opis przypadku
pacjentem jest 29-letnia biała Pielęgniarka anestezjolog pochodzenia aszkenazyjskiego, która w kwietniu 2013 r.przedstawiła wzdęcia poposiłkowe, polichezię poposiłkową (Skala Bristolskiego stolca 5 do 7) i nocne poty. Jej historia medyczna była znana z przerywanej historii zespołu jelita drażliwego (IBS) sięgającej czasów szkoły średniej i rzadkiej niesustainowanej historii nocnych potów podczas studiów. Historia podróży pacjenta obejmowała 2-tygodniową podróż do Patagonii w Argentynie (styczeń 2013) ze spożyciem niepasteryzowanych produktów mlecznych.
jej objawy były trwałe, szczególnie wzdęcia poposiłkowe i nocne poty; te ostatnie cyklicznie 3 do 4 razy w nocy, co wymagało zmiany pościeli i prześcieradła. Ocena obejmowała ujemny wywiad i badanie oraz prawidłowe parametry laboratoryjne, w tym markery zapalne. Badania obrazowe były również prawidłowe, w tym tomografia komputerowa klatki piersiowej, brzucha i miednicy oraz górnego odcinka przewodu pokarmowego (GI) i jelita cienkiego. Testy oddechowe w kierunku zespołu przerostu jelita cienkiego były negatywne; niemniej jednak leczenie ryfaksyminą zapewniło pewną ulgę w wzdęciach. W czerwcu 2013 roku panendoskopia była prawidłowa. Przeprowadzono gruntowne badania nad chorobami zakaźnymi, w tym badania nad nietypowymi patogenami, takimi jak gruźlica (TB).
pacjent pozostał objawowy. We wrześniu 2013, empiryczne badanie steroidowe zostało wszczęte z dramatyczną odpowiedzią 2-tygodniową, w tym znaczną poprawą wzdęć i ustąpienia nocnych potów. Po stożku steroidowym nastąpił powrót objawów niekompletnie złagodzonych przez mezalaminę. W marcu 2014 enterografia rezonansu magnetycznego (mre) była zgodna z zapaleniem jelita krętego. Następnie w marcu 2014 r.przeprowadzono drugą kolonoskopię, w tym wizualizację końcowej jelita krętego, która ponownie nie wykazała zmian w błonach śluzowych i negatywną biopsję mikroskopowego zapalenia jelita grubego.
kliniczną diagnozę CD postawiono w kwietniu 2014 r., a pacjent był leczony steroidami i blokerami czynnika martwicy nowotworu (TNF) (adalimumab, a następnie infliksymab) bez trwałej odpowiedzi klinicznej. Kontynuowała z przemoczonymi nocnymi potami i wzdęciami poposiłkowymi. W styczniu 2015 Dodano 6-mekaptopurynę i nie tolerowano jej.
w marcu 2015 r.wykonano powtórne MRE, które wykazało mniejsze wzmocnienie końcowej jelita krętego, ale pogrubienie. Doprowadziło to do laparotomii w kwietniu 2015. Przedoperacyjnie otrzymała dożylną dawkę ceftriaksonu i metronidazolu. Odcinek jelita krętego był blady i zwiotczały i został wycięty. Pozostała część jelit wydawała się normalna. Patologia wykazała rozrost limfoidalny z lekową modulacją związanej tkanki limfatycznej i redukcją komórek zwojów nerwowych. Objawy przewodu pokarmowego pacjenta ustąpiły całkowicie po resekcji krętkowo-jelitowej. Mimo to, jej nocne poty powróciły 7 dni po operacji. Wszystkie jej próbki laboratoryjne i patologiczne zostały poddane przeglądowi – powtarzano specjalne plamy szukające czynników zakaźnych i wszystkie były negatywne. Była również rekultywowana na gruźlicę.
Jedynym lekiem, który pacjent przyjmował, była zmniejszająca się dawka prednizonu. Równocześnie zaczęła stosować empiryczny schemat 5-lekowy (ryfampicyna, ethambutol, azytromycyna, izoniazyd i lewofloksacyna) w przypadku domniemanego zakażenia mieszanymi prątkami. W ciągu 10 dni nocne poty stopniowo się poprawiały, a w ciągu 6 tygodni leczenia ustępowały całkowicie. Dziewięć tygodni po pobraniu próbek krwi, odczyt kultury był pozytywny dla MAP1. Tożsamość organizmu została dodatkowo potwierdzona przez PCR, elektroforezę w żelu i sekwencjonowanie kwasu deoksyrybonukleinowego (DNA) amplikonu PCR. Miano anty-MAP z tej samej próbki krwi było dodatnie (stosując wyciąg z całych komórek MAP z komercyjnej kolekcji MAP American Type Culture Collection nr 43545) w rozcieńczeniu 1:8 (umiarkowane). Analiza PCR DNA MAP w osoczu była negatywna.
