Hyperdense Internal Carotid Artery Sign

Noncontrast computed tomography (NCCT) jest najczęściej stosowaną metodą diagnostyczną stosowaną w ocenie ostrego udaru mózgu w wielu szpitalach, pomimo powszechnej dostępności MRI. Po zatwierdzeniu dożylnego (IV) tkankowego aktywatora plazminogenu (rt-PA) w leczeniu udaru niedokrwiennego w ciągu 3 godzin od wystąpienia objawów,1 rozpoznawanie wczesnych zmian niedokrwiennych w NCCT staje się coraz ważniejsze dla lekarzy stosujących terapię trombolityczną. Obserwacja tych wczesnych zmian niedokrwiennych na NCCT w obszarze tętnicy środkowej mózgu (MCA) ma wartość diagnostyczną i prognostyczną,2-5 jednak zmiany te są subtelne, a zatem o zmiennej wiarygodności.6, 7

Hiperdensity tętnicy mózgowej na NCCT jest markerem skrzepliny wewnątrzczaszkowej i był jednym z pierwszych objawów TK opisanych u pacjentów z udarem niedokrwiennym.8 zanim zawał stanie się widoczny, NCCT może wykazywać hiperdensowny znak MCA (HMCAS), który pojawia się jako zwiększona gęstość MCA wzdłuż płaszczyzny obrazowania osiowych plastrów CT, po przebiegu segmentu M1 od jego początku do szczeliny Sylviana.9,10 Hmcas było związane z ciężkimi deficytami neurologicznymi i słabym wynikiem klinicznym.11,12 niedawno opisano znak „kropka” MCA, reprezentujący hiperdensity gałęzi MCA (segment m2 lub M3) w szczelinie Sylwiana.Znak MCA jest markerem zatoru zakrzepowo-zatorowego dystalnych gałęzi MCA i jest związany z lepszym wynikiem niż znak HMCA.13 w krążeniu tylnym znak hyperdense posterior cerebral artery (PCA) został zdefiniowany jako hiperdensity w obrębie otaczającej cystern, przyśrodkowej do tentorium cerebelli.14

w niniejszym badaniu opisaliśmy znak „hyperdense ICA” (HICAS) na NCCT, który pojawia się jako hiperdensity w dystalnym segmencie tętnicy szyjnej wewnętrznej (ICA) wskazujący na skrzeplinę wewnątrzczaszkową w segmencie supraklinoidalnym dystalnego ICA. Celem badania jest Walidacja HICAS w stosunku do złotego standardu angiografii CT (CTA) oraz określenie jego częstości i wiarygodności. Zgłaszamy również związek HICAS z początkowym nasileniem neurologicznym, jego znaczenie dla wyniku klinicznego po leczeniu dożylnym (IA) lub połączonym IV i IA rt-PA.

pacjenci i metody

między grudniem 2004 r.a grudniem 2006 r. zidentyfikowano 125 kolejnych pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym z objawami <6 godzin od wystąpienia objawów leczonych IV lub IA rt-PA w londyńskim Centrum Nauki o zdrowiu. Udokumentowano dane demograficzne, czynniki ryzyka udaru, rodzaj udaru oraz wyniki neurologiczne i funkcjonalne. W niniejszym badaniu przeanalizowaliśmy 71 pacjentów, którzy przeszli tomografię komputerową przed leczeniem trombolitycznym.

Analiza danych radiologicznych

pacjenci wykonywali wstępne badania NCCT mózgu i drugie badanie w ciągu 24 godzin. Skanowanie NCCT przeprowadzono na skanerze General Electric czwartej generacji. Grubość przekroju wynosiła 2,5 mm dla dołu tylnego i 5 mm dla półkul mózgowych.

wszystkie 71 skanów NCCT zostały zweryfikowane retrospektywnie i niezależnie przez neuroradiologa (A. L) i udar mózgu (o. O). Dwóch klinicystów, którzy zostali zaślepieni na wszystkie informacje kliniczne, skontrolowało wstępne skany NCCT pod kątem obecności następujących objawów: (1) Hmca zdefiniowano jako „MCA gęstszy niż jego kontralateralny odpowiednik.”15 (2) Znak punktowy MCA, zdefiniowany jako „hyperdensity of the MCA in the Sylvian fissure relative to the contralateral side or other vessels within The Sylvian fissure.”13 (3) HICAS, zdefiniowany jako hiperdensity nadpraclinoidowej części ICA obserwowanej w prepontine lub premesencephalic cystern, gdzie naczynia tworzą Cir Willisa. HICAS występuje, jeśli dystalny ICA był gęstszy niż jego kontralateralny odpowiednik (Rys. 1 i 2). Zarówno hmca, MCA dot, jak i znaki HICA zostały ocenione jako nieobecne lub obecne. Nieporozumienia zostały rozstrzygnięte przez trzeciego Ratera, który jest doświadczonym neuroradiologiem do walidacji badania (D. P.).

zakres hipodensity na podstawie początkowej tomografii komputerowej został określony ilościowo zgodnie z opisem w badaniu Alberta Stroke Program Early ct Score Study (ASPECTS).6 stosując tę metodę, terytorium MCA podzielono na 10 standaryzowanych regionów, a 1 punkt odejmowano dla każdego obszaru wczesnej zmiany niedokrwiennej i obrzęku w określonych regionach. Normalny skan otrzymał 10 punktów. Wynik 0 wskazywał na rozproszone zaangażowanie niedokrwienne na całym terytorium MCA. Aspekty przedstawiono jako dychotomizowane na ≤7 i > 7.

Walidacja objawów HICA i Hmca

w celu walidacji objawów HICA i hmca do analizy włączono 32 z 71 pacjentów, którzy przeszli CTA. Aby potwierdzić te objawy, złoty standard CTA został zweryfikowany niezależnie i retrospektywnie przez neuroradiologa (A. L.). CTA wykonywano bezpośrednio po rozpoczęciu leczenia NCCT i przed leczeniem trombolitycznym.

ocena kliniczna

nasilenie kliniczne w punkcie początkowym i 24 godziny po wystąpieniu objawów oceniano prospektywnie przy użyciu skali udaru mózgu National Institutes of Health (NIHSS) przeprowadzanej przez udar mózgu certyfikowanych w skali NIHSS. Zmodyfikowaną skalę Rankina (mRS) wykorzystano do oceny wyników neurologicznych i funkcjonalnych po 24 godzinach i 90 dniach od wystąpienia udaru. U pacjentów z NIHSS ≥10 po 24 godzinach stwierdzono ciężkie deficyty neurologiczne. Słaby wynik po 90 dniach był definiowany jako wynik mRS ≥3. Krwotok wewnątrzczaszkowy uznano za objawowy, jeśli u pacjenta stwierdzono zmniejszenie NIHSS o ≥4 punkty i jeśli krwawienie mogło być przyczyną pogorszenia stanu neurologicznego. Typ udaru mózgu określono na podstawie badania Org 10172 w kryteriach badania Acute Stroke Treatment (Toast) 16 po zakończeniu prac diagnostycznych. Echokardiogram, EKG, i 24-Holter monitorowania zostały wykorzystane do określenia źródła serca. Potencjalne źródło zakrzepicy lub zatoru w miażdżycy dużych tętnic oceniano za pomocą ultrasonografii tętnicy szyjnej, angiografii CT/ MR lub DSA.

analizy statystyczne

porozumienie między obiema czytelnikami dotyczące znaków HICAS, HMCAS i MCA Dot zostało ocenione za pomocą statystyk Cohena Kappa. Obecność znaku HMCA lub HICA w NCCT porównano ze złotym standardem ipsilateralnej M1 i dystalnej okluzji ICA w CTA. Obliczono specyficzność, czułość, dodatnią wartość prognostyczną, ujemną wartość prognostyczną, ogólną dokładność, dodatni współczynnik prawdopodobieństwa i ujemny współczynnik prawdopodobieństwa. Demograficzne i kliniczne predyktory obecności lub braku HICAS analizowano za pomocą testów t i testu Manna-Whitneya U dla zmiennych ciągłych i testów χ2 dla zmiennych kategorycznych.

wyniki

oceniono 71 kolejnych pacjentów. Objawy od początku do czasu NCCT nie różniły się między pacjentami z HICAS (104±47,6) a pacjentami bez HICAS (113±41,6; P=0,486). U pacjentów z HICAS średni wiek wynosił 63±17,4 lat, a 12 (70,5%) stanowili mężczyźni. Wyjściowe cechy demograficzne i kliniczne przedstawiono w tabeli 1 w zależności od obecności lub braku HICAS. U pacjentów z HICAS było istotnie mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia hiperlipidemii niż u pacjentów bez tego objawu (P=0,004). Nie stwierdzono istotnych różnic w stosunku płciowym, cukrzycy w wywiadzie, nadciśnienia tętniczego, migotania przedsionków, choroby wieńcowej i palenia tytoniu pomiędzy pacjentami z HICAS lub bez (Tabela 1). Początkowe poziomy glukozy i hematokrytu nie różniły się znacząco pomiędzy tymi dwiema grupami(Tabela 1). Zgodnie z kryteriami tosta udary kardioemboliczne występowały częściej u pacjentów z HICAS (47%) niż u pacjentów bez HICAS (33%; P=0,05). U pacjentów bez HICAS występowała istotnie większa miażdżyca tętnic niż u pacjentów z HICAS (35% w porównaniu do 23%; P=0,002).

u siedemnastu z 71 pacjentów (24%) stwierdzono HICAS w badaniu NCCT. U wszystkich pacjentów wskaźnik HICAS był ipsilateralny względem półkuli klinicznej i radiologicznej. Hmcas odnotowano u 25 z 71 pacjentów (35%). Siedemnastu z 71 pacjentów (24%) miało znak punktowy MCA. U dziewięciu z 71 pacjentów (13%) występowały łącznie objawy HICA i HMCA, a u 5 pacjentów (7%) występowały zarówno objawy HICA, jak i MCA. Spośród 17 pacjentów z HICAS, 8 pacjentów miało pojedyncze HICAS.

wyjściowy deficyt neurologiczny, transformacja krwotoczna, wczesne zmiany niedokrwienne i objaw HICA

pacjenci z HICAS mieli znacząco wyższą wyjściową medianę wyniku w skali NIHSS (16; zakres międzykwartylowy 8) w porównaniu z pacjentami bez tego objawu (12; Zakres międzykwartylowy 8; P=0, 016). Wczesne zmiany niedokrwienne wyrażone ilościowo za pomocą aspektów (dichotomized score ≤7 versus >7) nie różniły się statystycznie pomiędzy tymi 2 grupami (P=0, 597; Tabela 1). Objawowy krwotok wewnątrzmózgowy wykryto w 24-godzinnym badaniu NCCT u 1 z 17 (5,8%) pacjentów z HICAS i U 3 z 54 (5,5%) pacjentów bez HICAS (P=0,675). U 41 pacjentów (58%) wykryto obecność jakichkolwiek widocznych oznak hiperdensacji w NCCT.

Umowa Międzyobserver dla znaku punktowego HDICA, Hmca i MCA

Tabela 2 zawiera wartości κ wyrażające porozumienie między parami obserwatorów 2 dla znaków punktowych HICA, HMCA i MCA.

Walidacja HICAS i Hmca i znak

u trzydziestu dwóch z 71 pacjentów (45%) przeprowadzono CTA w ciągu 6 godzin od wystąpienia objawów. Czułość, swoistość, dokładność, ujemna wartość predykcyjna, dodatnia wartość predykcyjna, dodatni współczynnik prawdopodobieństwa i ujemny współczynnik prawdopodobieństwa przedstawiono w tabeli 3. Wszystkie te objawy korelowały z zamknięciami tętnic po stronie ipsilateralnej. CTA wykazało niedrożność bliższą i dalszą ICA U 3 pacjentów. U 3 pacjentów z dystalną niedrożnością ICA po CTA stwierdzono niedrożność odcinka A1 tętnicy mózgowej przedniej i odcinka M1 MCA (skrzep w kształcie litery T).

wyniki krótko-i długoterminowe, śmiertelność i objaw HICA

po 24 godzinach ciężkie deficyty neurologiczne (wynik NIHSS ≥10 punktów) stwierdzono u 9 z 17 pacjentów (53%) Z HICAS w porównaniu do 13 z 54 pacjentów (24%) BEZ tego objawu (P=0, 025). Badanie HICAS w początkowym badaniu NCCT wiązało się ze słabym wynikiem klinicznym po 3 miesiącach. Dwunastu z 17 pacjentów z HICAS (%70,6) i 20 z 54 pacjentów (37%) bez HICAS było zależnych lub martwych (mRS 3 do 6) po 3 miesiącach (P=0,015; Tabela 1). Spośród pacjentów z HICAS, na odsetek pacjentów z długotrwale słabym wynikiem leczenia nie wpływały metody leczenia (IV. rt-pa w porównaniu z IA lub leczenie skojarzone; odpowiednio 75% w porównaniu z 67%, P=0,563). Obecność HICAS nie była statystycznie związana z większym prawdopodobieństwem zgonu niż w przypadku nieobecności tego znaku (P=0,694) (Tabela 1). HICAS zanikło U 4 z 17 pacjentów otrzymujących NCCT, które wykonano w 24 godziny po udarze niedokrwiennym. Ponadto tylko 1 z tych 4 pacjentów z korzystnym wynikiem po 3 miesiącach. Obecność znaku MCA dot lub HMCAS nie była związana ze słabym długoterminowym wynikiem neurologicznym (odpowiednio P=0,688, P=0,297). U pacjentów z objawami hiperdensacji w NCCT wynik neurologiczny był słabszy w długim okresie niż u pacjentów bez objawów hiperdensacji (P=0,029).

dyskusja

w ciągu pierwszych kilku godzin ostrego udaru niedokrwiennego, NCCT może wykazywać nieprawidłowości miąższowe, a także hipernadzorczy znak tętnicy, który reprezentuje ostrą skrzeplinę w segmencie naczynia mózgowego.

w jednym z badań opisano występowanie dystalnego skrzepliny ICA w cienkich sekcjach NCCT,17 jednakże HICAS nie był wcześniej szczegółowo opisany w dużej grupie pacjentów. Zdefiniowaliśmy ten znak jako ogniskową hiperdensity odpowiadającą dystalnemu nadklinoidowemu segmentowi ICA w cysternie prepontinowej, która może rozciągać się do cysterny przedmezencefalicznej, gdzie podstawowe naczynia mózgowe tworzą wielokąt Willisa (Fig. 1 i 2). HICAS może być również wizualizowane w obrębie kości drobnych i zatoki jamistej. Niemniej jednak nie wykorzystaliśmy tych lokalizacji z powodu nadmiernego artefaktu kości.

wykryliśmy obecność HICAS w wyjściowym NCCT u 24% pacjentów. Częstość występowania dystalnego skrzepliny szyjnej w NCCT o grubości 5 mm wynosiła 5,8% w poprzednim badaniu, co było niższe niż w naszym badaniu (Fisher exact test; P=0,012).17 wyższy odsetek HICA w naszej populacji można wyjaśnić kilkoma przyczynami. Wszyscy nasi pacjenci, którzy mieli domniemane niedrożności dużych naczyń, przeszli MRI, CT lub DSA, a 35% tych pacjentów otrzymało IA lub kombinowane IA I IV rt-PA. Dlatego pacjenci, których badaliśmy, mogą nie być w pełni reprezentatywni dla całej populacji ostrego udaru mózgu. Ponadto powszechnie wiadomo, że krótsze opóźnienie między wystąpieniem objawów a badaniem tomograficznym jest głównym czynnikiem, który może zwiększać odsetek HMCA w NCCT.9,14,18,19 wyższy odsetek HICAS u naszych pacjentów można przypisać krótszemu odstępowi między wystąpieniem objawów a tomografią komputerową. Częstość występowania HMCA wynosiła 35% w początkowej tomografii komputerowej w naszej populacji, co jest zgodne z innymi badaniami zgłaszającymi częstość występowania w zakresie 17.5% do 50% 4,5,15,19–21 częstość występowania znaku punktowego MCA wynosiła 25% w poprzednim badaniu, co jest porównywalne z naszą częstością występowania 24% (Fisher exact test; P=0,239).13

w niniejszym badaniu niezawodność interobserver dla znaku HICAS i MCA dot była doskonała, podczas gdy dla HMCAS było dobre porozumienie. Moulin et al zgłosiło sprawiedliwe do umiarkowanego porozumienie dotyczące wczesnych zmian miąższowych w NCCT wśród wszystkich grup lekarzy.5 Barber i wsp. zaobserwowali umiarkowane do dobrego porozumienie dla znaków punktowych HMCA i MCA.13 w naszej analizie ZWALIDOWANO HICAS przeciwko CTA. HICAS jest wiarygodnym predyktorem zatorowo-zakrzepowej niedrożności dystalnej ICA, o swoistości 100%. Zwapnienie miażdżycy4,5,19,21 lub wysoka hematokryta21 zgłaszano u pacjentów z fałszywie dodatnim HMCAS, co może również stanowić HICAS. Jednak nasi pacjenci nie mieli żadnych zwapnień w podstawowych naczyniach mózgowych, a ich poziom hematokrytu był w normalnych granicach. Ważne jest, aby podkreślić, że nasza populacja może być młodsza niż cała populacja udaru, dlatego nadal można wizualizować fałszywie dodatnie HICAS przypisywane zwapnieniu miażdżycy tętnic w ogólnej populacji udaru. CTA przeprowadzono przed terapią trombolityczną u wszystkich naszych pacjentów, dlatego możliwość ponownego skrzepliny dystalnej ICA w wyniku fałszywie ujemnego wyniku jest wysoce nieprawdopodobna. W niniejszym badaniu czułość HICAS była niska. W 3 przypadkach nie można było dobrze zobrazować cysterny prepontine i naczyń podstawnych mózgu, w tym dystalnej ICA. Wcześniejsze badania wykazały, że zmniejszenie grubości przekroju poprawia wykrywalność skrzepu w naczyniach mózgowych.Z tego względu optymalna wizualizacja podstawowych naczyń mózgowych w cysternach prepontynowych i przedmezencefalicznych poprzez wykonanie cienkiego odcinka NCCT może przyczynić się do zwiększenia czułości HICAS.

skrzeplina jest uważana za najbardziej prawdopodobne wyjaśnienie hiperdense tętnicy, biorąc pod uwagę fakt, że hiperdense może ustąpić w czasie lub po trombolizie. W poprzednim badaniu tłumienie ct czystych skrzeplin fibrynowych nie przekraczało 24 HU ±8, podczas gdy czerwone skrzepliny miały tłumienie CT 65 HU ±9 lub wyższe.Jednak w opisie przypadku korelacja radiologiczno-patologiczna hmcas wykazała, że skrzep nie tylko składał się z fibryny i erytocytów, ale także zawierał neutrofile i szczątki komórkowe. W tym samym przypadku przylegająca ściana tętnicy nie wykazała żadnych nieprawidłowości.W oparciu o te badania, skrzepy o niskim tłumieniu, które można przypisać różnym składnikom, mogą nie wykazywać typowego znaku naczynia hiperdensownego, zmniejszając w ten sposób czułość znaków naczynia hiperdensownego. W naszym badaniu porównanie CTA wykazało, że hmcas jest wysoce specyficznym, ale tylko umiarkowanie czułym wskaźnikiem zatoru zakrzepowo-zatorowego w segmencie M1 MCA, który jest porównywalny z poprzednim badaniem.

u pacjentów z HICAS występowały cięższe wyjściowe deficyty neurologiczne w porównaniu z pacjentami bez tych objawów. Ponadto HICAS wiąże się ze złym stanem neurologicznym i funkcjonalnym po 24 godzinach i 3 miesiącach po udarze niedokrwiennym. Leczenie tych pacjentów drogą dożylną rt-PA zamiast IA lub połączoną drogą IA/IV nie miało wpływu na długoterminowy wynik. Chociaż nie badano wcześniej związku słabego wyniku z HICAS, dowody z literatury analizujące wyniki leczenia pacjentów z dystalnymi zamknięciami ICA mogą dostarczyć dodatkowych informacji. Wcześniejsze badania są zgodne z naszymi Wynikami i wykazały wyższy wskaźnik śmiertelności i zachorowalności u pacjentów z dystalną niedrożnością ICA pomimo leczenia trombolitycznego.24, 25

u pacjentów z dystalnymi zamknięciami ICA obserwowano dużą częstość występowania rekanalizacji i poprawy klinicznej.Udaną rewaskularyzację uzyskano u 53% pacjentów z dystalną niedrożnością ICA, u których zastosowano embolektomię wewnątrznaczyniową z użyciem urządzenia MERCI.27,28 tak więc wczesne rozpoznanie tego schorzenia za pomocą HICAS może mieć wpływ na wybór leczenia wewnątrznaczyniowego udaru mózgu. W przeciwieństwie do poprzedniego badania,hmcas nie było związane ze słabym wynikiem czynnościowym.

Ograniczenia badania

nasze badanie ma kilka ograniczeń. Populacja w badaniu może nie być w pełni reprezentatywna dla całej populacji ostrego udaru mózgu. Chociaż kliniczne czynniki ryzyka, dane demograficzne oraz wyniki czynnościowe i neurologiczne pacjentów oceniano prospektywnie, NCCT badano retrospektywnie. Ponieważ u większości pacjentów występowały niedrożności naczyń, można było wprowadzić pewien stopień uprzedzenia wśród lekarzy.

obecne badanie nie jest badaniem randomizowanym, dlatego nasze wyniki dotyczące wyboru terapii u pacjentów z HICAS nie mogą być uogólnione. Uzasadnione jest randomizowane badanie w celu określenia najlepszej opcji terapeutycznej w leczeniu dystalnej skrzepliny ICA.

wniosek

HICAS jest wiarygodnym wczesnym odkryciem skanowania NCCT w ostrym udarze niedokrwiennym z wysoką dodatnią wartością prognostyczną i swoistością dla dystalnej okluzji ICA. Jednak brak znaku nie wyklucza dystalnej niedrożności ICA. HICAS wiąże się z ciężkim deficytem neurologicznym i słabym wynikiem. Wczesne rozpoznanie znaku może być nie tylko pomocne we wczesnym rozpoznaniu dystalnej okluzji ICA, ale także kierować wyborem opcji terapeutycznych, w tym trombolizy chemicznej, embolektomii mechanicznej i mechanicznego zakłócenia skrzepu w celu poprawy ostatecznego wyniku.

Przypisy