Streszczenie
pooperacyjne migotanie przedsionków (POAF) jest powszechne wśród pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym i wiąże się z gorszym wynikiem. Patofizjologia POAF nie jest w pełni ujawniona i może być zaangażowanych kilka czynników okołooperacyjnych. Ważną rolę może odgrywać bezpośrednia stymulacja serca w wyniku okołooperacyjnego stosowania katecholamin lub zwiększony odpływ współczulny spowodowany utratą objętości/niedokrwistością/bólem. Zmiany metaboliczne, takie jak hipo-/hiperglikemia i zaburzenia elektrolitowe, mogą również przyczyniać się do powstawania POAF. Ponadto zapalenie, zarówno ogólnoustrojowe, jak i miejscowe, może odgrywać rolę w jego patogenezie. Strategie zapobiegania POAF mają na celu zmniejszenie jego częstości występowania i poprawę globalnych wyników pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym. Profilaktyka niefarmakologiczna obejmuje odpowiednią kontrolę bólu pooperacyjnego, stosowanie znieczulenia zewnątrzoponowego w klatce piersiowej, optymalizację okołooperacyjnego dostarczania tlenu i, ewentualnie, modulację odpowiedzi zapalnej związanej z operacją za pomocą immunonutrition i przeciwutleniaczy. W okresie okołooperacyjnym należy skorygować niedobór potasu i magnezu. Należy dokładniej zbadać wpływ tych interwencji na wyniki leczenia pacjentów.
1. Wprowadzenie
pooperacyjne migotanie przedsionków (POAF) jest powszechne zarówno po operacjach kardiochirurgicznych, jak i noncardiothoracic . U pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym częstość występowania wynosi 16-46%, w zależności od zakresu stosowanego monitorowania pooperacyjnego i specyficznych zabiegów chirurgicznych . U pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym, notowana częstość występowania POAF waha się między 0, 4% a 12% . POAF można obserwować podczas całego cyklu pooperacyjnego, z maksimum między drugim a piątym dniem pooperacyjnym .
ryzyko wystąpienia POAF może być związane z kilkoma epidemiologicznymi i okołooperacyjnymi czynnikami predykcyjnymi. Ogólne czynniki obejmują starszy wiek, płeć męską, otyłość, istniejącą zastoinową niewydolność serca, przewlekłą niewydolność nerek lub POChP, które są czynnikami ryzyka POAF . W chirurgii nonkardiotoracyjnej czynnikami predykcyjnymi dla POAF są istniejąca wcześniej choroba zastawkowa i astma, zabiegi w obrębie jamy brzusznej i główne zabiegi naczyniowe oraz śródoperacyjne niedociśnienie.
mimo że POAF może być samoograniczający się, może być związany z hemodynamicznymi zaburzeniami, udarem pooperacyjnym, okołooperacyjnym zawałem mięśnia sercowego, komorowymi zaburzeniami rytmu serca i niewydolnością serca . W wielu raportach rozwój POAF wiąże się z dłuższym pobytem w szpitalu, większą zachorowalnością i śmiertelnością oraz zwiększonymi kosztami . U pacjentów zagrożonych POAF proponuje się dodatkowe interwencje, zarówno farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne, aby zapobiec jego skutkom klinicznym . Amiodaron, beta-blokery i suplementacja magnezu są podstawą profilaktyki farmakologicznej u pacjentów z grupy ryzyka . Profilaktyka niefarmakologiczna może obejmować kilka interwencji podczas całego okresu okołooperacyjnego. Celem pracy jest przegląd niefarmakologicznej profilaktyki POAF w świetle jego złożonej patofizjologii.
2. Patofizjologia i leczenie niefarmakologiczne
mechanizmy elektrofizjologiczne zaangażowane w POAF nie są w pełni ujawnione. Klasycznie migotanie przedsionków może być związane ze zmianą refrakcji przedsionków, spowolnieniem przewodzenia przedsionków i / lub ponownym wejściem w falach wzbudzenia w przedsionkach . Zaproponowano, że pacjenci, u których wystąpi POAF, mogą mieć już przed zabiegiem podłoże elektrofizjologiczne do tej arytmii . Kilka czynników okołooperacyjnych byłoby w stanie wywołać migotanie przedsionków. U pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym uraz śródoperacyjny jako taki, manipulacja sercem, miejscowe zapalenie z zapaleniem osierdzia lub bez niego oraz podwyższenie ciśnienia przedsionkowego w wyniku ogłuszenia komór pooperacyjnych mogą predysponować do zmian refraktorystyki i/lub miejscowego powrotu do zdrowia . U wszystkich pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym migotanie przedsionków może być również związane ze specyficznymi czynnikami, takimi jak bezpośrednia stymulacja serca w wyniku okołooperacyjnego stosowania katecholamin lub odruchowa aktywacja współczulna w wyniku utraty objętości/niedokrwistości/bólu, gorączki i hipo-/hiperglikemii . Istnieją również dowody na to, że zapalenie, zarówno ogólnoustrojowe, jak i miejscowe, może odgrywać rolę w patogenezie POAF (patrz rycina 1) . Jednak dokładne mechanizmy POAF po operacji noncardiothoracic nie są w pełni poznane .
Rysunek 1
Patofizjologia pooperacyjnego migotania przedsionków (szczegóły w tekście).
2.1. Czynniki mechaniczne, ból i stymulacja współczulna
migotanie przedsionków jest powszechnie opisywane po operacji płuc lub przełyku . Podczas operacji kardiochirurgicznej mechaniczna manipulacja sercem i osierdziem prowadzi do miejscowego urazu tkanki i miejscowej reakcji zapalnej, która może prowadzić do POAF . Manipulacja sercem może być również odpowiedzialna za bezpośrednią i lokalną nierównowagę między współczulnym i przywspółczulnym tonem (patrz rysunek 1). Bezpośrednie uszkodzenie współczulnych włókien nerwowych mięśnia sercowego może zmieniać modulację autonomiczną przedsionkowych komórek mięśnia sercowego, zwiększając ich wrażliwość na katecholaminy, przyczyniając się w ten sposób do POAF. Układowe współczulny ton może być zwiększona, jak również, ze względu na układową odpowiedź zapalną do urazu chirurgicznego i bólu, i krążących katecholamin może działać na uwrażliwione przedsionkowego mięśnia sercowego skrócenie okresu oporności na leczenie, powodując reentry przedsionkowych lub promowanie wyzwalane automatyki do produkcji arytmii . Tak więc okołooperacyjna blokada beta wywiera podobne efekty i może odgrywać rolę w ograniczaniu pooperacyjnych zaburzeń rytmu przedsionkowego .
sam ból wywołuje reakcję współczulną, która przyczynia się do arytmii pooperacyjnej (patrz rycina 1). Wypływ współczulny wywołany bólem i brak równowagi między aktywnością współczulną i przywspółczulną powodują ektopowe uderzenia przedsionków i, u podatnych pacjentów, wywołują POAF (patrz rycina 1). Istnieją eksperymentalne dowody na to, że odpowiednie złagodzenie bólu pooperacyjnego wiąże się ze zmniejszoną częstością występowania POAF. W prospektywnym badaniu klinicznym Hooten i współpracownicy stwierdzili większą częstość występowania POAF u pacjentów po operacji klatki piersiowej ze słabą kontrolą bólu pooperacyjnego .
znieczulenie zewnątrzoponowe klatki piersiowej (TEA) może zmniejszać częstość występowania arytmii przedsionkowych (patrz rycina 2). Powody obejmują bezpośredni negatywny wpływ chronotropowy na serce, lepszy przepływ krwi wieńcowej i utlenowanie mięśnia sercowego oraz zmniejszony odpływ współczulny z bólu okołooperacyjnego (patrz rysunek 2). W chirurgii kardiochirurgicznej pooperacyjna herbata z miejscowymi środkami znieczulającymi, na przykład bupiwakainą, indukuje zmienny stopień blokady współczulnej, co może być odpowiedzialne za obserwowane zmniejszenie pooperacyjnych tachyarytmii serca . Istnieje również ogólna zgoda co do tego, że herbata pozwala na lepszą kontrolę bólu pooperacyjnego, zmniejszając w ten sposób uwalnianie katecholamin (patrz rysunek 2) . Ponadto herbata może zmniejszyć wrażliwość mięśnia sercowego na krążące katecholaminy . Pośredniczący w herbacie wzrost mięśnia sercowego może być również częściowo odpowiedzialny za jego działanie chronotropowe (patrz rysunek 2). Simeoforidou i współpracownicy mierzyli zmienność częstości akcji serca u pacjentów, którzy przeszli torakotomię i wykazywali zmniejszony odpływ współczulny serca u pacjentów otrzymujących herbatę w porównaniu z pacjentami, którzy otrzymywali morfinę dożylnie kontrolowaną przez pacjenta . Śródoperacyjna herbata może również zapobiegać POAF. Scott i współpracownicy zgłaszali zmniejszoną częstość występowania pooperacyjnych arytmii przedsionkowych u pacjentów, którzy przeszli połączone znieczulenie ogólne zewnątrzoponowe w porównaniu do tych, którzy otrzymali samo znieczulenie ogólne (10,2% w porównaniu do 22,3%).
Rysunek 2
niefarmakologiczna profilaktyka pooperacyjnego migotania przedsionków(szczegóły w tekście).
co ciekawe, niektórzy autorzy twierdzą, że arytmie przedsionkowe mogą być związane z pooperacyjną utratą stanu przywspółczulnego, który wywiera działanie hamujące na przedsionkowe mięsień sercowy, a nie na wzmocniony sygnał współczulny. W niedawnym, małym badaniu Jiang i współpracownicy odkryli, że po resekcji płuc, kontrolowany przez pacjenta wlew opioidów (fentanylu i tramadolu) może zmniejszyć pooperacyjne nadkomorowe zaburzenia rytmu serca bardziej niż kontrolowane przez pacjenta znieczulenie zewnątrzoponowe za pomocą ropiwakainy . Twierdzą oni, że przywrócenie przywspółczulnej stymulacji mięśnia sercowego przedsionkowego, poprzez infuzję opioidową, może być odpowiedzialne za ten wynik. Jednak faktycznym dowodem jest to, że znieczulenie zewnątrzoponowe jest lepsze od ogólnoustrojowego opioidu pod względem wyników u pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym i poważnym zabiegom brzusznym, w tym chirurgii naczyniowej jamy brzusznej i resekcji raka okrężnicy .
2.2. Strategie zapalne i przeciwzapalne
podczas urazu chirurgicznego widoczna jest ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna, a jej intensywność odzwierciedla stopień stresu chirurgicznego . Takenaka et al. wykazano, że stężenie markerów zapalnych w surowicy, takich jak interleukina-6 (IL-6) i białko C-reaktywne (CRP), koreluje z klinicznymi czynnikami stresu chirurgicznego, takimi jak czas trwania zabiegu, długość rany chirurgicznej lub intensywność bólu .
istnieją coraz większe dowody wskazujące na wpływ zapalenia układowego na patogenezę migotania przedsionków (patrz rycina 1). U pacjentów z arytmią przedsionkową podwyższone są stężenia prozapalnych cytokin we krwi, takich jak IL-6 i TNF-alfa . Wyższy Poziom dopełniacza, CRP lub białych krwinek, można znaleźć u pacjentów, u których rozwija się POAF w porównaniu do grupy kontrolnej . Biorąc pod uwagę pacjentów poddawanych planowej operacji kardiochirurgicznej, Lamm i współpracownicy wykazali, że wyraźniejszy wzrost pooperacyjnych markerów stanu zapalnego niezależnie przewiduje rozwój POAF . Ponadto miejscowe zapalenie mięśnia sercowego może przyczyniać się do patogenezy POAF (patrz rycina 1) .
zarówno układowe, jak i miejscowe zapalenie może sprzyjać uszkodzeniu oksydacyjnemu z uwolnieniem reaktywnych form tlenu (ROS). ROS może wywoływać elektryczną przebudowę mięśnia sercowego, charakteryzującą się zmniejszonym efektywnym okresem oporności na leczenie do potencjału czynnościowego, co powoduje wytrącanie się POAF (patrz rycina 2). Rzeczywiście, istnieją eksperymentalne dowody na to , że uraz oksydacyjny występuje w tkankach mięśnia sercowego u pacjentów z migotaniem przedsionków, a wiele badań wykazało zwiększony poziom wskaźników utleniania mięśnia sercowego w surowicy, takich jak nadtlenek nadtlenku i nadtlenek, u pacjentów z migotaniem po operacji . Oksydaza NAD (P)H, główne źródło ponadtlenku w przedsionkach, stwierdzono na wyższych poziomach u pacjentów rozwijających się POAF niż u tych, którzy nie rozwijają tej arytmii . Na podstawie tych obserwacji eksperymentalnych, okołooperacyjna suplementacja przeciwutleniaczem może przyczynić się do zmniejszenia POAF (patrz rysunek 2).
przeciwutleniacze, w tym witamina C, N-acetylocysteina, statyny, są heterogeniczną grupą cząsteczek, które okazały się zmniejszać stężenie molekularnych markerów komórkowego stresu oksydacyjnego w surowicy u pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym. Mogą również zmniejszyć częstość występowania POAF (patrz rysunek 2). Ponadto postawiono hipotezę, że jeden z mechanizmów działania klasycznych leków anty-AF jest związany ze zdolnością do rozszczepiania i ochrony przed peroksydacją lipidów błonowych . Liczne linie dowodów wskazują, że wzmocnienie systemu obrony antyoksydacyjnej zmniejsza podatność mięśnia sercowego na skutek zwiększonego ROS. Na poparcie tego poglądu opisano zapobieganie POAF przez Klasyczne przeciwutleniacze, takie jak N-acetylocysteina i statyny . W prospektywnym badaniu klinicznym Carnet i współpracownicy zbadali wpływ okołooperacyjnej suplementacji witaminy C w częstości występowania POAF u 43 pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym. Częstość występowania POAF w grupie leczonej wynosiła 16% w porównaniu do 35% w grupie kontrolnej . Istnieją również dowody na to, że doustne podawanie kwasu askorbinowego w okresie okołooperacyjnym może zmniejszyć częstość występowania POAF o około 50% . Pomimo tych linii dowodów, okołooperacyjna suplementacja przeciwutleniaczy nie jest rutynowo podejmowana .
modulowanie okołooperacyjnej odpowiedzi zapalnej poprzez podawanie składników immunologicznych może potencjalnie zmniejszyć powikłania pooperacyjne, w tym POAF (patrz rycina 2) . Sugerowano, że wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 (PUFA) mają bezpośredni wpływ na mikrosomalną trójfosfatazę adenozynotrifosfatazę wapnia/magnezu i kanały sodowe bramkowane napięciem . Badania kliniczne wykazały, że Pufa zmniejszają częstość występowania migotania przedsionków oraz komorowych zaburzeń rytmu serca u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i wszczepionymi defibrylatorami . W prospektywnym randomizowanym badaniu perspektywicznym, Calò et al. . randomizowano 160 pacjentów poddawanych CABG do otrzymywania PUFA w dawce 2 g / dobę przez co najmniej 5 dni po operacji. Autorzy wykazali, że Pufa były w stanie zmniejszyć częstość występowania POAF o 65%. Efekt ten wiązał się ze znacznym skróceniem czasu pobytu w szpitalu (𝑃 = .017).
przewlekła hemofiltracja żylna nerek (CVVH) i techniki oczyszczania krwi są coraz częściej stosowane w celu zmniejszenia lub modulowania ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej u pacjentów w stanie krytycznym . CVVH zastosowano w celu zmniejszenia odpowiedzi zapalnej związanej z operacjami kardiochirurgicznymi . Rzeczywiście, u pacjentów poddawanych pooperacyjnej terapii nerkozastępczej wykazano, że ścieki hemofiltracyjne zawierają kompleksy czynnika martwicy nowotworu-alfa, interleukiny-6, c3a i C5A . Wykazano, że śródoperacyjne CVVH podczas bypassu sercowo-płucnego (CPB) usuwa z osocza cząsteczki o niskiej masie cząsteczkowej, w tym mediatory zapalne, takie jak cytokiny . Ze względu na rolę zapalenia w patogenezie POAF, postawiono hipotezę, że CVVH podczas CPB może zmniejszyć częstość występowania AF po operacji serca . Jednak czas okołooperacyjnego CVVH jest nadal kwestią dyskusyjną. AF zwykle występuje 48-96 h po zabiegu, a krótki okres łagodzenia kaskady zapalnej podczas operacji prawdopodobnie ma niewielkie korzyści w zapobieganiu bardziej opóźnionych powikłań. W rzeczywistości wykazano, że poziom białka C-reaktywnego nie osiąga maksimum do dnia 2 .pooperacyjnego, a poziom C3B/C dopełniacza ulega wtórnemu podwyższeniu między dniem 2. a 4. pooperacyjnego. Ten późny szczyt w krążących poziomach mediatorów zapalnych prawdopodobnie dodatkowo neguje efekty terapii ograniczonej do okresu śródoperacyjnego . Ponadto, u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym, rutynowe stosowanie CVVH nie jest wskazane.
2.3. Wolemia
rozwój POAF może być związany z hipowolemią i niedociśnieniem (patrz rycina 1). Utrata krwi i / lub płynów zmniejsza powrót żylny do prawego przedsionka, zmniejszając w ten sposób objętość udaru i pojemność minutową serca. Te same zmiany mogą być konsekwencją wywołanej znieczuleniem depresji sercowo-naczyniowej. Zmniejszone dostarczanie tlenu tkankowego stymuluje uwalnianie endogennych katecholamin. U pacjentów z hipowolemią zmiany hemodynamiczne są finalizowane w celu utrzymania odpowiedniej perfuzji tkanek i dotlenienia, poprzez wzrost częstości akcji serca, obwodowego oporu naczyniowego i napięcia jadowitego. Efekty te mają na celu przywrócenie powrotu żylnego do serca i utrzymanie odpowiedniej objętości udaru. Kluczowe znaczenie ma wydzielanie katecholamin przez układ współczulny. U pacjenta chirurgicznego, utrata płynów i krwotok może prowadzić do odruchu współczulnego nadpobudliwości, które mogą mieć proarytmiczne na sercu . Również infuzja noradrenaliny, dopaminy lub dobutaminy może odgrywać pewną rolę. Tak więc, u pacjentów pooperacyjnych, nowo pojawiający się POAF powinien skłaniać do rozpoznania różnicowego, aby wykluczyć krwawienie chirurgiczne.
śródoperacyjna hipowolemia, wraz z niedotlenieniem i niedokrwistością, może prowadzić do względnego niedokrwienia komórek przedsionkowych i tkanki przewodzenia mięśnia sercowego, zmieniając właściwości elektryczne komórki i prowadząc do zaburzeń rytmu serca, zarówno komorowego, jak i nadkomorowego .
Hiperwolemia jest związana z POAF poprzez mechanizm mechanicznej stymulacji prawego przedsionka: „sprzężenie Mechaniczno-elektryczne” . Wykazano, że na początek i czas trwania potencjału czynnościowego błon przedsionkowych wpływają zmiany długości komórek komorowych . Następnie wykazano, że rozciągnięcie mięśnia sercowego, zarówno w sercu izolowanym, jak i In situ, wywołuje komorowe zaburzenia rytmu serca z powodu występowania przemijających depolaryzacji i skrócenia okresu oporności na leczenie . Duża objętość płynu podawanego w okresie okołooperacyjnym, zwłaszcza w chirurgii ogólnej i naczyniowej, może zwiększyć objętość rozkurczową przedsionka i odwracalnie zmniejszyć zgodność, zmieniając właściwości elektryczne komórek przedsionkowych . W konsekwencji zwiększona pobudliwość może wywołać POAF .
w badaniu II supresji migotania przedsionków wykazano, że pacjenci, u których rozwinął się POAF po operacji kardiochirurgicznej otrzymywali 1 l płynów dożylnych więcej niż grupy kontrolne w ciągu pierwszych 5 dni pooperacyjnych. Ponadto bilans płynów netto w drugim dniu pooperacyjnym, w którym POAF miał najwyższy wskaźnik częstości występowania, był niezależnym predyktorem POAF (lub 6,4, 95% CI 1,4 do 29,1, 𝑃=.014) .
w świetle tych wyników wskazane jest utrzymanie stanu euwolemii w celu zmniejszenia ryzyka POAF (patrz rycina 2). Rozsądne okołooperacyjne użycie kroplówki. płyny zastępcze, z naparami ukierunkowanymi na pacjenta i monitorowaniem hemodynamicznym, byłyby konieczne do osiągnięcia optymalnej perfuzji tkanek bez przeciążania serca i płuc .
2.4. Niedotlenienie
niedotlenienie ma przyczynową rolę w okołooperacyjnych nadkomorowych zaburzeniach rytmu serca. Niedotlenienie prowadzi do zmniejszenia zawartości tlenu w tętnicach, to znaczy zmniejszenia dostarczania tlenu do tkanek. Dlatego zwiększona aktywność współczulna ma na celu zwiększenie częstości akcji serca i wzmocnienie napięcia naczyniowego, aby zwiększyć pojemność minutową serca i zrekompensować zmniejszone dotlenienie tętnic. U pacjentów pooperacyjnych, związana z niedotlenieniem nadpobudliwość układu współczulnego może być odpowiedzialna za rozwój POAF(patrz rycina 1). Ostre niedotlenienie-napędzane zwężenie naczyń płucnych może Ostro przeciążać prawą komorę i powodować przesterowanie prawego przedsionka i rozciąganie mięśnia sercowego. To może wywołać POAF. Ponadto ostre niedotlenienie może spowodować uszkodzenie niedokrwienne komórek przedsionkowych i tkanek przewodzenia mięśnia sercowego, zmieniając właściwości elektryczne błony komórkowej i wywołując arytmie przedsionkowe (patrz rysunek 1). Tak więc POAF może być związany z pooperacyjną niewydolnością oddechową, a wszystkie strategie mające na celu optymalizację wymiany gazowej mogą zmniejszyć ryzyko POAF .
przewlekłe niedotlenienie, podobnie jak w POChP lub otyłości, jest dobrze znanym czynnikiem ryzyka migotania przedsionków w okresie okołooperacyjnym. Patofizjologia POAF u pacjentów z przewlekłym niedotlenieniem obejmuje poliglobulię i indukowane hipoksją zwężenie naczyń płucnych . Wzrost lepkości krwi i oporu płucnego powoduje wzrost obciążenia prawej komory, a tym samym przeciążenie prawej komory i przedsionka. Może to prowadzić do rozciągania się komórek przedsionkowych i predysponować do zmian elektrofizjologicznych typowych dla POAF. Ponadto przewlekła hiperkarbia zwiększa objętość przedsionków i ciśnienie poprzez skurcz naczyń współczulnych .
Mooe i współpracownicy stwierdzili, że POAF miał znacznie większą częstość występowania u pacjentów z obturacyjnymi zespołami bezdechu sennego (osass) niż w grupie kontrolnej (39% w porównaniu z 18%) . Co ciekawe, Wielowymiarowa analiza wykazała, że predyktorami nawrotów AF była wielkość nocnego desaturacji tlenu i odsetek czasu snu z nasyceniem tlenem niższym niż 90%.
Kanagala i in. stwierdzono, że nawrót migotania przedsionków po roku od kardiowersji elektrycznej był znacząco i znacznie wyższy u pacjentów z nieleczonymi OSAS niż u pacjentów leczonych (82% w porównaniu do 53%) . W retrospektywnym badaniu Patel i wsp. porównywano częstość występowania powikłań pooperacyjnych u pacjentów z OSAS. Częstość występowania POAF była większa w grupie pacjentów z OSAS niż w grupie kontrolnej, a wartość ta znacznie zmniejszyła się u wszystkich pacjentów z OSA leczonych przedoperacyjnym CPAP .
Optymalizacja dotlenienia u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową wiązałaby się ze zmniejszonym ryzykiem wystąpienia POAF (patrz rycina 2). Możliwe strategie mogą obejmować okołooperacyjną wentylację nieinwazyjną, fizjoterapię lub spirometrię motywacyjną . W wybranych przypadkach przedoperacyjne utlenowanie hiperbaryczne można uznać za redukcję po powikłaniach CABG, w tym POAF .
2.5. Niedokrwistość
niedokrwistość okołooperacyjna jest znanym czynnikiem ryzyka POAF. Niedokrwistość, zwłaszcza ostra niedokrwistość, powoduje intensywną aktywację adrenergiczną i wzrost pojemności minutowej serca sfinalizowany w celu zwiększenia pojemności minutowej serca i zrekompensowania zmniejszonego tlenu tętniczego, utrzymując w ten sposób dostarczanie tlenu tkankowego. Odpowiedź adrenergiczna związana z niedokrwistością może wywołać POAF u predysponowanych pacjentów(patrz rycina 1). Niezbyt często migotanie przedsionków może być jednym z pierwszych objawów ostrego krwawienia pooperacyjnego . Innym mechanizmem łączącym niedokrwistość z POAF jest względne uszkodzenie niedokrwienne miocytów przedsionkowych i komórek przewodzenia mięśnia sercowego, ze zmienioną funkcją błony i późniejszymi zdarzeniami arytmicznymi(patrz rycina 1).
kilka badań wskazuje zatem niedokrwistość jako ważny czynnik ryzyka w rozwoju pooperacyjnego migotania przedsionków . Pomimo że optymalizacja hemoglobiny jest zwykle podejmowana w rutynowej opiece klinicznej pacjentów chirurgicznych, nie ma ostatecznych dowodów na to, że zwiększenie stężenia hemoglobiny do określonego poziomu koniecznie poprawia wynik i zmniejsza częstość występowania POAF. W chirurgii kardiochirurgicznej, przeciwnie, istnieje coraz więcej dowodów na to, że transfuzja koncentratu krwinek czerwonych faktycznie zwiększa częstość występowania POAF . U pacjentów z kardiochirurgią, Sood i współpracownicy wykazali, że u pacjentów, którzy otrzymali transfuzje pooperacyjne, ryzyko wystąpienia POAF wzrosło dwukrotnie. Według autorów, mechanizm leżący u podstaw tego zjawiska może być związany z odpowiedzią zapalną związaną z transfuzją i przeciążeniem płynów . Tak więc, pomimo że nie istnieją ostateczne dowody, wydaje się rozsądne, że minimalny poziom stężenia hemoglobiny powinien być ustalony i osiągnięty dla każdego pacjenta, w oparciu o warunki kliniczne i rodzaj zabiegu chirurgicznego, w celu optymalizacji dostarczania tlenu (patrz rysunek 2). Należy jednak zniechęcać do nadmiernego stosowania produktów z krwi ze względu na związane z tym niekorzystne skutki .
2.6. Hipotermia
hipotermia pooperacyjna była związana ze zwiększoną aktywnością współczulną i POAF (patrz rycina 1) . W prospektywnym badaniu randomizowanym, Sun et al. wykazano, że reakcja współczulna zależy od głębokości hipotermii . W niższych temperaturach zaobserwowano szersze zmiany w osoczu noradrenaliny i neuropeptydu Y podczas fazy rewarmingu. Ponadto, nowo pojawiające się migotanie przedsionków w okresie pooperacyjnym występowało częściej u pacjentów, którzy aktywnie ochładzali się do 28°C (w grupie umiarkowanej hipotermii) w porównaniu z pacjentami, którzy ochładzali się tylko do 34°C (w grupie łagodnej hipotermii) (16,6% wobec 66,7%,𝑃=.03). Co ciekawe, najnowsze wytyczne dotyczące zapobiegania POAF przez American College of Chest Physicians zalecają stosowanie łagodnej hipotermii w celu zmniejszenia częstości występowania migotania przedsionków po operacji kardiochirurgicznej . Argumentowano, że łagodna hipotermia hamuje aktywność nerwu współczulnego podczas rewarmingu po operacji, zapobiegając w ten sposób neurohormonalnemu migotaniu przedsionków . Jednak w operacjach noncardiothoracic utrzymanie normotermii jest niezbędne, aby zapobiec POAF i innym powikłaniom sercowo-naczyniowym (patrz rycina 2).
2.7. Zmiany metaboliczne
zmiany metaboliczne związane z operacją mogą powodować POAF u predysponowanych pacjentów . Znaczna kwasica metaboliczna, w wyniku której wydzielane są katecholaminy i uczulenie mięśnia sercowego, bezpośrednio powoduje nadkomorowe i komorowe zaburzenia rytmu serca .
hipoglikemia okołooperacyjna może być związana ze zwiększoną wrażliwością i dłuższym czasem trwania POAF (patrz rycina 1) . U pacjentów z cukrzycą działanie to jest jeszcze bardziej nasilone i hipoglikemię należy uznać za potencjalną odwracalną przyczynę migotania przedsionków u pacjentów z cukrzycą . Uważa się, że podczas hipoglikemii intensywne pobudzenie adrenergiczne powoduje zaburzenia rytmu serca .
hiperglikemia okołooperacyjna może być również szkodliwa dla czynności mięśnia sercowego, szczególnie po operacji kardiochirurgicznej . Wynika to z faktu, że podwyższone stężenie glukozy może spowodować uszkodzenie błony komórkowej mięśnia sercowego i zmienić jej właściwości elektryczne, prowadząc w ten sposób do POAF . Wysoki poziom glukozy we krwi może generować wolne rodniki i powodować oksydacyjne uszkodzenie komórek mięśnia sercowego, wywołując apoptozę, a w konsekwencji arytmię . Uszkodzenie oksydacyjne mięśnia sercowego może być również wywołane i utrzymywane przez wydzielanie cytokin związane z hiperglikemią, co nasila okołooperacyjne stany zapalne(patrz wyżej). Tak więc, nawet jeśli ścisła kontrola glikemii jest nadal dyskutowana u pacjenta chirurgicznego i krytycznie chorego, unikanie nadmiernej hiperglikemii wydaje się być ważne dla zmniejszenia powikłań sercowo-naczyniowych po operacji kardiochirurgicznej (patrz rycina 2) .
niedoczynność tarczycy i subkliniczna niedoczynność tarczycy mają niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy i mogą powodować arytmie serca i POAF (patrz rycina 1), szczególnie po CABG , a dysfunkcja tarczycy jest uważana za czynnik przewidujący złe rokowanie u pacjentów po operacji . Patogeneza AF u pacjentów z niskim poziomem hormonu T3 nie jest całkowicie poznana; potencjalne wyjaśnienie zostało zasugerowane w badaniach in vitro, które wykazały, że niski stan T3 był związany ze zmianami wewnątrzkomórkowych przedziałów dla jonów Ca2+ i generowaniem zmienionych przepływów jonowych przez błonę komórkową mięśnia sercowego .
powszechnie wiadomo, że pacjenci poddawani zabiegom chirurgicznym, a zwłaszcza zabiegom kardiologicznym, mają niski poziom wolnego T3 z powodu zmniejszonej aktywności 5′-monodeiodynazy serca . Ten „zespół niskiego T3” może być dodatkowo nasilony przez przedoperacyjną niedoczynność tarczycy lub przedoperacyjną subkliniczną niedoczynność tarczycy i jest związany z POAF . Ponadto Klemperer et al. w prospektywnym randomizowanym badaniu wykazano, że podawanie egzogennego T3 było w stanie zmniejszyć częstość występowania AF u pacjentów poddawanych CABG .
tak więc wykrywanie przedoperacyjnych zaburzeń czynności tarczycy może być ważne dla pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym, szczególnie kardiochirurgicznym, a przedoperacyjna terapia zastępcza hormonami tarczycy lub suplementacja byłyby korzystne w zmniejszaniu częstości występowania POAF (patrz rycina 2).
2.8. Elektrolity
w badaniu retrospektywnym, U 23% pacjentów , u których wystąpiła arytmia nadkomorowa po zabiegu chirurgicznym bez wsierdzia, wystąpiły zaburzenia metaboliczne i zaburzenia równowagi elektrolitycznej, a w celu zmniejszenia częstości występowania POAF zaleca się ścisłą kontrolę zaburzeń elektrolitowych przedoperacyjnych (Patrz rycina 2) .
niedobory potasu i magnezu były związane z rozwojem migotania przedsionków w okresie pooperacyjnym (patrz rycina 1).
w prospektywnym badaniu obserwacyjnym, Walsh et al. zgłaszano częstość występowania i czynnik ryzyka wystąpienia zaburzeń rytmu serca po zabiegach chirurgicznych bez sercowo-naczyniowych. Przed i pooperacyjne stężenie potasu w surowicy było znamiennie mniejsze w grupie arytmii niż w grupie kontrolnej (69% w porównaniu do 24%; 𝑃<.005). U tych pacjentów mogło wystąpić wewnątrzkomórkowe zmniejszenie stężenia potasu w czasie arytmii .
niedobór magnezu może powodować zaburzenia rytmu serca . Zastosowanie magnezu w okresie przedoperacyjnym i wczesnym pooperacyjnym jest wysoce skuteczne w zmniejszaniu częstości występowania POAF po CABG, a magnez można uznać za lek przeciwarytmiczny z wyboru u pacjentów zubożonych . Z drugiej strony, wlew siarczanu magnezu nie zmniejsza szybkości pooperacyjnego migotania przedsionków we wczesnym okresie pooperacyjnym u pacjentów z normomagnezemią .
3. Wnioski
pooperacyjne migotanie przedsionków jest powszechne i przyczynia się do gorszego wyniku operacji pacjenta. Patogeneza POAF jest wieloczynnikowa. Zwiększony odpływ współczulny, związany z hipowolemią, niedokrwistością, niedotlenieniem lub bólem, może wywoływać nowe migotanie przedsionków u pacjentów chirurgicznych. Wpływ na to mogą mieć manipulacje osierdziowe i miejscowe stany zapalne podczas operacji klatki piersiowej i serca, podobnie jak ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna związana z operacją. Wreszcie, zaburzenia metaboliczne, takie jak okołooperacyjna niedoczynność tarczycy lub hiperglikemia i zaburzenia elektrolitowe mogą również przyczyniać się do patogenezy POAF. Tak więc, oprócz profilaktyki farmakologicznej, można wdrożyć kilka strategii w celu zmniejszenia częstości występowania POAF, w zależności od tego, który czynnik jest zaangażowany. Odpowiednia kontrola bólu pooperacyjnego jest obowiązkowa, a zastosowanie znieczulenia zewnątrzoponowego w przypadku operacji klatki piersiowej i górnej części brzucha może wywołać funkcjonalny blok współczulny o ujemnym działaniu chronotropowym. Optymalizacja okołooperacyjnego dostarczania tlenu, z rozsądnym i dostosowanym do pacjenta wykorzystaniem okołooperacyjnej nieinwazyjnej wentylacji i transfuzji krwi, może zmniejszyć częstość występowania POAF. Okołooperacyjne zarządzanie płynami powinno być ukierunkowane w celu uniknięcia hipo-i hyperwolemii. Prawdopodobnie modulacja odpowiedzi zapalnej związanej z operacją z immunonutrition i przeciwutleniaczami może pomóc zmniejszyć częstość występowania POAF. W okresie okołooperacyjnym należy skorygować niedobór potasu i magnezu. Dalsze badania są obowiązkowe w celu wyjaśnienia roli tych interwencji w zakresie częstości występowania POAF i wyników pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym.
