zmiany w czynnościach sercowo-naczyniowych i oddechowych są niezwykle ważne, gdy wznosimy się na dużą wysokość, ponieważ związane z tym niedotlenienie prowadzi do tachykardii, zwiększonej pojemności minutowej serca i redystrybucji przepływu krwi w spoczynku iw większym stopniu podczas ćwiczeń (Mirrakhimov & Winslow, 1996). W odpowiedzi na wyjście sercowe pośredniczy przede wszystkim tachykardia oraz, w mniejszym stopniu, zwiększona czynność skurczowa i powrót żylny. Ćwiczenia utrudniają pracę układu sercowo-naczyniowego podczas ostrego niedotlenienia, ponieważ zredukowany tlen tętniczy zmienia funkcję mięśni szkieletowych, serca i niektórych regionalnych łóżek naczyniowych, takich jak tętnice płucne.
specyficzne dla gatunku reakcje sercowo-naczyniowe na ćwiczenia w środowisku niedotlenienia, które obniża ciśnienie tlenu w tętnicach (↓PO2) są manifestacją kilku interaktywnych mechanizmów obejmujących neuronowo-humoralną, miejscową kontrolę serca i bezpośrednią kontrolę naczyniową (rys. 1). W Warunkach normoksycznych reakcje chronotropowe, jonotropowe i naczyniowe są funkcją zmienionego odpływu autonomicznego z rdzeniowych ośrodków sercowo-naczyniowych pnia mózgu (med CV centres) aktywowanego przez odruch ciśnienia wysiłkowego z afferentów mięśniowych (Musc Aff), a także Centralnego Dowództwa (CC) (Longhurst, 2003). Niedotlenienie podczas ćwiczeń stymuluje chemoreceptory tętnicze, szczególnie tętnicze (CB), a także chemoreceptory rdzeniowe (med CR) w celu zwiększenia wentylacji (VE), która poprzez mechanizm receptora rozciągania płuc (SR) przeciwdziała obwodowym zmianom chemorefleksji w odpływie autonomicznym (Longhurst, 2003). Tak więc, chociaż hipoksyczna stymulacja organów szyjnych powoduje bradykardię i niedociśnienie, ten odruch pierwotny jest przyćmiony przez reakcje wentylacyjne, które powodują tachykardię i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Przyspieszenie oddechu obniża również tętniczy dwutlenek węgla (↓PCO2), który poprzez centralny mechanizm chemoreceptorów rdzeniowych indukuje bradykardię i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Indukowana hipoksją stymulacja organów aorty (AB) powoduje tachykardię i zwężenie naczyń krwionośnych. Zredukowany tlen tętniczy bezpośrednio rozluźnia mięśnie gładkie naczyń krwionośnych we wszystkich krążeniach, z wyjątkiem płuc. Zintegrowana odpowiedź na niedotlenienie obejmuje zwiększenie częstości akcji serca, pojemności minutowej serca i skurczowego ciśnienia krwi, podczas gdy średnie i rozkurczowe ciśnienie tętnicze pozostaje stałe lub nieznacznie spada.
ćwiczenia wzmacniają układ współczulny (Symp) i zmniejszają odpływ przywspółczulny (Parasymp) do serca i układu sercowo-naczyniowego. Mechanizm leżący u podstaw rozszerzonych odpowiedzi sercowych podczas ćwiczeń niedotlenienia jest jednak kontrowersyjny i stanowi główny punkt uważnego badania Hopkinsa i wsp. (2003) in this issue of the Journal of Physiology. Podobnie jak w poprzednich badaniach, autorzy stwierdzili, że zarówno pojemność minutowa serca, jak i częstość akcji serca zwiększały się szybciej wraz ze wzrostem obciążenia pracą podczas ćwiczeń. Jednak w przeciwieństwie do poprzednich prac sugerujących, że indukowana hipoksją zmiana czynności serca podczas dynamicznego wysiłku fizycznego jest związana ze zmienioną funkcją autonomiczną, Hopkins i wsp. (2003) nie zaobserwowano wpływu ani blokady β-adrenoceptora, tj. działania noradrenaliny (noradrenaliny; NE), ani cholinergicznej blokady muskarynowej (m) acetylocholiny (ACh). Zakładając, że osiągnięto odpowiednią blokadę (problem nie był testowany), badanie to wydaje się kwestionować dominującą opinię na temat znaczenia mechanizmów autonomicznych leżących u podstaw odpowiedzi na częstość akcji serca i wyjście sercowe podczas ćwiczeń niedotlenienia. Podłużna ocena odpowiedzi hemodynamicznych i katecholamin przez Hopkinsa i wsp. (2003) pokonuje ograniczenia poprzednich badań, ale w dochodzeniu zbadano znaczenie dwóch różnych gałęzi osobno. Ponieważ dwie gałęzie autonomicznego układu nerwowego (ANS) mogą kompensować się nawzajem podczas aktywacji odruchowej (Krasney, 1967), albo aktywacja współczulna, albo samo odstawienie przywspółczulne może być niewystarczające do wytworzenia rozszerzonych zmian sercowych związanych z niedotlenieniem. Połączenie β-adrenoceptora i blokady muskarynowej sprawdziłoby tę możliwość.
ale jeśli nie ANS, to jakie są mechanizmy leżące u podstaw zmian czynności serca podczas niedotlenienia? Autorzy sugerują rolę receptorów β-adrenergicznych po połączeniu, ponieważ receptory te, oprócz dobrze znanej funkcji skurczu naczyń, mogą pośredniczyć w odpowiedziach inotropowych i ewentualnie chronotropowych poprzez ich działanie na miocyty i włókna Purkinjego(Saitoh et al. 1995), szczególnie u dzieci i młodzieży (Tanaka et al. 2001).
alternatywnie, wzmocniony powrót żylny (VR) podczas ćwiczeń niedotlenienia może stymulować odpowiedź węzłową na odcinku przedsionkowo-przedsionkowym Bainbridge ’ a (strzałki na Fig. 1), chociaż znaczenie tego odruchu u ludzi jest kontrowersyjne (Longhurst, 2003). Obserwowano zmienne zmiany objętości serca i ciśnienia napełniania w zależności od osiągniętej wysokości i stopnia hipoksemii tętniczej (Mirrakhimov & Winslow, 1996). Hopkins et al. (2003) nie mierzono ciśnienia napełniania serca, chociaż stwierdzono, że w porównaniu z grupą normoksyczną objętość udaru była zwiększona podobnie podczas ćwiczeń w grupie niedotlenienia, pomimo zwiększenia częstości akcji serca i skrócenia czasu napełniania serca, co sugeruje, że funkcja skurczu i/lub powrót żylny zostały zwiększone i że wzmocniony powrót żylny i odpowiedź podobna do Bainbridge ’ a mogły być obecne.
mediatory chemiczne, inne niż katecholaminy, również mogą przyczyniać się do zwiększenia odpowiedzi chronotropowej podczas wysiłku hipoksywnego. Na przykład endotelina (Endo) uwalniana podczas niedotlenienia może stymulować węzeł SA (Mirrakhimov & Winslow, 1996; Ishikawa et al. 1988). Bradykinina (BK) uwalniana podczas ćwiczeń niedotlenienia pobudza układ nerwowo-rdzeniowy, który może odruchowo wzmacniać funkcję sympatykoadrenalną w celu wzmocnienia chronotropowej i utrzymania inotropowej funkcji serca (Longhurst, 2003). Chociaż kontrowersyjne, związane z niedotlenieniem zwiększenie adenozyny (Aden) również może być związane z odruchowym wzrostem częstości akcji serca (Longhurst, 2003). Jednak te reakcje odruchowe są pośredniczone przez zwiększony odpływ współczulny, który Hopkins i wsp. (2003) suggest nie jest wymagany w przypadku odpowiedzi sercowych związanych z hipoksją. Jako takie, przyczyny rozszerzonej odpowiedzi serca na ćwiczenia niedotlenienia pozostaną tajemnicą, dopóki dodatkowe starannie kontrolowane badania oparte na ludziach nie zostaną skonstruowane w celu zbadania alternatywnych mechanizmów.
