ciśnienie natriureza, definiowane jako związek między wydalaniem sodu a średnim ciśnieniem tętniczym (MAP), oceniano podczas stopniowego obniżenia ciśnienia tętniczego przy użyciu nitroprusydu U 16 osób z nadciśnieniem tętniczym (EH). U wszystkich pacjentów wydalanie sodu zmniejszało się liniowo wraz ze zmniejszeniem ciśnienia tętniczego (R więcej niż 0, 68; p mniej niż 0, 05). Procentowa zmiana wydalania sodu z grupy kontrolnej na mmHg zmiana MAP (delta UNaV / delta MAP) była mniejsza u pacjentów z map w spoczynku powyżej 120 mmHg niż u pacjentów z niższym ciśnieniem krwi (1.4 +/- 0.1 versus 3.0 +/- 0.3; P mniej niż 0,001), ale ciśnienie, przy którym przepływ moczu ekstrapolowany do zera (75 +/- 3 mmHg) nie różniły się znacząco w obu grupach. Nachylenie zależności między wydalaniem sodu a ciśnieniem tętniczym było istotnie skorelowane z mapą spoczynkową (r = -0,67; P mniej niż 0,05) i objętością osocza (r = 0,61; P mniej niż 0,05). Ponadto stosunek delta UNaV / delta MAP również wzrósł wraz z objętością płynów ustrojowych, gdy do zwykłej diety dodano ładunek soli wynoszący 8 g chlorku sodu. Tak więc wrażliwość na natriurezę ciśnienia określano na podstawie poziomu spoczynkowego ciśnienia tętniczego i objętości płynów ustrojowych. Eksperymenty te sugerują, że tht dwa mechanizmy mogą być aktywowane w EH, aby uniknąć niebezpiecznego wyczerpania sodu i objętości: 1) tłumienie natriurezy ciśnienia przy wyższych poziomach ciśnienia tętniczego i 2) stępienie natriurezy ciśnienia przez skurcz objętościowy. Według tej hipotezy niższe nachylenie natriurezy ciśnienia jest wtórne do nadciśnienia, a nie jego przyczyny.
