intensywne picie alkoholu związane z Akatyzją i Postępowanie z Kwetiapiną XR u pacjentów uzależnionych od alkoholu

Streszczenie

intensywne picie alkoholu przyczynia się do mimowolnych ruchów ciała, takich jak akatyzja. Wykazano, że kwetiapina łagodzi objawy akatyzji, jednak jej skuteczność w populacji uzależnionej od alkoholu nie jest dobrze ustalona. Tak więc, naszym celem było określenie skuteczności kwetiapiny w leczeniu akatyzji u pacjentów bardzo intensywnie pijących alkohol. 108 mężczyzn i kobiet spożywających ciężki alkohol uczestnicy badania otrzymali 13 tygodni kwetiapiny XR. Badania historii picia (Timeline Followback, TLFB), depresji (Montgomery-Asberg Depression Rating Scale, MADRS) i ruchu (Barnes Akathisia Scale, BARS) zostały zebrane w punkcie wyjściowym (0 W), tygodniu 6 (6 W) I tygodniu 12 (12 W). Oceniano rolę spożywania alkoholu, objawy depresji i skuteczność kwetiapiny w leczeniu akatyzji. U pacjentów bez objawów depresji (niski poziom MADRS) leczenie Kwetiapiną zmniejszało objawy akatyzji. Pacjenci z klinicznie istotną depresją (high MADRS) zgłaszali istotne zwiększenie częstości występowania akatyzji po 6 tygodniach leczenia, które ostatecznie zmniejszyło się po 12 tygodniach leczenia do poziomu poniżej wartości wyjściowych. Zwiększenie akatyzji po 6 W odpowiadało znacznemu zwiększeniu ilości napojów i intensywnego schematu picia u pacjentów. Leczenie Kwetiapiną stopniowo zmniejszało występowanie akatyzji u pacjentów uzależnionych od alkoholu, u których nie występują objawy depresji. Leczenie kwetiapiną z czasem zmniejszało akatyzję u osób intensywnie pijących, u których występowały klinicznie istotne objawy depresji.

1. Wprowadzenie

uzależnienie od alkoholu jest poważnym problemem zdrowia publicznego na całym świecie. Nadmierne spożycie alkoholu przez dłuższy czas może mieć niekorzystne skutki neurokognitywne . Umiarkowane spożycie alkoholu może przejściowo poprawić objawy związane z ruchem , takie jak drżenie samoistne , dystonie i Tiki . Jednak przewlekłe spożywanie alkoholu może wywołać lub pogorszyć warunki hiperkinetyczne, takie jak akatyzja, pląsawica i mioklonie . Delirium tremens jest ciężką postacią odstawienia alkoholu z objawami drżenia, niepokój, pobudzenie i zaburzenia funkcji umysłowych, osiągając szczyt około 72 godzin po ostatnim napoju .

FDA zatwierdziła Kwetiapinę (Seroquel®) do leczenia schizofrenii, choroby afektywnej dwubiegunowej i depresji. Większość przeprowadzonych do tej pory badań klinicznych wykazało skuteczność kwetiapiny w łagodzeniu objawów depresji, lęku i bezsenności . Dodatkowo, kwetiapina poprawiała objawy akatyzji, dyskinezy i innych wcześniej istniejących mimowolnych ruchów motorycznych, gdy była stosowana w badaniach klinicznych w leczeniu zespołów psychotycznych, otępienia i choroby Parkinsona . W porównaniu z rysperydonem i olanzapiną w leczeniu choroby Parkinsona z otępieniem lub bez otępienia, leczenie Kwetiapiną było równie skuteczne i dodatkowo nie nasilało objawów motorycznych pacjentów . W porównaniu z typowymi lekami przeciwpsychotycznymi, takimi jak chlorpromazyna, pacjenci leczeni Kwetiapiną wykazywali mniejszą częstość występowania objawów parkinsonizmu (32% w porównaniu z 5%) .

pacjenci z równoczesnym uzależnieniem od alkoholu i depresją mają wspólną podstawową neuropatologię molekularną i dlatego mają podobną kliniczną postać fenotypową . Nadużywanie alkoholu i depresja kliniczna były indywidualnie związane z zaburzeniami ruchowymi, takimi jak akatyzja. Fornazzari i Carlen zgłaszali rozwój akatyzji u pacjentów podczas odstawienia alkoholu . Duże badanie Baynes et al. z udziałem 120 osób zgłoszono związek zbliżający się do istotności () między pomiarami depresji a rozwojem akatyzji . Jednak leczenie akatyzji w populacji spożywającej duże ilości alkoholu z klinicznie istotną depresją pozostaje niewyjaśnionym obszarem. Ta luka w naszej wiedzy może ograniczyć naszą zdolność do leczenia zaburzeń ruchowych u alkoholików, którzy mogą mieć objawy depresji. Stosując globalną ocenę skali BARS, kwetiapina wiązała się ze statystycznie istotnym obniżeniem akatyzji . W związku z tym chcieliśmy zbadać, czy kwetiapina zmniejsza akatyzję u pacjentów uzależnionych od alkoholu. Zbadaliśmy również wpływ historii picia i aktywnego picia podczas leczenia Kwetiapiną XR.

2. Pacjenci i metody

2.1. Populacja uczestników badania

to badanie jest jednym z badanych ramion większego protokołu (ClinicalTrials.gov: NCT#00498628), który był wspierany przez National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. W badaniu tym oceniano skuteczność kwetiapiny XR w zmniejszaniu akatyzji u pacjentów uzależnionych od alkoholu z wysoką i niską oceną depresji. Łącznie leczenie otrzymało 108 mężczyzn i kobiet (Tabela 1).

kryterium włączenia do badania była diagnoza uzależnienia od alkoholu (z wykorzystaniem podręcznika diagnostyczno-statystycznego zaburzeń psychicznych, wydanie czwarte) oraz wiek od 18 do 64 lat. Mężczyźni spożywali 10 lub więcej napojów dziennie, podczas gdy kobiety spożywały 8 lub więcej napojów dziennie przez co najmniej 40% ostatnich 60 dni 90-dniowej oceny picia (Timeline Followback, TLFB), a wszystkie osoby miały 0,00 poziomu alkoholu w wydychanym powietrzu w momencie wyrażenia zgody. Główne wykluczenia obejmowały inne uzależnienie od narkotyków psychoaktywnych w ciągu ostatniego roku, pozytywny wynik badania moczu na obecność narkotyków, udział w innych badaniach farmakologicznych/behawioralnych w ciągu ostatnich trzech miesięcy, dożywotnią diagnozę poważnej depresji lub zaburzeń odżywiania, stosowanie leków przeciwdepresyjnych (Ostatnie 30 dni) i/lub przeciwpsychotycznych (ostatnie 14 dni) przed randomizacją oraz wynik ≥10 W ocenie odstawienia alkoholu przez Instytut kliniczny.

2.2. Procedury i oceny

uczestnicy badania otrzymywali Kwetiapinę XR (Seroquel XR® AstraZeneca, Wilmington, DE) przez trzy miesiące w tabletkach 50 i 200 mg . Oceniano kliniczne i subiektywne oceny od wartości początkowej (0 W), tygodnia szóstego (6 W) i końca 12 tygodnia (lub w 13 tygodniu 12 W). Dawkę leku zwiększano w ciągu pierwszych dwóch tygodni do dawki docelowej 400 mg/d, która utrzymywała się przez 12 tygodni, a następnie przez jeden tydzień zmniejszania dawki. Wszystkie osoby otrzymały zarządzanie Medyczne (MM), które obejmowało ocenę skutków ubocznych leków, edukację uczestników i porady dotyczące picia .

2.3. Zbieranie danych, paradygmat Statystyczny i analiza

poszczególne dane demograficzne zostały zebrane, w tym wiek (lata), Płeć (mężczyzna lub kobieta), Waga (lbs.) i historii picia (TLFB). Wiek, waga i niedawne picie były uwzględniane jako zmienne w razie potrzeby. Ostatnio wykorzystaliśmy następujące środki TLFB: napoje ogółem( Td90); średnie napoje na dzień picia w ciągu ostatnich 90 dni (AvgDPD90); liczba dni picia w ciągu ostatnich 90 dni (NDD90); oraz dni intensywnego picia w ciągu ostatnich 90 dni (HDD90). Ponadto w fazie rekrutacji był 1-miesięczny okres, w którym przez 30 dni zbierano również podobne dane dotyczące historii picia (TD30, HDD30, Ndd30 i AvgDPD30). 6-tygodniowa i 12-tygodniowa ocena historii picia była zbierana za pomocą TLFB w odstępie 2 tygodni przed wizytą.

pacjentów podzielono na kategorie według wyjściowej punktacji MADRS (wysoki wskaźnik MADRS lub klinicznie istotny, jeśli > siedem; oraz niski wskaźnik MADRS lub klinicznie nieistotny, jeśli ≤ siedem). Jako pierwszorzędową zmienną niezależną zastosowano znamienną klinicznie punktację w skali MADRS. Porównaliśmy częstość występowania akatyzji jako pierwszorzędowy Wynik badania u pacjentów z klinicznie istotną i klinicznie nieistotną depresją i wykorzystaliśmy instrument Barnes Akathisia Rating Scale (BARS) do zbierania danych na temat akatyzji. BARS został zaprojektowany w celu oceny nasilenia akatyzji wywołanej przez lek lub chorobę Parkinsona i był regularnie stosowany od czasu jego przyjęcia w 1989 r.w badaniach klinicznych obejmujących ocenę akatyzji. Ocena ilościowa akatyzji jest możliwa, gdy bierze się pod uwagę zarówno subiektywne doświadczenie, jak i obiektywne oznaki i cechy . Aby sprawdzić wpływ czasu, oceniliśmy częstość występowania akatyzji w okresie leczenia za pomocą analizy Chi-kwadrat. Zastosowaliśmy analizę zmienności (UANOVA), aby scharakteryzować niedawne picie w każdym punkcie czasowym pomiędzy dwiema grupami depresji (jako czynnik) i dalej z rozpowszechnieniem zgłaszanej akatyzji w każdej grupie MADRS. Zgłaszamy również odpowiednie oceny ciwa (Clinical Institute Abstraction Assessment of Alcohol) dla tych pacjentów. Wykonaliśmy również powtarzaną analizę wariancji między wartością początkową, 6. tygodniem i końcem badania oceny akatyzji pomiędzy grupami o niskim i wysokim MADRS. Platformy do analizy danych użyte w tym badaniu to SPSS 22.0 (IBM, Chicago, IL), MS Office Excel 2013 (MS Corp., Redmond, WA) i GraphPad prism 6 (GraphPad Software, Inc., La Jolla, CA). Poziom istotności statystycznej ustalono na poziomie . Znaczenie statystyczne lub poziomy trendów są odnotowywane w razie potrzeby.

2.4. Ograniczenia badania

w tym badaniu było trzy razy więcej mężczyzn niż kobiet, ale ponieważ miało to miejsce we wszystkich grupach równomiernie, nie ograniczało to analizy; jednak między analizami płci nie można było przeprowadzić. W trakcie badania wystąpiło kilka przypadków przerwania leczenia, A 4-5% wszystkich punktów danych nie mogło zostać uwzględnionych w tym badaniu z powodu brakujących wartości. Dane z analizy statystycznej nie były ostateczne W 12. tygodniu ze względu na zmniejszoną częstość występowania akatyzji, ponieważ do tego czasu objawy najprawdopodobniej uległy poprawie w trakcie leczenia.

3. Wyniki i dyskusja

3.1.

spośród 108 pacjentów włączonych do badania, 31 pacjentów wykazało klinicznie istotny poziom depresji przy użyciu skali MADRS. Wskaźniki demograficzne były stosunkowo podobne we wszystkich podgrupach zróżnicowanych według grupy MADRS(Tabela 1). Pacjenci spożywający co najmniej 10 napojów dziennie pasowali do profilu bardzo ciężkich pijących . Było więcej samców i ważyły więcej niż samice w obu grupach MADRS. Nie stwierdzono istotnego, głównego wpływu któregokolwiek z markerów demograficznych lub historii picia alkoholu pomiędzy dwiema grupami MADRS, a ci pacjenci również byli w przybliżeniu dopasowani pod względem wieku i historii picia. Stwierdzono, że kwetiapina zmniejszała występowanie akatyzji w populacji pacjentów pijących dużo alkoholu w grupie z klinicznie istotną depresją (wysoki wskaźnik MADRS). Wyniki CIWA w ocenie nasilenia odstawienia alkoholu nie wykazały żadnego znaczenia klinicznego w całym okresie badania(Tabela 1). Na początku badania stwierdzono statystycznie istotne zwiększenie liczby punktów CIWA u pacjentów z wysokim wskaźnikiem MADRS, jednak liczbowo zwiększenie to nie było istotne klinicznie.

3.2. Częstość występowania i charakterystyka miar akatyzji

przeprowadziliśmy powtarzaną analizę wariancji w celu zmierzenia nasilenia akatyzji przy użyciu oceny BARS w 6. i 12. tygodniu porównującej z wartościami wyjściowymi w celu określenia, czy istnieje jakikolwiek znaczący kontrast między osiami czasu z powodu raportowania MADRS. Okazało się, że istnieje znaczny kontrast czasu,. To odkrycie potwierdza naszą ocenę, że czasowy przebieg leczenia ma znaczący wpływ na poprawę akatyzji, co wykazano poprzez stopniowe zmniejszanie zakresu zgłaszania akatyzji w obu grupach MADRS. Zauważalny był również trend poziomu efektu kontrastu w czasie i nasilenia MADRS w przypadku raportowania akatyzji . Sugerowało to, że kwetiapina aktywnie zmniejszała objawy akatyzji w obu grupach. Jednak pomiędzy tymi dwiema grupami występowała tendencyjna różnica, dla której oceniano częstość występowania akatyzji w każdym punkcie czasowym. Przeprowadziliśmy analizę Chi-kwadrat w celu oddzielenia tego wpływu leczenia Kwetiapiną na występowanie akatyzji między dwiema grupami. Nie stwierdzono również zmian w znaczeniu obserwowanym przy włączaniu markerów historii picia. W innych badaniach, w których badano skuteczność propranololu i lorazepamu w leczeniu akatyzji, odnotowano również zależne od czasu złagodzenie objawów akatyzji. Istnieją istotne dowody na to, że antagoniści 5-HT2A są skuteczni w leczeniu objawów akatyzji, wyłącznie akatyzji wywołanej neuroleptykami . Część populacji uczestniczącej w tym badaniu zgłaszała objawy akatyzji po odstawieniu alkoholu, niezależnie od początkowego poziomu MADRS. Nasze dane sugerują, że kontynuowanie leczenia Kwetiapiną XR poprawiało objawy akatyzji, zwłaszcza u pacjentów z klinicznie istotną depresją (wysoki poziom MADRS), gdy jednocześnie zmniejszało się spożycie alkoholu.

następnie przeprowadziliśmy testy Chi-kwadrat w celu oceny znaczenia występowania akatyzji w trakcie leczenia Kwetiapiną według poziomu depresji(Tabela 2). Na początku badania u pacjentów w obu grupach z grupy MADRS występowały objawy akatyzji; nie stwierdzono jednak istotnych różnic między tymi dwiema grupami. Występowanie akatyzji ponad dwukrotnie wzrosło o 6 W w stosunku do wartości wyjściowych (0 W) w grupie pacjentów z wysokim poziomem MADRS. Co ciekawe, częstość występowania akatyzji (44,4%) w grupie o wysokim MADRS w 6. tygodniu była również czterokrotnie większa niż odpowiadająca jej częstość występowania akatyzji w grupie o niskim MADRS(Tabela 2). Nasze dane są zgodne z niedawno opublikowanym badaniem, badającym skuteczność kwetiapiny w leczeniu uzależnienia od alkoholu u pacjentów ze zdiagnozowanym zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym. Autorzy stwierdzili, że chociaż leczenie Kwetiapiną nie przyniosło spodziewanego obniżenia spożycia alkoholu, u pacjentów obserwowano zwiększenie objawów akatyzji po 6 tygodniach (wynik BARS,), ale nie po 12 tygodniach . Na początku badania prawdopodobieństwo wystąpienia akatyzji w grupie pacjentów o dużym MADRS w porównaniu z grupą pacjentów o małym MADRS było małe. Jednak w 6. tygodniu prawdopodobieństwo to wzrosło do istotnego umiarkowanego poziomu występowania w tym samym porównaniu, które było również istotne statystycznie(Tabela 2). W punkcie wyjściowym i przy 12 W stosunek prawdopodobieństwa między dwiema grupami pozostawał niski, testowany za pomocą analiz chi-kwadrat. Po 12 tygodniach częstość występowania akatyzji w grupie pacjentów z wysokim poziomem MADRS spadła do 9%, a ~5-krotnie zmniejszyła się z 6 W I 2-krotnie zmniejszyła się w stosunku do wartości wyjściowych. U pacjentów, u których po 6 tygodniach leczenia stwierdzono obniżenie punktacji akatyzji, odpowiednio obniżono punktację w skali MADRS. To odkrycie można wyjaśnić obniżonymi poziomami markerów intensywnego picia (Rysunek 1 (c)).

a) 0 tygodni

b) 6 tygodni

(c) 12 tygodni

a) 0 tygodni
B) 6 tygodni
c) 12 tygodni

Rysunek 1

poziom spożywania alkoholu u pacjentów uzależnionych od alkoholu według grupy MADRS i zgłaszanie akatyzji. a) podstawowe napoje ogółem (TD30) według MADRS i akatyzji. B) napoje ogółem (TD tygodnie 4-6) w tygodniu 6 przez MADRS i akatyzję. c) napoje ogółem (TD tygodnie 10-12) w tygodniu 12 przez MADRS i akatyzję. Dane przedstawione jako M ± SE (średnia z błędem standardowym). Znaczenie zostało ustalone na .

w grupie pacjentów o niskim współczynniku MADRS, występowanie akatyzji stale spadało podczas całego cyklu leczenia z 5-krotnym obniżeniem o 12 W w stosunku do wartości wyjściowych (0 W), co potwierdza również rolę kwetiapiny w zmniejszaniu akatyzji u pacjentów pijących alkohol bez trwającej klinicznie istotnej depresji, którzy aktywnie pili. Dlatego głównym celem tego badania było określenie, czy kwetiapina XR zmniejsza akatyzję u pacjentów uzależnionych od alkoholu. Okazało się, że tak było w obu grupach depresji. Akatyzja jest zwykle związana z poczuciem wewnętrznego niepokoju, niepokoju psychicznego, niepokoju lub dysfonii, które mogą być intensywne . Występowanie i zmniejszenie akatyzji oceniano również w kilku badaniach , w których stosowano nietypowe leki przeciwpsychotyczne , w tym Klozapinę , olanzapinę , Kwetiapinę, zyprazydon i inne.

opierając się na naszych wynikach, informujemy również, że po 6 tygodniach leczenia doszło do zwiększenia akatyzji w grupie z wysokim poziomem MADRS i ważne było zidentyfikowanie przyczyny takiego wzrostu. Stwierdzono również, że akatyzja jest pierwotna lub wtórna w stosunku do zażywania narkotyków . Wiadomo, że zmiany w ruchu mogą być wywołane spożyciem alkoholu . Stwierdziliśmy wzrost akatyzji zgłaszany po 6 tygodniach i oceniliśmy ilość i wzór spożycia alkoholu w okresie wyjściowym, 6 W i 12 W punktach czasowych w celu określenia, czy wzrost ten był spowodowany bezpośrednim niekorzystnym działaniem leczenia Kwetiapiną, zmianą schematu picia lub interakcją kwetiapiny z piciem w grupie pacjentów z wysokim poziomem MADRS.

całkowita ilość napojów (marker intensywnego picia) odnotowana we wszystkich punktach czasowych była wyższa u pacjentów, u których wystąpiła akatyzja w grupie pacjentów z wysokim poziomem MADRS. Nie znaleźliśmy żadnych istotnych różnic w piciu alkoholu ani na początku badania (0 W), ani na końcu badania (12 W) pomiędzy pacjentami, u których wystąpiła akatyzja, a pacjentami, u których nie wystąpiła akatyzja (ryc. 1(A) i 1(c)). Jednak po 6 tygodniach leczenia całkowita liczba zgłoszonych napojów była około cztery razy większa u pacjentów z objawami akatyzji w grupie pacjentów z wysokim poziomem MADRS(rycina 1 (b)) i była wysoce statystycznie istotna. Ilość spożywania alkoholu potencjalnie wpływała na częstość występowania akatyzji przy 6 W w grupie pacjentów z wysokim poziomem MADRS. Znaczny odsetek pacjentów z depresją i pokrewnymi schorzeniami zgłaszał większą podatność na spożywanie alkoholu. Co ciekawe, w grupie pacjentów z małą liczbą punktów w skali MADRS, ilość wszystkich napojów zmniejszała się z czasem, a u pacjentów z akatyzją nie wykazano istotnych różnic w ilości wszystkich napojów w porównaniu z pacjentami, u których nie stwierdzono akatyzji, potwierdzając rolę picia i klinicznie istotny poziom MADRS w występowaniu objawów akatyzji po 6 tygodniach w grupie z dużą liczbą MADRS.

dni intensywnego spożywania alkoholu (inny marker intensywnego spożywania alkoholu z kwestionariusza TLFB, HDD30) na początku badania były większe u pacjentów z akatyzją w grupie pacjentów z wysokim poziomem MADRS. Były one jednak wyższe zarówno w ocenach 6-tygodniowych, jak i 12-tygodniowych (Rys. 2 lit.a) i c)). Dysk twardy po 6 tygodniach wykazywał znaczne zwiększenie aktywności u pacjentów z akatyzją (rycina 2(b)) w porównaniu z pacjentami, którzy nie wykazywali akatyzji w grupie pacjentów z wysokim poziomem MADRS. W grupie pacjentów o niskim współczynniku MADRS całkowita liczba dni intensywnego spożywania alkoholu stopniowo zmniejszała się wraz z kontynuacją leczenia, a częstość dni intensywnego spożywania alkoholu była podobna u pacjentów z akatyzją w porównaniu z pacjentami bez akatyzji.

(a) 0 tygodni

b) 6 tygodni

c) 12 tygodni

a) 0 tygodni
B) 6 tygodni
c) 12 tygodni

Rysunek 2

Częstotliwość intensywnych dni picia (HDD) U pacjentów uzależnionych od alkoholu według MADRS i zgłaszanie akatyzji. (a) wyjściowa (0 tygodni) częstotliwość ciężkich dni picia (HDD30) przez MADRS i akatyzję. b) dni intensywnego picia (TD tygodnie 4-6) w tygodniu 6 przez MADRS i akatyzję. c) dni intensywnego picia (TD tygodnie 10-12) w tygodniu 12 przez MADRS i akatyzję. Dane przedstawione jako M ± SE (średnia z błędem standardowym). Znaczenie zostało ustalone na .

zarówno Ilość, jak i wzorzec intensywnego picia miały wpływ na zwiększenie częstości występowania akatyzji w grupie pacjentów z wysokim MADRSEM po sześciu tygodniach. Ilość i schemat spożywania dużych ilości alkoholu były mniejsze w tej grupie zarówno przed rozpoczęciem leczenia, jak i po 12 tygodniach leczenia. Z drugiej strony, w grupie low MADRS nie stwierdzono znaczącego wzrostu wzorców intensywnego picia podczas leczenia, a występowanie akatyzji stopniowo zmniejszało się z czasem. W związku z tym nie zaobserwowano żadnego wpływu picia samego alkoholu ani jego interakcji z Kwetiapiną u pacjentów, którzy nie mieli klinicznie istotnych objawów depresji. Żadne inne markery picia nie wykazały znaczących różnic między tymi dwiema grupami. Nie znaleźliśmy żadnych interakcji między grupami MADRSÓW a obecnością akatyzji.

4. Wnioski

wydaje się, że kwetiapina XR łagodzi objawy akatyzji u pacjentów bardzo intensywnie spożywających alkohol, u których nie występowały istotne klinicznie objawy depresji. Wydaje się, że u pacjentów uzależnionych od alkoholu z klinicznie istotnymi objawami depresji działanie kwetiapiny XR w zmniejszaniu akatyzji rozpoczyna się dopiero po pierwszych sześciu tygodniach leczenia. Zwiększenie ilości i wzorca intensywnego spożywania alkoholu potencjalnie odegrało znaczącą rolę w zaostrzeniu objawów akatyzji u pacjentów z intensywnym spożywaniem alkoholu. Jednak podczas dalszego leczenia Kwetiapiną XR pacjenci z AD wykazywali znaczące zmniejszenie częstości występowania akatyzji. Wyniki niniejszego badania rozszerzają nasze zrozumienie zależności między intensywnym piciem, obecnością klinicznie istotnych objawów depresji i skutecznością kwetiapiny XR w łagodzeniu objawów akatyzji u pacjentów bardzo intensywnie pijących alkohol. Akatyzja może nasilać się lub pojawiać jako nowy objaw podczas odstawienia alkoholu u przewlekłych alkoholików . Wiadomo, że uzależnienie od alkoholu jest częstym schorzeniem współistniejącym u pacjentów z depresją . Wyniki naszych badań pokazują, że lek przeciwdepresyjny, taki jak kwetiapina XR, może zmniejszyć akatyzję potencjalnie wynikającą z odstawienia alkoholu.

konkurencyjne interesy

wszyscy autorzy nie deklarują konfliktu interesów.

podziękowania

to badanie było wspierane przez następujący Grant: NIAAA (NIH): CSP-1027 (Vatsalya Vatsalya). Pani Marion McClain zapewniała wsparcie redakcyjne.