streszczenie
aby ocenić podstawy powolnego wzrostu wielu szczepów ludzkiego wirusa niedoboru odporności w monocytach/makrofagach, badano różne etapy cyklu życia wirusa pod kątem ich ewentualnego udziału w tropizmie wirusowym. Chociaż stwierdziliśmy, że monocytowe komórki u937 miały wyższy odsetek komórek CD4-dodatnich niż limfoid T-H9, szczep ludzkiego wirusa niedoboru odporności rósł znacznie mniej wydajnie w linii monocytowej. Tropizm wirusa był przede wszystkim oznaczany we wczesnych stadiach cyklu wirusowego, to znaczy między wiązaniem wirusa z powierzchnią komórki a odwrotną transkrypcją genomowego RNA wirusa. Po przedostaniu się wirusa do komórki gospodarza, odwrotna transkrypcja, użycie długiego końcowego powtórzenia, ekspresja RNA i produkcja cząstek wirusa była mniej więcej tak samo wydajna w monocytach jak w komórkach T. Tak więc, podczas wnikania wirusa do cytoplazmy komórki gospodarza dochodzi do poważnego zdarzenia ograniczającego, które jest szczególnie nieefektywne w komórkach U937 i prawdopodobnie we wszystkich monocytach / makrofagach.
