Ulcerøs Kolitt

I. Hva hver lege trenger å vite.

Ulcerøs kolitt, en sykdom i slimhinnen i tykktarmen, involverer nesten alltid endetarmen og kan strekke seg proksimalt på en kontinuerlig måte for å involvere hele tykktarmen. Omfanget av sykdommen varierer og i sjeldne tilfeller kan innebære ileum, kalt » backwash ileitt.»Saker som involverer endetarmen bare kalles» ulcerativ proktitt.»

Patogenesen er ikke helt forstått, men patogenesen antas å være multifaktoriell, med genetiske og miljømessige faktorer, immundysregulering og endring i barrieren til gastrointestinal lumen. Å ha et familiemedlem med inflammatorisk tarmsykdom er en risikofaktor. Over hele verden er ulcerøs kolitt den vanligste formen for inflammatorisk tarmsykdom. Det kan bli kurert av colectomy.

II. Diagnostisk Bekreftelse: er du sikker på at pasienten har ulcerøs kolitt?

et relapserende og remitterende kurs er typisk; episoder av aktiv sykdom kan følges av perioder med remisjon. Endetarmen, som nesten alltid er involvert, vil bli jevnt betent. En koloskopi eller fleksibel sigmoidoskopi kan avsløre en grovt erytematøs slimhinne som mangler normalt vaskulært mønster. Slimhinnen kan virke sprø og har petechiae på utseende.

Blødning, kontinuerlig sårdannelse og eksudater kan observeres ved mer alvorlig sykdom. Biopsiprøver kan vise kjertelatrofi av slimhinnen, krypte abscesser og bobelceller som ikke inneholder mucin. Med pancolitis stopper sykdommen ved ileokalsventilen, og hvis sykdommen involverer terminal ileum, kan det kalles «backwash ileitt.»Infiltrater i slimhinnen består av plasmaceller, granulocytter og lymfocytter.

A. Historie Del I: Mønstergjenkjenning:

det primære symptomet ved ulcerøs kolitt er blodig diare som kan være ledsaget av slimete. Forløpet av sykdommen er vanligvis relapsing og remitting, med perioder med aktiv sykdom interspersed med symptomfrie perioder. Slimhinnebetennelse oppstår vanligvis i endetarmen, sprer seg proksimalt, og kan involvere hele tykktarmen. Symptomene på proktitt, sykdom som først og fremst påvirker endetarmen, inkluderer forstoppelse, friskt blod fra endetarm og fekal haster.

Pancolitis kan forårsake diare, magesmerter, feber, tenesmus, vekttap og tretthet. Ekstraintestinale manifestasjoner kan forekomme og kan være multisystemiske. Hudlesjoner kan omfatte erythema nodosum og pyoderma gangrenosum. Okulære manifestasjoner, som uveitt og episkleritt, kan ses. Reumatologiske symptomer, som migrerende polyarthritis, sacroiliitt og ankyloserende spondylitt, kan forekomme, hovedsakelig med store ledd. Primær skleroserende kolangitt og venøs og arteriell tromboembolisme kan også forekomme.

Alvorlighetsgrad av sykdom basert på Modellen Av Truelove og Witts:

Mild sykdom kan karakteriseres av færre enn fire blodige tarmbevegelser per dag, erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR) mindre enn 20 mm/t, normalt c-reaktivt protein (CRP), hjertefrekvens mindre enn 90 bpm, hemoglobin større enn 11,5 g/dl og temperatur mindre enn 37.5 grader Celsius. Kjennetegn ved moderat sykdom inkluderer EN ESR på 30 mm / t eller mindre, hemoglobin større enn eller lik 10,5 g / dL og CRP på 30 mg / L eller mindre. Alvorlig sykdom er preget av seks eller flere blodige tarmbevegelser per dag, hemoglobin mindre enn 10,5 g/dL, hjertefrekvens større enn 90, ESR større enn 30 mm / t Og CRP større enn 30 mg/L.

B. Historie Del 2: Prevalens:

forekomsten av ulcerøs kolitt er 1-20 per 100 000 personer per år. Prevalens er 7-246 tilfeller per 100 000 personer per år. Ulcerøs kolitt har en høyere forekomst I Europeiske land, Canada, Australia, New Zealand og Usa, og knytter den til En Vestlig livsstil. Maksimal forekomst forekommer i tre aldersgrupper, 20-24, 40-44 og 60-64. Røyking er forbundet med mildere sykdom.

C. Historie Del 3: Konkurrerende diagnoser som kan etterligne ulcerøs kolitt.

Iskemisk kolitt, strålekolitt, divertikulitt, parasittinfeksjon, Clostridium difficile diare, graft versus host sykdom, enslig rektal sår syndrom og medisinindusert kolitt er konkurrerende diagnoser. Skyldige medisiner som produserer kolitt som kan etterligne ulcerøs kolitt inkluderer p-piller, NSAIDS, retinsyre, ipilimumab, mykofenolat, og gull.

Infeksiøse årsaker til kolitt-bakterielle årsaker Som Salmonella, Aeromonas, Shigella, Campylobacter og spesielt E. coli 0157: H7 – kan ligne ulcerøs kolitt, manifestert av hematokezi, magesmerter og diare, men kurset bør være selvbegrensende og ikke episodisk i naturen, som med ulcerøs kolitt. Reisehistorie og matutbrudd kan være historiske ledetråder som kan peke mot smittsom kolitt. Parasittinfeksjoner kan forårsake tilbakevendende diare etter reiser til endemiske områder.

Mikroskopisk kolitt, slik som lymfatisk kolitt, vil presentere med vannaktig diare og vil typisk kreve en biopsi for å diagnostisere. Hyppige klyster kan også indusere kolitt som kan etterligne ulcerøs kolitt.

D. Fysisk Undersøkelse Funn.

Det kan Være Tegn på volumdeplesjon fra diare, som ortostatisk blodtrykk og takykardi. Abdominal eksamen vil være unremarkable for peritoneal tegn, som rebound ømhet og vokter.

E. Hvilke diagnostiske tester skal utføres?

Koloskopi med biopsi er gullstandarden i diagnosen.

biopsi funksjoner som tyder på ulcerøs kolitt inkluderer krypt abscesser, krypt forgrening, forkorting og uorden, og krypt atrofi. Basal plasmacytose kan også være en prediktor for tilbakefall hos pasienter med tilsynelatende velkontrollert UC med fullstendig slimhinnetilheling.

ved akutt kolitt bør koloskopi unngås på grunn av risiko for tarmperforasjon. Sigmoidoskopi kan utføres i en akutt oppblussing, og biopsi kan være nødvendig for å utelukke CMV kolitt hos pasienter som er steroid ildfast. Antistofftesting er ikke en del av diagnostisk evaluering av PASIENTER med MISTANKE OM IBD, da nøyaktigheten er usikker, inkludert for pANCA.

hvilke laboratorieundersøkelser (hvis noen) bør bestilles for å bidra til å etablere diagnosen? Hvordan skal resultatene tolkes?

CBC, serumalbumin, erytrocytsedimenteringshastighet og C-reaktivt protein bør utføres, som bør evaluering av avføring, som undersøkelse for egg, parasitter og fekale leukocytter. Avføring studier bør se Etter c. difficile toksin, rutinemessige kulturer (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia), spesifikk testing For E. coli O157:H7, Giardia avføring antigen (hvis reisehistorie antyder sammen med test for amebiasis), test For n. gonorrhoeae, HSV og Treponema pallidum hvis seksuell historie er tankevekkende eller har alvorlig haster eller tenesmus.

det er viktig å utelukke infeksjon som årsak til kolitt, og en sigmoidoskopi med biopsi kan være nødvendig hvis pasienten ikke reagerer på steroider i en akutt oppblussing for å se ETTER CMV kolitt med immunoperoksidasefarging (spesielt hvis pasienten er immunkompromittert).

Pasienter med ulcerøs kolitt og primær skleroserende kolangitt kan ha en økning i serum alkalisk fosfatase.

Hvilke imaging studier (hvis noen) bør bestilles for å bidra til å etablere diagnosen? Hvordan skal resultatene tolkes?

Abdominal radiografi bør utføres for å evaluere for giftig megakolon. Vanlige abdominale røntgenbilder bør gjentas hvis det er klinisk forverring for å avgjøre om det er kolon dilatasjon >5,5 cm eller toksisk megakolon (diameter > 6 cm eller cecum > 9 cm og systemisk toksisitet). Pasient med tverrgående kolondiameter > 5,5 cm skal få dekompresjon med et nasoenterisk rør.

F. overutnyttede eller» bortkastede » diagnostiske tester knyttet til denne diagnosen.

Fecal calprotectin, som kan være en indikator på betennelse i tarmene, er ikke-spesifikk. Gullstandarden for diagnose er avhengig av en passende historie kombinert med en fleksibel sigmoidoskopi med biopsi. Barium klyster, som ofte er vanlig hos pasienter med mild sykdom alvorlighetsgrad, er ikke vanlig i diagnostisering av ulcerøs kolitt. I fulminant UC, kan en barium klyster føre til giftig megakolon.

III. Standardbehandling.

Farmakologisk behandling er rettet mot å redusere betennelse og indusere remisjon av symptomer. Steroid-sparing regimer er vanligvis foretrukket langsiktig for å redusere systemiske bivirkninger.

ved mild til moderat sykdom bør topiske (rektale) og orale aminosalicylater, som sulfasalazin og 5-aminosalicylater, brukes først. Orale og rektale former (stikkpiller og klyster), som kan brukes i kombinasjon, kan indusere remisjon hos omtrent halvparten av pasientene. Sulfasalazin dosering er vanligvis i delte doser; for eksempel kan 1g gis oralt tre til fire ganger daglig. Mild til moderat proktitt bør håndteres lokalt med mesalamin suppositorier (1 gram per dag) eller enemas (2-4 gram per dag). Hvis remisjon ikke oppnås om to uker, kan 5-aminosalycilat enemas (2-4 gram per dag) eller hydrokortison/budesonid enemas bli forsøkt.

for å indusere remisjon ved første oppbluss eller oppbluss som krever steroider årlig, bør pasienten gis en oral prednison tilsvarende 0,75-1 mg / kg i to til fire uker og konisk. Etter vellykket nedtrapping kan vedlikeholdsbehandling med 5-ASA brukes. Hvis remisjon ikke kan opprettholdes, bør neste kur med orale steroider kombineres med azatioprin ved 2-2, 5 mg / kg eller merkaptopurin ved 1-1, 5 mg/kg.

A. Umiddelbar ledelse.

ved alvorlig sykdom som krever sykehusinnleggelse, kan koagulasjonsprofil og type og skjerm angis dersom blodprodukter er påkrevd. Fulminant ulcerøs kolitt krever pasientbehandling. Steroider, som metylprednisolon 60 mg eller hydrokortison 400 mg intravenøst daglig, er førstelinjebehandling. Dersom PASIENTEN MED AZA-naï ikke responderer (vedvarende feber, blodig diare mer enn fire ganger daglig eller fortsatt forhøyet CRP) på dag 3-7, BØR iv ciklosporin eller infliksimab startes. Ciklosporin gis i en dose på 2 mg / kg etter utelukkelse av hypomagnesemi. Bunnkonsentrasjoner av ciklosporin må kontrolleres på dag 3. Hvis det er klinisk forbedring, BØR AZA ved 2-2, 5 mg/kg eller 6-MP ved 1-1, 5 mg/kg startes før utskrivning, og oral ciklosporin bør fortsette i minst tre måneder som en brobehandling. Hvis ingen forbedring oppnås innen 5-7 dager, kan infliksimab forsøkes, eller kolektomi må vurderes. Hvis det er klinisk forbedring, bør infliksimab fortsette med 5 mg / kg hver 8. uke.

B. Fysisk Undersøkelse Tips For Å Veilede Ledelsen.

Rektal eksamen er viktig å merke seg tilstedeværelse av blod i rektalhvelvet. Som beskrevet ovenfor kan dermatologiske, okulære og reumatologiske manifestasjoner, som lett kan identifiseres ved visuell inspeksjon av øyne og hud, være forbundet med ulcerøs kolitt.

Leddgikt Er den vanligste ekstra intestinale manifestasjonen og er både en ikke-destruktiv perifer artritt, som primært involverer store ledd og ankyloserende spondylitt. Øyeinnblanding inkluderer uveitt, episkleritt, skleritt, iritt eller konjunktivitt med presentasjon som spenner fra asymptomatisk til brenning, kløe eller rødhet i øynene. Dette inkluderer erythema nodosum og pyoderma gangrenosum. Pasienter har også økt risiko for venøs og arteriell tromboembolisme.

C. Laboratorietester For Å Overvåke Respons på Og Justeringer I Ledelsen.

Overvåk antall blodige tarmbevegelser, hemoglobin og hematokrit.

D. Langsiktig ledelse.

Steroidavhengig ulcerøs kolitt oppstår hvis en pasient får tilbakefall innen tolv uker etter seponering av kortikosteroider eller hvis kortikosteroider ikke kan reduseres innen seksten uker. Overholdelse av 5-ASA-behandling må vurderes hos pasienter som anses som steroidrefraktære. Kirurgisk behandling kan vurderes når pasienten har sviktet medisinsk behandling eller ikke kan tolerere medisinsk behandling, eller i nærvær av giftig megakolon, alvorlig blødning, høyverdig eller multifokal dysplasi, kolorektal kreft eller stunted vekst hos barn.

E. Vanlige Fallgruver Og Bivirkninger Av Ledelsen

Antibiotika har ingen rolle i behandlingen av ulcerøs kolitt. Klinikere bør unngå langvarig bruk av kortikosteroider for å forhindre systemiske bivirkninger. Vanlige fallgruver inkluderer suboptimal dosering av medisiner, spesielt immunosuppressive midler, eller bytte til biologiske midler for tidlig. En annen vanlig fallgruve er langvarig bruk av glukokortikoider, som utgjør betydelige systemiske bivirkninger.

IV. Behandling Med Komorbiditeter

A. Nyresvikt.

Merkaptopurindosering må justeres for kreatininclearance under 50 og bør doseres hver 48. time. Ingen tillegg I HD eller PD er nødvendig.

Azatioprin krever også dosejustering ved nyreinsuffisiens. For CrCl på 10-50 bør dosen reduseres med 25 prosent; For CrCl mindre enn 10 anbefales dosereduksjon på 50 prosent. Ved hemodialyse bør et 0,25 mg/kg supplement foreskrives. Nefrotoksisitet kan oppstå ved bruk av sulfasalazin.

B. Leversvikt.

Merkaptopurin kan være forbundet med gulsott, hepatotoksisitet, hepatisk encefalopati, ascites og pankreatitt. Azatioprin har også vært assosiert med hepatotoksisitet, pankreatitt og hepatisk venookklusiv sykdom.

C. Systolisk Og Diastolisk Hjertesvikt

hvis blodprodukter blir transfisert, kan det være nyttig å vurdere administrering av et loop-diuretikum for å unngå volumoverbelastning og forverring av hjertesvikt symptomer.

D. Koronararteriesykdom Eller Perifer Vaskulær Sykdom

hvis pasienter har alvorlig anemi og en historie med koronararteriesykdom, kan transfusjonsparametere være høyere (dvs. hemoglobin/hematokrit på henholdsvis 10 mg/dL og 30 mg/dL).

E. Diabetes eller Andre Endokrine problemer

Ingen endring i standardbehandling.

F. Malignitet

Azatioprin bærer en svart boks advarsel for risiko for malignitet som skyldes kronisk immunsuppresjon, som inkluderer posttransplantasjon lymfom og hepatosplenisk t-cellelymfom når det brukes til å behandle inflammatorisk tarmsykdom. Infliksimabbehandling medfører økt risiko for lymfom og andre maligniteter. Tilfeller av fatale hepatospleniske t-cellelymfomer er rapportert med infliksimab i kombinasjon med azatioprin eller 6-merkaptopurin.

PASIENTER med UC har økt risiko for kolorektal kreft med de to viktigste risikofaktorene er omfanget av kolitt og varighet av sykdommen. Risikoen for kolorektal kreft er høyest hos pasienter med pankolitt, og risikoen begynner å øke 8 til 10 år etter symptomdebut.

Strikturer I UC bør betraktes som maligne inntil det motsatte er bevist ved endoskopisk evaluering med biopsi.

G. Immunsuppresjon (HIV, kroniske steroider, etc.)

Azatioprin virker som et immunsuppressivt middel og kan øke risikoen for infeksjon. Infliksimab har en svart boks advarsel for alvorlig infeksjonsrisiko, inkludert risiko for pulmonal og ekstrapulmonal tuberkulose, invasive soppinfeksjoner og andre opportunistiske infeksjoner. Pasienter bør screenes nøye for risikofaktorer for tuberkulose og tegn på latent TB-infeksjon.

H. Primær Lungesykdom (KOLS, Astma, ILD)

Sulfasalazin kan være forbundet med interstitiell lungesykdom og hypersensitivitetspneumonitt.

I. Gastrointestinale Eller Ernæringsproblemer

Sulfasalazin kan forårsake anoreksi, kvalme/oppkast, dyspepsi og pankreatitt.

J. Hematologiske Eller Koagulasjonsproblemer

Merkaptopurin kan forårsake myelosuppresjon, manifestert som anemi, leukopeni eller trombocytopeni. Azatioprin kan også forårsake myelosuppresjon, med bivirkninger av anemi, trombocytopeni eller leukopeni. Sulfasalazin kan være forbundet med bivirkninger av hemolytisk anemi, bloddyskrasier, agranulocytose og aplastisk anemi.

Anemi kan være sekundært til blodtap, anemi av kronisk sykdom, eller autoimmun hemolytisk anemi.

K. Demens Eller Psykiatrisk Sykdom/Behandling

ingen Endring I Standardbehandling.

V. Overganger Av Omsorg

A. Logg ut hensyn Mens Innlagt På Sykehus.

Følg CBC.

B. Forventet Lengde På Oppholdet.

Mållengden på oppholdet skal være omtrent en uke.

C. Når Er Pasienten Klar for Utskrivning?

beredskap for utslipp bør vurderes når blodige tarmbevegelser har løst og pasienten er afebril og ikke lenger krever blodprodukttransfusjon. Pasienten bør tolerere minst en blid diett på tidspunktet for utgivelsen.

D. Tilrettelegging For Klinisk Oppfølging

Pasienter kan rådes til å følge opp med en gastroenterolog. Pasienter med ulcerøs kolitt hvor total kolektomi ikke er utført, vil trenge overvåkningsscreening for ondartet neoplasma i tykktarmen.

når skal oppfølging av klinikken ordnes og med hvem?

Pasienten bør følge opp med en gastroenterolog innen to uker etter utskrivning fra sykehuset, men før hvis symptomer på blodig diare, feber, eller magesmerter tilbake.

Hvilke tester bør utføres før utskrivning for å muliggjøre det beste klinikkbesøket?

Ingen.

Hvilke tester bør bestilles som poliklinisk før, eller på dagen for, klinikken besøk?

Ingen.

E. Plasseringshensyn.

Ingen.

F. Prognose Og Pasientrådgivning.

prognosen i ulcerøs kolitt er god i løpet av det første tiåret, og bare få vil kreve kolektomi. Remisjon oppnås ofte.

Vi. Pasientsikkerhets-Og Kvalitetstiltak

A. Kjerneindikatorstandarder og Dokumentasjon.

Ingen.

B. Egnet Profylakse og Andre Tiltak For Å Hindre Tilbaketaking.

ved akutt oppblussing av ulcerøs kolitt, hvor blodig avføring kan være tilstede, avstå fra å gi farmakologisk DVT-profylakse inntil symptomene har stabilisert seg.

VII. Hva Er Bevisene?

Monsé, U, Sorstad, J, Hellers, G, Johansson, C. «Ekstrakoloniske diagnoser i ulcerøs kolitt: en epidemiologisk studie». Am J Gastroenterol. vol. 85. 1990. s. 711

Bernstein, CN, Blanchard, JF, Houston, DS, Wajda, A. «forekomsten av dyp venøs trombose og lungeemboli blant pasienter med inflammatorisk tarmsykdom: en populasjonsbasert kohortstudie». Thromb Haemost. vol. 85. 2001. s. 430

Solem, CA, Loftus, EV, Tremaine, WJ, Sandborn, WJ. «Venøs tromboembolisme i inflammatorisk tarmsykdom». Am J Gastroenterol. vol. 99. 2004. pp. 97

Irving, Pm, Pasi, KJ, Rampton, DS. «Trombose og inflammatorisk tarmsykdom». Clin Gastroenterol Hepatol. vol. 3. 2005. s. 617

Spina, L, Saibeni, S, Battaglioli, T. «Trombose i inflammatoriske tarmsykdommer: rolle arvet trombofili». Am J Gastroenterol. vol. 100. 2005. s. 2036

Bernstein, CN, Wajda, A, Blanchard, JF. «Forekomsten av arterielle tromboemboliske sykdommer i inflammatorisk tarmsykdom: en populasjonsbasert studie». Clin Gastroenterol Hepatol. vol. 6. 2008. s. 41

Novacek, G, Weltermann, A, Sobala, A. «Inflammatorisk tarmsykdom er en risikofaktor for tilbakevendende venøs tromboembolisme». Gastroenterologi. vol. 139. 2010. s. 779

Murthy, SK, Nguyen, GC. «Venøs tromboembolisme i inflammatorisk tarmsykdom: en epidemiologisk gjennomgang». Am J Gastroenterol. vol. 106. 2011. s. 713

van Rheenen, PF, Van De Vijver, E, Fidler, V. «Fekal calprotectin for screening av pasienter med mistanke om inflammatorisk tarmsykdom: diagnostisk meta-analyse». BMJ. vol. 341. 2010. pp. c3369

Ferrante, M, Henckaerts, L, Joossens, M. «Nye serologiske markører i inflammatorisk tarmsykdom er forbundet med komplisert sykdomsadferd». Gut. vol. 56. 2007. s. 1394

Ruemmele, FM, Targan, Sr, Levy, G. «Diagnostisk nøyaktighet av serologiske analyser i pediatrisk inflammatorisk tarmsykdom». Gastroenterologi. vol. 115. 1998. s. 822

Sandborn, Wj, Loftus, Ev, Colombel, JF. «Nytte av perinukleære anti-nøytrofile cytoplasmatiske antistoffer (PANCA), anti-saccharomyces cerevesiae (ASCA) og anti-pankreas antistoffer (APA) som serologiske markører i en populasjonsbasert kohort av pasienter Med Crohns sykdom (CD) og ulcerøs kolitt (uc) (abstrakt)». Gastroenterologi. vol. 118. 2000. pp. A106

Boon, N, Hanauer, SB ,Kiseil, J. » den kliniske betydningen av pANCA og ASCA i ubestemt kolitt (abstrakt)». Gastroenterologi. vol. 116. 1999. pp. A671

Sandborn, Wj, Loftus, Ev, Colombel, JF. «Evaluering av serologiske sykdomsmarkører i en populasjonsbasert kohort av pasienter med ulcerøs kolitt Og Crohns sykdom». Inflamm Tarm Dis. vol. 7. 2001. s.192

Av Dombal, FT, Watts, Jm, Watkinson, G, Goligher, JC. «Lokale komplikasjoner av ulcerøs kolitt: striktur, pseudopolypose og karsinom i kolon og endetarm». Br Med J. vol. 1. 1966. s. 1442

Lutgens, mw, Van Oijen, MG, van Der Heijden, GJ. «Fallende risiko for kolorektal kreft i inflammatorisk tarmsykdom: en oppdatert meta-analyse av populasjonsbaserte kohortstudier». Inflamm Tarm Dis. vol. 19. 2013. s. 789

Levin, B. «Inflammatorisk tarmsykdom og tykktarmskreft». Kreft. vol. 70. 1992. s. 1313

Gyde, Sn, Prior, P, Allan, RN. «Kolorektal kreft i ulcerøs kolitt: en kohortstudie av primære henvisninger fra tre sentre». Gut. vol. 29. 1988. s. 206

Lennard-Jones, JE. «Kreftrisiko i ulcerøs kolitt: overvåking eller kirurgi». Br J Surg. vol. 72. 1985. pp. S84

Collins, HØYRE, Feldman, M, Fordtran, JS. «Tykktarmskreft, dysplasi og overvåking hos pasienter med ulcerøs kolitt. En kritisk gjennomgang». N Engl J Med. vol. 316. 1987. pp. 1654

Rutter, MD, SAUNDERS, BP, Wilkinson, KH. «Trettiårig analyse av et kolonoskopisk overvåkingsprogram for neoplasi i ulcerøs kolitt». Gastroenterologi. vol. 130. 2006. s. 1030

Nugent, Fw, Haggitt, RC, Gilpin, PA. «Kreftovervåkning i ulcerøs kolitt». Gastroenterologi. vol. 100. 1991. s. 1241

Greenstein, AJ, Sachar, DB, Smith, H. «Kreft i universell og venstre sidet ulcerøs kolitt :faktorer som bestemmer risiko». Gastroenterologi. vol. 77. 1979. s. 290

Nåværende, Dh, Wolfson, D, Gelernt, IM. «Medisinsk dekompresjon av giftig megakolon ved å «rulle». En ny teknikk for dekompresjon med gunstig langsiktig oppfølging». J Clin Gastroenterol. vol. 10. 1988. s. 485

Panos, Mz, Wood, MJ, Asquith, P. «Giftig megakolon: kne-albue posisjon lindrer tarm distensjon». Gut. vol. 34. 1993. s. 1726

Mowat, C, Cole, A, Windsor, A. «Retningslinjer For behandling av inflammatorisk tarmsykdom hos voksne». Gut. vol. 60. 2011. sider 571