wirus Epsteina-Barra (EBV) jest pierwszym zidentyfikowanym ludzkim wirusem o udowodnionym związku z patogenezą raka. Aby utrzymać integralność genomu wirusa i „wyjść” spod kontroli układu odpornościowego gospodarza, w fazie utajonego zakażenia EBV wykazuje ekspresję kilku genów, w tym genów dla sześciu antygenów jądrowych, trzech utajonych białek błonowych, dwóch krótkich niekodujących RNA i transkryptów BamHI-a w prawo. Różne wzorce ekspresji tych genów utajonych determinują występowanie różnych rodzajów latencji w patogenezie poszczególnych nowotworów. Jedną z najważniejszych cech EBV jest jego zdolność do infekcji różnych typów komórek i wynikające z tego różne choroby. Wykazano, że u ludzi zakażenie EBV może prowadzić do rozwoju nowotworów, w tym pochodzących z komórek krwiotwórczych. Chociaż udokumentowano przypadki infekcji limfocytów T i komórek nabłonkowych, EBV charakteryzuje się głównie tropizmem dla limfocytów B, a w pewnych warunkach ich zakażenie może spowodować transformację do chłoniaka z komórek B. W artykule omówiono mechanizmy prowadzące do rozwoju chłoniaków zależnych od EBV i krótko scharakteryzowano te choroby.
