det dopaminerg-serotonerge systemet formidler vår evne til å skille og forstå andres tro, samt forutsi deres oppførsel i lys av den forståelsen. I visse lidelser som involverer dopaminerg-serotonerg system, er denne mentaliseringsprosessen forstyrret og deler av eller hele prosessen er svekket; dette inkluderer hukommelsestap, Alzheimers sykdom og schizofreni.
Hukommelsestaprediger
Hukommelsestap er et hukommelsestap forårsaket av hjerneskade, sykdom eller fysiologiske traumer. Amnesi er best forstått Via Henry Molaison, eller pasient Hm, som led av alvorlig epilepsi og til slutt hadde en temporal lobektomi. Etter operasjonen, hans epilepsi forbedret, men da han hadde anterograd amnesi, hvor langtidshukommelsen er hemmet. Korttidshukommelsen forblir normal, bortsett fra at han aldri kunne huske noe som hadde skjedd etter operasjonen i svært lang tid. Basert på generelle kjente roller I TPJ, er det kjent AT TPJ er involvert i minnesbehandlingssystemet i kroppen. Studier har også vist at visse typer epileptisk hukommelsestap kan tilskrives TPJ. fMRI-studier indikerte at det var lavere aktivering av rTPJ hos pasienter med epileptisk amnesi. Videre ble det lagt merke til at de selvbiografiske minner ble påvirket hos disse pasientene. Som sådan ble rTPJ sammen med høyre cerebellum identifisert som kjernekomponenter av selvbiografisk minne.
når det gjelder behandling, løser de fleste former for amnesi seg selv uten å bli behandlet. Imidlertid har alternativer som kognitiv terapi eller ergoterapi vist seg å hjelpe. Terapi vil fokusere på ulike metoder for å forbedre pasientens minne og med repetisjon over tid vil pasientens minne som helhet bli bedre og til slutt bli nær normalt.
Alzheimers sykdomrediger
Alzheimers sykdom Er den vanligste formen for demens og er også den sjette ledende dødsårsaken i Usa. Denne sykdommen har ingen kjent kur og er en sykdom som forverres når den utvikler seg og til slutt fører til døden. Redusert metabolisme I TPJ, sammen med overlegen frontal sulcus, korrelerer Med Alzheimers pasienters manglende evne til å oppfatte seg selv som andre gjør (med et tredjepersons synspunkt); avviket mellom pasientens forståelse av egen kognitiv svekkelse og den faktiske omfanget av deres kognitive svekkelse øker etter hvert som stoffskiftet i TPJ reduseres. I TILLEGG inneholder tpj praxicon, en ordbok av representasjoner av ulike menneskelige handlinger, som er nødvendig for å skille mellom handlinger av selvet og andre mennesker. Fordi demens (Inkludert Alzheimers) pasienter med anosognosi ikke klarer å skille mellom andre menneskers normale handlinger og deres egne reduserte evner, forventes det at skade PÅ TPJ arresterer denne kognitive funksjonen.
når det gjelder behandlingsalternativer for å håndtere Symptomene På Alzheimers, inkluderer nåværende alternativer legemidler, psykososial intervensjon, caregiving og materør. Nåværende legemidler er enten acetylkolinesterasehemmere eller EN NMDA-reseptorantagonist. Psykososiale tiltak brukes til å supplere farmasøytisk bruk, da det kan ta litt tid å bli vant til. Siden Alzheimers sykdom fører til slutt til døden med tilstanden forverres over tid, kan alle familiemedlemmer virkelig gjøre er å gi omsorg for de som er rammet og prøve å gjøre livet så enkelt som mulig som situasjonen forverres.
Autismespekterforstyrrelserediger
det kan være en sammenheng mellom det temporoparietale krysset og hvordan personer med autismespekterforstyrrelse gjenkjenner sosialt vanskelige situasjoner kan avvike fra neurotypiske. Forskning rapportert i 2015 fra et eksperiment der deltakere, høytfungerende voksne med autismespektrumforstyrrelse (ASD) og neurotypiske (nt) kontroller, ble bedt om å se sosialt vanskelige situasjoner (en komplett episode Av sitcom The Office) under en fMRI, som målte hjernens aktivitet. Flere hjernegrupper involvert i sosiale perceptuelle og kognitive prosesser var av interesse: «de dorsale, midtre og ventrale delene av medial prefrontal cortex (DMPFC, MMPFC og VMPFC), høyre og venstre temporo-parietale veikryss (RTPJ og LTPJ), høyre overlegne temporal sulcus (RSTS) og temporal pol, og bakre medial cortices .»Generelt sporet deltakernes aktivitet i flere av disse hjernegruppene episodens sosialt vanskelige øyeblikk i lignende grad-resultatene var tegn på mangel på gruppeforskjell unntatt i en region: deres aktivitet nær RTPJ, som strekker seg inn i den bakre enden av RSTS, viste bemerkelsesverdige kvantitative forskjeller MELLOM ASD-og NT-gruppene (MED ASD-gruppen som viste lavere aktivitet).
Forskning rapportert i 2016 PÅ ASD-relaterte strukturelle eller fysiologiske forskjeller funnet ved hjelp av neuroimaging bemerket at resultatene ofte er inkonsekvente på tvers av litteraturen, noe som kan skyldes en rekke varianskilder. (Re-)analyse ved hjelp av en teknikk de utviklet for å redusere en felles ekstern varianskilde viste gruppeforskjeller I TPJ. Men selv om statistisk signifikant, viste resultatene ikke den diskriminerende kraften som var tilstrekkelig til å klassifisere diagnostiske grupper, i stedet ga nøyaktighetsresultater nær tilfeldig. DE konkluderte med AT ASD er en svært heterogen syndrom / diagnostisk kategori hvis forskjeller fra nt-kontroller er vanskelig å karakterisere globalt ved hjelp av neuroimaging.
Schizofrenirediger
den reduserte evnen for schizofrenipasienter til å fungere i sosiale situasjoner har vært relatert til et underskudd innen teorien om sinnsprosess. Det har vært relativt få studier som har undersøkt rollen som teori om sinn i schizofreni pasienter; funnene av disse studiene som de relaterer seg til aktivering AV TPJ er varierte. Noen studier har funnet redusert aktivering AV TPJ hos schizofrenipasienter som ble bedt om å gjøre konklusjoner om andre folks sosiale intensjoner basert på tegneserier; andre studier utførte imidlertid lignende vurderinger av schizofrenipasienter og fant AT TPJ faktisk ble hyperaktiv, sammenlignet med kontrollpersoner uten schizofreni, i TPJ. Dette indikerer at det er unormal aktivering AV TPJ hos disse pasientene mens de utfører oppgaver som involverer forståelse av andres sosiale intensjon, men retningen av denne unormale aktiviteten er ikke klar, eller muligens ikke universell gjennom schizofrenipasienter. Det ble funnet at endringene i aktivering I TPJ ble lateralisert; de fant at det var redusert aktivitet i bare høyre TPJ og foreslo at basert på tidligere forskning om de ulike rollene til høyre OG venstre TPJ viste funnene at det var et mer generelt underskudd i den generelle mentaliseringsprosessen for disse pasientene, men deres evne til å forstå andre individers grunnleggende sosiale intensjoner gjennom å observere samhandling ikke er svekket.
en studie fant at det var en sammenheng mellom hørselshallusinasjoner i schizofreni og TPJ; TPJ har blitt bestemt som en kritisk knutepunkt i det auditive-verbale hallusinasjonssystemet. Denne studien fant at det var en signifikant reduksjon i forbindelsen mellom venstre TPJ og Høyre hemisfærisk homotop I Brocas område, som er relatert til produksjon av språk som også er karakteristisk for avh-hendelser. Dette aspektet av svekkelse sett i schizofreni pasienter kan også være relatert TIL involvering AV TPJ med å produsere ut av kroppen erfaringer.
Angstlidelserrediger
en nylig studie viste redusert aktivitet i tpj hos ungdom sammenlignet med voksne under en utryddelsesoppgave, noe som tyder på EN rolle FOR TPJ i angstlidelser.
Fremtidig mulig behandlingrediger
Vasopressin er et nevropeptid som er involvert i regulering av sosial atferd, inkludert sosial hukommelse og anerkjennelse. En studie undersøkte sammenhengen mellom vasopressin og kortikale områder som er involvert i behandling av sosiale interaksjoner, inkludert TPJ. Denne studien så spesielt på hjernegruppene som var aktive hos menn som fikk vasopressin og testet basert på fortrolighetsrelaterte oppgaver. De fant at innføringen av vasopressin forårsaket en lokalisert spesifikk endring i sosial anerkjennelsesrelatert aktivitet i venstre TPJ/Brodmann-område 39; tilstedeværelsen av vasopressin reduserer den økte aktiviteten i venstre tpj som er tilstede ved eksponering for en ukjent sosial stimulans som indikerer at tilstedeværelsen av vasopressin fører individer til å knytte et ukjent ansikt til en kjent kategori lettere. Mens de anerkjenner at dette er den første studien som har sett på denne forbindelsen, foreslår forfatterne at det har potensial til å føre til videre forskning om regulering AV tpj med vasopressin eller en lignende forbindelse, noe som kan tillate farmakologer å målrette mot dette området av hjernen og hjelpe med visse lidelser, inkludert autisme, sosial angstlidelse. Kanskje en slik tilnærming også kan brukes til å behandle visse symptomer på schizofreni eller andre lidelser med kjente sosiale kognitive funksjonsnedsettelser.
