dyskusja
MD jest rzadką patologią acl1,2,3,4,5 i zwykle dotyczy osób w średnim wieku ze średnim wiekiem 42 lat.2,4,5,8,9,13 Kim i in. stwierdzono, że jest bardziej powszechne u osób starszych (średnia wieku: 61 lat) z zwyrodnieniowymi kolanami.1 w naszym badaniu stwierdzono, że mediana wieku wynosi 40 lat, co jest również zgłaszane przez innych autorów. Stosunek płci męskiej do żeńskiej został potwierdzony na 1:1 przez Bergin et al.8 i 1.28: 1 przez Salvati i wsp.13 nasze badanie miało stosunek 1,2:1. Mediana czasu trwania bólu wynosiła 5 miesięcy. Inni autorzy donoszą również, że objawy mogą utrzymywać się przez tygodnie lub miesiące.1,9,14
wiele teorii, takich jak maziowy, traumatyczne, zwyrodnieniowe, pozamaciczne, zmienione mechaniki stawów itp., zostały przedstawione w celu wyjaśnienia nieuchwytnego patologicznego pochodzenia MD ACL.1,2,3,4 teoria „maziowej” postuluje gromadzenie się płynu maziowego wewnątrz substancji ACL w przepuklinie błony maziowej.15 teoria „traumatyczna” podkreśla fakt, że po urazie fibroblasty ACL wydzielają glikozaminoglikany, które osadzają się wewnątrz substancji ACL.16 inna teoria traumatycznego pochodzenia mówi, że to komórkowa odpowiedź na traumę uwalnia substancję mucyną, kwas hialuronowy. Przy ruchu stawów i tkanek substancja mucyna rozcina włókna więzadła i zostaje przeplatana we włóknach więzadła, powodując jego rozwarcie wrzecionowate.17 innych teorii to teoria „degeneracyjna”, która stwierdza, że MD może wystąpić z powodu starzenia się.1,11,18 teoria” ektopowa ” jest interesującą hipotezą, w której ektopowa tkanka maziowa może istnieć wewnątrz substancji ACL, powodując powstawanie mikrocyst.3,14 inne teorie obejmują proliferację z pluripotencjalnych mezenchymalnych komórek macierzystych4 i subtelne zmiany kinematyki stawów spowodowane chorobą zwyrodnieniową stawów, łzami łąkotki i innymi zmianami zwyrodnieniowymi prowadzącymi do rozciągania więzadeł krzyżowych.1 Lancaster et al. teoria „wielokrotnych mikrourazów” stwierdza, że wielokrotne mikro/nieznaczne obrażenia powodują powstawanie mikrourazów, które ostatecznie łączą się w duże formacje śluzowe.12 uważał również, że główną przyczyną MD może być kontuzja mazi stawowej, co potwierdza fakt, że większość przypadków z MD miała nieobecność lub zanik mazi stawowej w ACL. 63,6% (N = 7) naszych pacjentów zgłosiło trywialny uraz przed wystąpieniem objawów. Większość serii nie zgłaszała żadnych znaczących urazów przed wystąpieniem objawów.1,5 podczas gdy kilka innych zgłaszało traumatyczne Zdarzenie przed wystąpieniem objawów.19 Lancaster ’ S ” et al. teoria została również poparta przez Amiel et al. gdzie udowodnił, że uszkodzenie błony maziowej może spowodować narażenie substancji ACL na szkodliwe działanie hemartrozy.20 Deie et al. udowodniono, że błona maziowa otaczająca ACL ma zdolność gojenia i ochronną na ACL, a to zmniejsza się po wycięciu lub uszkodzeniu.21 wszystkie nasze przypadki nie miały błony maziowej nad ACL. Kilku innych autorów również zgłosiło brak błony maziowej nad ACL.5 Cha et al. uważa się, że anatomia notch szczególnie mniejsze i pionowe wycięcie predysponowały ACL do uderzenia, a tym samym powodując mikrourazy do ACL.22 nie podjęliśmy żadnej próby zmierzenia wielkości notch i korelacji z MD ACL. Dlatego większość autorów wnioskuje, że głównym czynnikiem ACL MD wydaje się być uszkodzenie błony maziowej. Jung et al. w swoich badaniach donoszą, że istnieje znacząca korelacja między zwiększonym nachyleniem piszczelowym A MD ACL.
najczęstszym i konsekwentnym objawem jest ból kolana, głównie tylny.1,3,4,10,24 hipotetycznie jest to spowodowane mechanicznym uderzeniem W PCL i tylną osłonkę 1,23 lub spowodowaniem nadżerek kości.3,4,6 badanie Fealy et al. wspomniano, że ból może być również spowodowany podrażnieniem śródnabłonkowym nocyceptora podczas zwiększonego zgięcia kolana.10 Dekompresja ACL łagodzi napięcie wśród włókien potwierdza ten fakt. Ból kolana podczas zgięcia jest prawdopodobnie spowodowany zaciśnięciem wiązki przednio-przyśrodkowej.Opisano również 10,25 ból kolana podczas terminalnego wyprostu.1,3 wspomniano również o aktywnej roli mediatorów chemicznych, takich jak substancja P i peptyd związany z genem kalcytoniny.10 inne objawy kliniczne są mechaniczne blok do rozszerzenia; obrzęk i kliknięcia są zmienne.3,4,10 u naszych pacjentów charakter prezentacji był podobny do opisanego w literaturze. Wszyscy nasi pacjenci mieli ból przy głębokim zgięciu bez niestabilności. Żaden z nich nie miał bloku przedłużającego. Obecnie trudno wskazać jedną samotną przyczynę bólu kolana, a z dostępną literaturą wydaje się on wieloczynnikowy. Rozważamy możliwość wystąpienia bólu spowodowanego uderzeniem w tkanki miękkie i kości w pobliżu, co zostało potwierdzone artroskopowo. Jednak zakończenie diagnozy klinicznej MD ACL jest trudne ze względu na mnogość niespecyficznych prezentacji w tym stanie.1,2,7,10,24 ponadto związane z tym patologie, takie jak uszkodzenie chrząstki i łza łąkotki, przyczyniają się do bólu i mogą być przyczyną bólu resztkowego po operacji MD ACL.
złotym standardem obrazowania w diagnostyce MD ACL jest MRI, który wykazuje pośrednie natężenie sygnału na obrazach ważonych T1 i wysokie natężenie sygnału na obrazach ważonych T2.1,4,5,7 włókna ACL są zwykle grube i słabo zdefiniowane, ale Orientacja i ciągłość są zwykle utrzymywane.1,2,7,22 Bergin i in. w ich badaniu donoszą szczegółowe wyniki po retrospektywnym badaniu 4221 MRI kolana i pomogły odróżnić MD od torbieli śluzowej.8 Narvekar i Gajjar opisują obecność konfiguracji podobnej do masy splecionej we włóknach.5 jednak najbardziej charakterystyczny wygląd jest podobny do „łodygi selera”.7 biorąc pod uwagę ograniczoną świadomość, błędna diagnoza jako łza jest cicha, powszechna zarówno klinicznie, jak i w badaniu MRI.2,5,7,22,24 w naszej serii, początkowo 45.5% MRI (N = 5) zostało błędnie zgłoszone jako rozdarcie ACL. Mcintyre et al. opisał dziesięciu pacjentów, którzy początkowo mylone z łzami na MRI, ale artroskopii i sondowania wyrażone śluzówki materiału.7 Makino et al. opisał obecność powiązanych zmian, takich jak śródkostna torbiel piszczelowa i zwojów wykrytych na MRI.2 72,7% przypadków (N = 8) w naszej serii miało towarzyszącą torbiel śródkostną przy przyłączeniu do kości piszczelowej ACL.
cechy artroskopowe obejmują nienaruszone, ale migotane, żółtawe i przerośnięte ACL1,4,5,7 z przeplatanym żółtawym materiałem śluzowym wzdłuż włókien narażonych na sondowanie,7 brak gładkiej błony maziowej7,8,14, 26, 27 i brak błony śluzowej więzadła.5 inaczej normalny ACL wygląda gładko z cienką wyściółką maziową pokrywającą go, a obecność błony śluzowej więzadła jest dość spójnym stwierdzeniem. ACL zazwyczaj wybrzusza się przednio w wycięciu i wpływa na LFC. W naszych przypadkach przednio wybrzuszone włókna ACL były nienaruszone, nieporęczne i uderzane w LFC. We wszystkich przypadkach ACL było pozbawione błony maziowej, a błona śluzowa więzadła była nieobecna, jak opisano w literaturze. W trzech przypadkach stwierdzono zmiany torbielowate u podstawy ACL i za PCL, a w jednym przypadku torbiel pod głową przyśrodkową gastrocnemiusa potwierdzała, że MD i MC mogą współistnieć i współdzielić wspólną patogenezę. Ważne jest również, aby rozpoznać MD ACL, w przeciwnym razie może to prowadzić do niechcianych łąkotek.26
pod mikroskopem, MD jest zwykle opisywane jako gęste granulowane glikoproteiny i mukoproteiny (glikozoaminoglikany) zlokalizowane między cienkimi, kruchymi włóknami kolagenowymi ACL, które są wykrywalne przez hematoksylinę i eozynę lub błękit Alcian.4,10 MD można odróżnić od MC przez rozproszone, śródmiąższowe uszkodzenie wśród zdrowych włókien ACL, brak torbielowatej otoczki wokół MD i brak błony maziowej. Wszystkie 11 naszych przypadków ujawniło MD ACL. Shelly et al. odnotowano wyjątkowy przypadek przerzutowego gruczolakoraka płuca do kolana imitującego MD ACL.24 fakt ten potwierdza znaczenie przesłania wyciętego okazu do badania histopatologicznego, mimo że radiologicznie i artroskopowo może to być MD ACL lub torbiel śluzowata.
uważano całkowite usunięcie ACL za bezpieczną opcję, która nie powodowała niestabilności.6 ale większość autorów uważa, że oczyszczanie substancji śluzowej z częściowym usuwaniem ACL jest skuteczną opcją terapeutyczną, która nie powoduje niestabilności.3,4,7,22 dodatkowa notchplastyka jest uważana przez niektórych autorów za niezbędną.1,5 ale Motmans i Verheyden wyraźnie wspominają, że notchplastyka nie jest wymagana, ponieważ dokładne oczyszczenie samo w sobie rozwiązuje uderzenie, a tym samym patologię.4 Lintz i in. przeprowadzono dwie notchplasties z 29 pacjentów, ale nie rutynowo.27 przeprowadziliśmy skrupulatne i rozsądne oczyszczenie śluzu ACL w celu zmniejszenia objętości, osiągnięcia usunięcia masy śluzu i dekompresji wielkogabarytowego patologicznego ACL. Nie wykonywaliśmy notchplastyki u żadnego z naszych pacjentów, ponieważ nie uważaliśmy jej za część pierwotnej patologii. Uważamy, że notchplastyka może być potrzebna w niektórych przypadkach, gdy notch jest dość stenotyczny i zaburzony przez osteofity, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Jednak nie może być konieczne u pacjentów w średnim wieku, gdzie notch jest wolny od osteofitów.
chociaż wszyscy pacjenci odzyskali pełne zgięcie po usunięciu śluzowatego ACL, niektórzy z nich nadal odczuwali łagodny ból podczas chodzenia lub wchodzenia po schodach. Można to wyjaśnić prawdopodobnie z powodu współistniejących zmian, takich jak uszkodzenie chrząstki w stawie rzepkowo-udowym lub piszczelowo-udowym lub łzawienie łąkotki.
Post debulking, Lintz et al. wykazano zwiększoną translację przednią (Średnia: 8 mm) w badaniu Telos. Jednak tylko dwa z 29 wymagały rekonstrukcji ACL 2-5 lat po procedurze indeksowania.Autorzy nie wyjaśnili jednak, czy u tych dwóch pacjentów wystąpiła niestabilność z powodu przewlekłego rozciągania po częściowej resekcji, czy z powodu subtotalnej lub całkowitej resekcji śluzówki ACL. Dejour i in. wykazywał dodatnią szufladę przednią u 36% i dodatnią zmianę obrotu u 55% pacjentów po oczyszczeniu.28 w naszej serii, postdebulking, 63.U 6% (N = 7) stwierdzono Lachmana w stopniu 1., A U 9% (N = 1) Lachmana w stopniu 2. Żaden nie wykazał pozytywnej zmiany obrotu. Żaden z nich nie rozwinął niestabilności aż do zakończenia działań następczych. Przedwczesne jest jednak stwierdzenie, że ci pacjenci nie będą rozwijać niestabilności w przyszłości, ponieważ wszyscy oni byli pacjentami z siedzącym trybem życia, z wyjątkiem tego, który gra w badmintona. Czy pacjenci, których zawód wymaga dużego popytu ze strony kolan lub sportowców, nie rozwiną niestabilności w przyszłości po częściowym usunięciu, jest kwestią debaty. Wieloośrodkowa, długoterminowa obserwacja pacjentów określi, czy rozsądne usunięcie ACL jest bezpieczne i wystarczające, czy istnieje potrzeba całkowitego usunięcia ACL z rekonstrukcją lub bez.
MD ACL nie jest rzadką przyczyną bólu kolana z ograniczonym zgięciem u dorosłych z lub bez tła trywialnego urazu. Cechy kliniczne i radiologiczne mogą być niejednoznaczne i mogą raczej wprowadzać w błąd w diagnostyce Rozdarcia ACL. Świadomość na temat tego rzadkiego podmiotu jest ważna dla artroskopistów, ponieważ mogą być skonfrontowani z śluzowatą ACL śródoperacyjnie. Ponadto artroskopiści muszą kształcić się w celu interpretacji MRI sugerującego MD ACL, ponieważ w wielu przypadkach może to być zgłaszane jako łza ACL. Obecnie preferowaną linią zarządzania jest rozsądne usuwanie i dekompresja ACL z usuwaniem materiału śluzowatego w jak największym stopniu. Notchplastyka nie może być wymagane we wszystkich przypadkach, chyba że jest stenotyczne wycięcie wpływające na włókna resztkowe. Ostateczne rozpoznanie ustala się za pomocą histopatologii. Krótkoterminowe wyniki po oczyszczeniu są doskonałe. Ponadto należy poinformować pacjenta o łagodnym bólu resztkowym, który może powstać w wyniku współistniejących zmian w chrząstce i łąkotce. Jednak długotrwałe monitorowanie jest konieczne w celu ustalenia wiarygodności częściowego oczyszczenia jest najbardziej optymalne leczenie bez resztkowej niestabilności.
