układ dopaminergiczno-serotoninergiczny pośredniczy w naszej zdolności rozróżniania i rozumienia przekonań innych, a także przewidywania ich zachowania w świetle tego zrozumienia. W niektórych zaburzeniach związanych z układem dopaminergiczno-serotoninergicznym ten proces mentalizacji jest zakłócany, a część lub całość procesu jest upośledzona; obejmuje to amnezję, chorobę Alzheimera i schizofrenię.
Amnezjaedytuj
amnezja jest deficytem pamięci spowodowanym uszkodzeniem mózgu, chorobą lub urazem fizjologicznym. Amnezję najlepiej zrozumieć poprzez Henry ’ ego Molaisona lub pacjenta H. M., który cierpiał na ciężką epilepsję i ostatecznie przeszedł lobektomię skroniową. Po operacji jego epilepsja poprawiła się, ale potem cierpiał na amnezję następczą, w której hamowano tworzenie się pamięci długotrwałej. Pamięć krótkotrwała pozostała w normie, poza tym, że nigdy nie pamiętał niczego, co wydarzyło się po operacji przez bardzo długi czas. Na podstawie ogólnych znanych ról TPJ wiadomo, że TPJ jest zaangażowany w system przetwarzania pamięci ciała. Badania wykazały również, że niektóre rodzaje amnezji padaczkowej można przypisać TPJ. badania fMRI wykazały mniejszą aktywację rTPJ u pacjentów z amnezją epileptyczną. Ponadto zauważono wpływ wspomnień autobiograficznych u tych pacjentów. Jako takie rTPJ wraz z prawym móżdżkiem zostały zidentyfikowane jako podstawowe składniki pamięci autobiograficznej.
pod względem leczenia większość form amnezji naprawia się bez poddawania się leczeniu. Jednak opcje takie jak terapia poznawcza lub terapia zajęciowa okazały się pomocne. Terapia będzie koncentrować się na różnych metodach poprawy pamięci pacjenta i z powtarzaniem w czasie, pamięć pacjenta jako całości poprawi się i ostatecznie stanie się zbliżona do normy.
choroba Alzheimeraedytuj
choroba Alzheimera jest najczęstszą postacią demencji i jest również szóstą główną przyczyną zgonów w Stanach Zjednoczonych. Choroba ta nie ma znanego lekarstwa i jest chorobą, która pogarsza się w miarę postępu i ostatecznie prowadzi do śmierci. Zredukowany metabolizm w TPJ, wraz z superior frontal sulcus, koreluje z Alzheimera pacjentów ’ niezdolność do postrzegania siebie jak inni (z punktu widzenia trzeciej osoby); rozbieżność między pacjenta rozumienia ich własne zaburzenia poznawcze i rzeczywisty zakres ich zaburzenia poznawcze wzrasta jak metabolizm w TPJ maleje. Dodatkowo TPJ zawiera praxicon, słownik reprezentacji różnych ludzkich działań, który jest niezbędny do odróżnienia działań jaźni od innych ludzi. Ponieważ pacjenci z otępieniem (w tym Alzheimerem) z anosognozją nie są w stanie odróżnić normalnych działań innych ludzi od ich własnych zmniejszonych zdolności, oczekuje się, że uszkodzenie TPJ hamuje tę funkcję poznawczą.
jeśli chodzi o możliwości leczenia objawów choroby Alzheimera, obecne opcje obejmują farmaceutyki, interwencję psychospołeczną, opiekę i karmienie rurkami. Obecne farmaceutyki są albo inhibitorami acetylocholinoesterazy, albo antagonistą receptora NMDA. Interwencje psychospołeczne są stosowane w celu uzupełnienia użycia farmaceutycznego, ponieważ przyzwyczajenie się do tego może zająć trochę czasu. Ponieważ choroba Alzheimera w końcu prowadzić do śmierci z pogorszenia stanu w czasie, wszyscy członkowie rodziny może naprawdę zrobić jest zapewnienie opieki dla osób dotkniętych i starają się uczynić ich życie tak łatwe, jak to możliwe, jak sytuacja się pogarsza.
zaburzenie ze spektrum autystycznegoedytuj
może istnieć związek między węzłem skroniowo-cieczowym a tym, w jaki sposób rozpoznawanie społecznie niezręcznych sytuacji przez osoby ze spektrum autyzmu może różnić się od sytuacji neurotypicznych. Badania zgłoszone w 2015 r. z eksperymentu, w którym uczestnicy, wysoko funkcjonujący dorośli z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (ASD) i neurotypicznymi (NT), zostali poproszeni o oglądanie społecznie niezręcznych sytuacji (kompletny odcinek sitcomu biuro) w ramach fMRI, który mierzył ich aktywność mózgu. Interesowało nas kilka obszarów mózgu zaangażowanych w społeczne procesy percepcyjne i poznawcze: „grzbietowa, Środkowa i brzuszna część przyśrodkowej kory przedczołowej (DMPFC, MMPFC i VMPFC), prawe i lewe złącza skroniowo-ciemieniowe (RTPJ i LTPJ), prawy górny bruzda skroniowa (RSTS) i biegun skroniowy oraz tylne kory przyśrodkowe .”Ogólnie rzecz biorąc, aktywność uczestników w kilku z tych regionów mózgu śledziła społecznie niezręczne momenty epizodu w podobnym zakresie—wyniki świadczyły o braku różnicy w grupie, z wyjątkiem jednego regionu: ich aktywność w pobliżu RTPJ, rozciągająca się do tylnego końca RST, wykazała znaczące różnice ilościowe między grupami ASD i NT (z grupą ASD wykazującą mniejszą aktywność).
badania zgłoszone w 2016 r.dotyczące różnic strukturalnych lub fizjologicznych związanych z ASD wykryte za pomocą neuroobrazowania wykazały, że wyniki są często niespójne w literaturze, co może być spowodowane różnymi źródłami wariancji. (Re-)analiza przy użyciu techniki opracowanej w celu zmniejszenia jednego wspólnego zewnętrznego źródła wariancji wykazała różnice grupowe w TPJ. Jednak, chociaż statystycznie istotne, wyniki nie wykazały siły rozróżniającej wystarczającej do klasyfikacji grup diagnostycznych, zamiast tego dały wyniki dokładności zbliżone do losowych. Doszli do wniosku, że ASD jest wysoce heterogeniczną kategorią syndromu/diagnostyki, której różnice w stosunku do kontroli NT są trudne do scharakteryzowania globalnie za pomocą neuroobrazowania.
schizofrenia
zmniejszona zdolność chorych na schizofrenię do funkcjonowania w sytuacjach społecznych związana jest z deficytem w teorii procesu umysłowego. Było stosunkowo niewiele badań, które badały rolę teorii umysłu u pacjentów ze schizofrenią; wyniki tych badań, ponieważ odnoszą się do aktywacji TPJ, są zróżnicowane. Niektóre badania wykazały zmniejszoną aktywację TPJ u pacjentów ze schizofrenią, którzy zostali poproszeni o wnioskowanie o intencjach społecznych innych narodów na podstawie kreskówek; inne badania jednak przeprowadziły podobne oceny pacjentów ze schizofrenią i wykazały, że TPJ faktycznie stał się nadpobudliwy, w porównaniu do osób kontrolujących bez schizofrenii, w TPJ. Wskazuje to na nieprawidłową aktywację TPJ u tych pacjentów podczas wykonywania zadań polegających na zrozumieniu intencji społecznych innych, ale kierunkowość tej nieprawidłowej aktywności nie jest jasna lub może nie jest powszechna wśród pacjentów ze schizofrenią. Stwierdzono, że zmiany w aktywacji w TPJ zostały później; stwierdzili, że aktywność była ograniczona tylko w prawym TPJ i zaproponowali, że na podstawie wcześniejszych badań dotyczących różnych ról prawego i lewego TPJ wyniki wskazywały, że istnieje bardziej ogólny deficyt w ogólnym procesie mentalizacji dla tych pacjentów, ale ich zdolność do zrozumienia podstawowych intencji społecznych innych osób poprzez obserwowanie interakcji nie jest osłabiona.
badanie wykazało, że istnieje związek między omamami słuchowymi w schizofrenii a TPJ; TPJ został określony jako krytyczny węzeł w systemie halucynacji słuchowo-werbalnej. Badanie to wykazało znaczny spadek łączności między lewym TPJ a prawym homotopem półkuli obszaru Broki, co jest związane z wytwarzaniem języka, który jest również charakterystyczny dla zdarzeń AVH. Ten aspekt upośledzenia obserwowany u pacjentów ze schizofrenią może być również związany z udziałem TPJ w wytwarzaniu doświadczeń pozaustrojowych.
zaburzenia Lękoweedytuj
ostatnie badanie wykazało zmniejszoną aktywność w TPJ u młodzieży w porównaniu z dorosłymi podczas zadania wymierania, sugerując rolę TPJ w zaburzeniach lękowych.
przyszłość możliwych leczeńedytuj
wazopresyna jest neuropeptydem, który bierze udział w regulowaniu zachowań społecznych, w tym pamięci społecznej i rozpoznawania. W jednym z badań zbadano związek między wazopresyną a obszarami korowymi, które są zaangażowane w przetwarzanie interakcji społecznych, w tym TPJ. W badaniu tym zbadano obszary mózgu, które były aktywne u mężczyzn, którym podawano wazopresynę i przetestowano je na podstawie zadań związanych z znajomością. Odkryli, że wprowadzenie wazopresyny spowodowało zlokalizowaną specyficzną zmianę aktywności związanej z rozpoznawaniem społecznym w lewym obszarze TPJ/Brodmann 39; obecność wazopresyny zmniejsza zwiększoną aktywność w lewym obszarze TPJ, która jest obecna po ekspozycji na Nieznany bodziec społeczny, wskazując, że obecność wazopresyny prowadzi jednostki do łatwiejszego kojarzenia nieznanej twarzy ze znajomą kategorią. Uznając, że jest to pierwsze badanie, które przyjrzało się temu powiązaniu, autorzy proponują, że może ono prowadzić do dalszych badań nad regulacją TPJ za pomocą wazopresyny lub podobnego związku, co może pozwolić farmakologom na ukierunkowanie tego obszaru mózgu i pomoc w niektórych zaburzeniach, w tym autyzmie, społecznym zaburzeniu lękowym. Być może takie podejście może być również stosowane w leczeniu niektórych objawów schizofrenii lub innych zaburzeń ze znanymi upośledzeniami funkcji poznawczych.
