168.
10. Kurvinen L, Harju M, Saari J, Vesti E. Endret temporal peripapillær retinal strømning hos pasienter med skiveblødninger. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2010;248:1771-1775.
11. Kim YK, Park KH. Lamina cribrosa defekter i øyne med glaucomatous plate blødning. Acta Oftalmol. 2016; 94: E468-E473.
12. Park HL, Lee J, Jung Y, Park CK. Optisk plate blødning og lamina cribrosa defekter i glaukom progresjon. Sci Rep. 2017;7:3489.
13. Bengtsson B, Leske MC, Yang Z, Et al. Diskblødninger og behandling i tidlig manifest glaucoma trial. Oftalmologi. 2008;115:2044-2048.
14. Medeiros FA, Alencar LM, Sample PA, et al. Forholdet mellom intraokulært trykkreduksjon og forekomst av progressivt synsfelttap i øyne med optisk diskblødning. Oftalmologi. 2010;117:2061-2066.
15. Akagi T, Zangwill LM, Saunders LJ, et al. Priser på lokal retinal nerve fiber lag tynning før og etter disk blødning i glaukom. Oftalmologi. 2017;124:1403-1411.
Jin-Soo Kim, MD
* Klinisk Instruktør Av Oftalmologi, Seoul National University Hospital, Seoul, Korea
• [email protected]
Ung Kook Kim, MD
• Assisterende Professor I Oftalmologi, Seoul National University College Of Medicine, Seoul, Korea
• [email protected]
* Finansiell avsløring: Ingen
Ikke Et Tegn, men En Risikofaktor
Av Brian A. Francis, MD; Og Aleksandr Yelenskiy, MD
Siden DEN første rapporten OM ODH i drderamus I 1889 har mange andre studier lagt vekt på denne foreningen. Etter gjenoppdagelsen Av Drance Og Begg i 1970 har mange etterforskere utforsket ODH som en risikofaktor for utvikling og progresjon av drderamus. Noen nyere studier har vist at endringer i optisk nerve, RNFL og VF går foran OG utvikler SEG ETTER ODH hos drderamus-pasienter.
selv med bevis på sammenhengen MELLOM ODH og drderamus-progresjon, bør Det imidlertid understrekes at diskblødning er en kompleks prosess som ikke kan forklares av vaskulære, mekaniske eller trykkrelaterte faktorer alene. Selv om FOREKOMSTEN AV ODH bør bemerkes som signifikant, er det ikke et klart tegn på glaucomatøs progresjon, som noen har antydet.
ODH kan forekomme i andre sykdomstilstander enn glaukom. Posterior glasslegemeavløsning, forhøyet resistens i den sentrale retinal venen, diabetisk retinopati eller diabetisk mikrovaskulær sykdom, leukemi, optisk disk drusen, lupus, bruk av antiplatelet midler og forskjellige typer optisk nevropati har vist seg å manifestere ulike grader av diskblødning.1-6 Bruk AV ODH alene som bevis på glaukom eller glaucomatøs progresjon kan være feil uten å først se på hele spekteret av årsaker.
Øyne med ODH har ikke nødvendigvis alltid glaukom eller viser raskere progresjonshastigheter. Mens noen studier viser større VF-progresjon i øyne med tilbakevendende skiveblødning enn i de uten, viser andre studier en raskere strukturell progresjon, men lignende funksjonell progresjon.7,8 I Blue Mountains Eye study Og Beaver Dam-Studien ble de fleste ODHs observert i øyne uten glaukom.9,10
det er sterke bevis i litteraturen for å vise sammenhenger mellom ODH og glaucomatøs progresjon, inkludert nerveendringer, perimetriske endringer og ganglioncelletap.11-14 det er imidlertid motstridende bevis på om den kliniske betydningen av enslig, nonrecurrent blødning er lik den for tilbakevendende skiveblødning. Dermed kan et ensomt funn AV ODH ikke nødvendigvis indikere behovet for mer aggressiv behandling.
det er viktig å merke seg at en svekkelse av lamina cribrosa (LC) kan være involvert i patofysiologien av diskblødning. Det er en sterk sammenheng mellom laminær forstyrrelse og ODH.15,16 DERMED KAN ODH bare være et sekundært tegn på de strukturelle endringene som er involvert i selve sykdomsprosessen, i stedet for en prognostisk indikator for glaukom. Visse aspekter av diskblødning kan være nært knyttet til laminær forandring hos glaukompasienter, men de kan også forekomme uavhengig.17 Dette kan forklare hvorfor pasienter med alvorlig sluttstadiumglaukom har en relativt lavere FREKVENS AV ODH.
Mange studier har vist at øyne med NORMAL spenning glaukom (NTG) har en høyere forekomst AV ODH enn de med høy spenning primær åpenvinklet glaukom (POAG).18-22 dette funnet er vanskelig å løse hvis man antar en vanlig sykdomstilstand i NTG og POAG øyne. SELV med tilstrekkelig IOP-senkende terapi ER NTG-øyne mer utsatt for blødning. DETTE viser at den prognostiske betydningen AV ODH er mer nyansert enn vanlig antatt.
ODH antyder vaskulær skade og økt sannsynlighet for at en signifikant vaskulær komponent bidrar til sykdommen når ODH oppstår. Park et al23 studerte 35 øyne MED ODH for å analysere forholdet MELLOM ODH, vaskulære abnormiteter og endringer i optisk plate og RNFL. De fant at omtrent halvparten av øynene med ODH hadde tilhørende lokaliserte rnfl-defekter. Av disse øynene hadde 60% vaskulære endringer på fluoresceinangiografi på ODHS sted (Figur 1). Imidlertid hadde nesten halvparten av øynene MED ODH ikke en tilknyttet rnfl-defekt, og disse øynene viste ikke beholderfyllingsfeil eller forsinket fylling (Figur 2).
Figur 1. En 47 år gammel kvinne med normal spenningsglaukom. ODH (svart pil) var tilstede ved grensen til en lokalisert retinal nervefiberlagsdefekt i hennes høyre øye (a). Fluoresceinangiografi ble utført 3 måneder etter at ODH forsvant i diskfotoet (B). En fartøy fylling defekt (hvit pil) ble funnet på midarteriovenous fase (C), tidlig sent fase (D), og sent fase av fluorescein angiografi (E). Fartøyet fylling defekt var proksimal til PLASSERINGEN AV ODH. Denne venen reflekteres ved koppmarginen, DEN proksimale plasseringen AV ODH.
Figur 2. En 54 år gammel kvinne med normal spenningsglaukom. ODH ikke relatert til en lokalisert retinal nerve fiber lag defekt viser ingen spesifikke funn som tyder på hemodynamiske endringer, for eksempel fartøy fylling defekt eller forsinket fylling, plate lekkasje, eller plate fylling defekter.
(Høflighet Av Park et al23)
KONKLUSJON
selv om mange oftalmologer har dannet meninger om den prognostiske betydningen AV ODH i glaukom, er det fortsatt ingen klar konsensus. Det er ubestridelig at det er en sterk sammenheng mellom glaukom og diskblødning. VI anbefaler IMIDLERTID å se PÅ ODH som en risikofaktor for progresjon i stedet for et endelig tegn på progresjon. Klinikere må øke sin årvåkenhet og hyppigheten av overvåking for progresjon etter ODH, men de bør vurdere andre faktorer før de starter mer aggressiv behandling, spesielt kirurgisk inngrep.
1. Uhler TA, Piltz-Seymour J. Optisk diskblødninger i glaukom og okulær hypertensjon: implikasjoner og anbefalinger. Curr Opin Ophthalmol. 2008;19(2):89-94.
2. Schacknow PN, Prøver JR, red. Drderamus Book: En Praktisk, Evidensbasert Tilnærming Til Pasientbehandling. New York: Springer; 2010 (Engelsk).
3. Budenz DL, Anderson DR, Feuer WJ, et al. Deteksjon og prognostisk betydning av blødning i optisk disk under Okulær Hypertensjonsbehandling. Oftalmologi. 2006;113(12):2137-2143.
4.Jonas JB, Iester M. Diskblødning og drderamus. Oftalmologi. 1995;102(3):365-366.
5. Katz B, Hoyt WF. Intrapapillær og peripapillær blødning hos unge pasienter med ufullstendig bakre glasslegemeavløsning. Tegn på vitreopapillær trekkraft. Oftalmologi. 1995;102(2):349-354.
6. Trueblood, Gregory-trueblood JC. Optiske skiveblødninger i bakre glasslegemeavløsning. Aust N Z J Oftalmol. 1991;19(1):61-63.
7. Ishida K, Yamamoto T, Sugiyama K, Kitazawa Y. Diskblødning er en signifikant negativ prognostisk faktor i normalspenningsglaukom. Am J Oftalmol. 2000;129:707-714.
8. Kim SH, Park KH. Forholdet mellom tilbakevendende optisk diskblødning og drderamus-progresjon. Oftalmologi. 2006;113:598-602.
9. Healey PR, Mitchell P, Smith W, Wang JJ. Optisk diskblødninger i en befolkning med og uten tegn på glaukom. Oftalmologi. 1998;105(2):216-223.
10. Klein BE, Klein R, Sponsel WE, Et al. Utbredelse av glaukom. Beaver Dam Eye Study (Engelsk). Oftalmologi. 1992;99(10):1499-1504.
11. Ernest PJ, Schouten JS, Beckers HJ, et al. En evidensbasert gjennomgang av prognostiske faktorer for glaucomatous synsfeltprogresjon. Oftalmologi. 2013;120(3):512-519.
12. Rasker MT, van Den Enden A, Bakker D, Hoyng PF. Forverring av synsfelt hos pasienter med glaukom med og uten optisk diskblødninger. Arch Oftalmol. 1997;115(10):1257-1262.
13. Drance S, Anderson DR, Schulzer M; Samarbeidende Normal-Spenning Drderamus Studiegruppe. Risikofaktorer for progresjon av synsfelt abnormiteter i normal spenning glaukom. Am J Oftalmol. 2001;131(6):699-708.
14. Leske MC, Heijl A, Hussein M, Et al. Faktorer for drderamus-progresjon og effekten av behandlingen: Den Tidlige Manifesterte Drderamus-Studien. Arch Oftalmol. 2003;121(1):48-56.
15. Lee EJ, Kim TW, Kim M, et al. Nylig strukturell endring av perifer lamina cribrosa nær plasseringen av diskblødning i glaukom. Invester Ophthalmol Vis Sci. 2014;55:2805-2815.
16. Kim YK, Park KH. Lamina cribrosa defekter i øyne med glaucomatous plate blødning. Acta Oftalmol. 2016; 94: e468-e473.
17. Sharpe GP, Danthurebandara VM, Vianna JR, et al. Optisk diskblødninger og laminære disinsertions i glaukom. Oftalmologi. 2016;123:1949-1956.
18. Gloster J. Forekomst av optisk diskblødninger ved kronisk enkel glaukom og okulær hypertensjon. Br J Ophthalmol. 1981;65:452-456.
19. Airaksinen PJ, Mustonen E, Alanko HEI. Optisk diskblødninger: analyse av stereofotografier og kliniske data fra 112 pasienter. Arch Oftalmol. 1981;99:1795-1801.
20.Kitazawa Y, Shirato S, Yamamoto T. Optisk diskblødning i lavspenningsglaukom. Oftalmologi. 1986;93:853-857.
21. Jonas JB, Budde WM. Optisk nervehode utseende i juvenil-onset kronisk høytrykksglaukom og normalt trykkglaukom. Oftalmologi. 2000;107:704-711.
22. Miyake T, Sawada A, Yamamoto T, et al. Forekomst av skiveblødninger i åpenvinklet glaukom før og etter trabeculektomi. J Glaukom. 2006;15(2):164-171.
23. Park HYL, Jeong HJ, Kim YH, Park CK. Optisk diskblødning er relatert til ulike hemodynamiske funn ved diskangiografi. PLoS One. 2015; 10 (4): e0120000.
Brian A. Francis, MD
* Helsefag Professor I Oftalmologi Og Rupert Og Gertrude Steiger Begavet Stol, Doheny Og Stein Øye Institutter, David Geffen School Of Medicine, University Of California, Los Angeles
• [email protected]
* Finansiell avsløring: Ingen anerkjent
Aleksandr Yelenskiy, MD
* Drderamus Fellow• Doheny Og Stein Eye Institutes, David Geffen School Of Medicine, University Of California, Los Angeles
* Finansiell avsløring: ingen anerkjent
