znak aktywnej progresji
przez Jin-Soo Kim, MD; i Young Kook Kim, MD
związek krwotoku dysku wzrokowego (ODH) z jaskrą został po raz pierwszy rozpoznany ponad 100 lat temu przez Jannika P. Bjerrum, który nazwał go glaucoma haemorrhagicum. Zjawisko to zostało następnie przeoczone aż do lat 70., kiedy Stephen M. Drance, MD, ponownie rozważył ten problem w swoim badaniu dotyczącym krwotoków drzazgowych u pacjentów z jaskrą z otwartym kątem przesączania.1 dzisiaj, ODH jest znany mieć silny związek z rozwojem jaskry i progresji.1-3 jednak jego niska częstość występowania i przemijający charakter utrudniają wyjaśnienie jego dokładnej patogenezy i Związku przyczynowego z progresją jaskry.
ODH i progresja jaskry
poprzednie doniesienia wykazały, że postęp strukturalny i czynnościowy trwa po wystąpieniu ODH.5,6 zmiany w tarczy nerwu wzrokowego oraz pojawienie się i powiększenie wady warstwy włókien nerwowych siatkówki (rnfl) mogą wystąpić po ODH.5,7,8 naukowcy udokumentowali pojawienie się nowego defektu jaskrawego pola widzenia (VF) 2 i szybsze tempo zmian VF6 po ODH.
odpowiednio, badanie z udziałem pacjentów z jaskrą przedperymetryczną wykazało, że ODH wiąże się z progresją jaskry, w szczególności ze zmianami strukturalnymi.9 wyniki te sugerują, że pacjenci z jaskrą, którzy doświadczają epizodów ODH mają większe prawdopodobieństwo szybszego przerzedzenia RNFL. Nie jest jednak jasne, czy ODH odgrywa rolę przyczynową w postępie choroby. Biorąc pod uwagę niską częstość występowania ODH w zaawansowanych stadiach jaskry, możliwe jest, że ODH jest tylko jednym z wielu zjawisk wykrytych podczas przebiegu choroby.
LC i ODH
patofizjologia ODH, pomimo silnego związku z progresją jaskry, nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. Ostatnie postępy w spektralnej domenie OCT z ulepszonym obrazowaniem głębokości i swept-source OCT o dłuższych długościach fal pozwoliły na uzyskanie obrazów in vivo LC, który jest znany jako początkowe miejsce uszkodzenia glaucomatous.
wiele badań wykazało,że ODH jest konsekwencją zaburzeń mikronaczyniowych wynikających z zmiany strukturalnej LC, 7 podczas gdy inne donosiły, że ODH jest związany z upośledzonym dopływem krwi do głowy nerwu wzrokowego.10 rzeczywiście, hipotezy te wydają się być przynajmniej częściowo ze sobą powiązane. Silne korelacje przestrzenne między ODH i zaburzenia laminarne zostały zgłoszone, 11 i niedawne badania prospektywne wykazały, że dezinsercje laminarne były wykrywane częściej u pacjentów z jaskrą z ODH niż u osób bez.
inne niedawne badania prospektywne wykazały, że oczy jaskrowe z ODH w miejscu ogniskowych wad LC miały częstą i szybszą progresję VF niż oczy z ODH bez zmian LC lub zmiany LC bez zmian ODH.12 biorąc pod uwagę, że LC jest głównym miejscem uszkodzenia jaskry, ODH może dostarczyć wtórnych wskazówek do identyfikacji wrażliwych LC, a tym samym pacjentów z wysokim ryzykiem dalszej progresji.
intensyfikacja leczenia po ODH
nawet jeśli ODH byłby wczesnym objawem progresji jaskry strukturalnej, miałoby to mniejszą wartość kliniczną, gdyby progresja nie mogła zostać zmieniona przez bardziej agresywne leczenie. Wczesne badanie jawnej jaskry wykazało,że obecność lub częstość występowania ODH nie była związana z leczeniem obniżającym IOP przed lub po kontrolowaniu powiązanych czynników, 13 co sugeruje, że ODH może nie być oznaką niewystarczającego zmniejszenia IOP. Inne prospektywne badanie u pacjentów z jaskrą z ODH wykazało jednak, że większe zmniejszenie IOP w połączeniu z bardziej agresywnymi metodami leczenia po ODH przyczyniło się do wolniejszego tempa postępującej utraty VF.Ostatnie badania wykazały, że intensyfikacja leczenia jaskry po ODH może mieć korzystny wpływ na zmniejszenie tempa rozrzedzania RNFL.
wyniki te sugerują, że w przypadku oczu jaskrowych z ODH intensyfikacja leczenia może spowolnić postęp jaskry. Nawet jeśli ODH nie jest przyczyną progresji jaskry, nadal może być ważnym objawem konieczności intensyfikacji leczenia.
wniosek
trudno zaprzeczyć, że ODH jest ważnym objawem aktywnej progresji jaskry. Niestety, ze względu na obecne ograniczenia techniczne w wykrywaniu bardzo wczesnej progresji jaskry, Wyjaśnienie ewentualnego związku przyczynowego między ODH a progresją jaskry pozostanie trudne w najbliższej przyszłości. Chociaż ODH może nie być przyczyną progresji jaskry, istnieją wystarczające dowody na to, że oba mają związek. W każdym razie, ODH posiada klinicznie istotną wartość prognostyczną jako oznakę potencjalnego postępu jaskry i możliwej konieczności intensyfikacji leczenia.
1. Drance s, Anderson DR, Schulzer m, Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Czynniki ryzyka progresji zaburzeń pola widzenia w jaskrze o normalnym napięciu. Am J Ophthalmol. 2001;131:699-708.
2. De Moraes CG, Demirel S, Gardiner SK, et al. Szybkość progresji pola widzenia w oczach z krwotokami krążka wzrokowego w badaniu leczenia nadciśnienia ocznego. Arch Ophthalmol. 2012;130:1541-1546.
3. Budenz DL, Anderson DR, Feuer WJ, et al. Wykrywanie i prognostyczne znaczenie krwotoków dysków wzrokowych podczas badania leczenia nadciśnienia ocznego. Okulistyka. 2006;113:2137-2143.
4. Diehl DL, Quigley HA, Miller NR, et al. Występowanie i znaczenie krwotoku krążka wzrokowego w badaniu podłużnym jaskry. Arch Ophthalmol. 1990;108:545-550.
5. Ishida K, Yamamoto T, Sugiyama K, Kitazawa Y. Krwotok z dysku jest znacząco negatywnym czynnikiem prognostycznym w jaskrze o normalnym napięciu. Am J Ophthalmol. 2000;129:707-714.
6. Kim JM, Kyung H, Azarbod P, et al. Krwawienie z krążka jest związane z szybkim składnikiem, ale nie z powolnym składnikiem szybkości zaniku pola widzenia w jaskrze. Br J Ophthalmol. 2014;98:1555-1559.
7. Nitta K, Sugiyama K, Higashide T, et al. Czy powiększenie wady warstwy włókien nerwowych siatkówki odnosi się do krwotoku dysku lub postępującej utraty pola widzenia w jaskrze o normalnym napięciu? Jaskra J. 2011;20:189-195.
8. Ahn JK, Park KH. Analiza zmian morfometrycznych głowy nerwu wzrokowego w przypadkach jednostronnego krwotoku dysku. Am J Ophthalmol. 2002;134:920-922.
9. Kim KE, Jeoung JW, Kim DM, et al. Długoterminowa obserwacja w jaskrze z otwartym kątem przesączania przedperymetrycznego: wskaźniki progresji i związane z nimi czynniki. Am J Ophthalmol. 2015;159:160-168.
10. Kurvinen L, Harju m, Saari J, Vesti E. zmieniony skroniowy przepływ perypapilarny siatkówki u pacjentów z krwotokami dyskowymi. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2010;248:1771-1775.
11. Kim YK, Park KH. Wady blaszki cribrosa w oczach z jaskrowym krwotokiem tarczkowym. Acta Ophthalmol. 2016; 94:E468-E473.
12. Park HL, Lee J, Jung Y, Park CK. Krwotok krążka wzrokowego i wady blaszki cribrosa w progresji jaskry. Sci Rep. 2017; 7: 3489.
13. Bengtsson B, Leske MC, Yang z, et al. Krwotoki dyskowe i leczenie we wczesnym badaniu jaskry. Okulistyka. 2008;115:2044-2048.
14. Medeiros FA, Alencar LM, Sample PA, et al. Związek między obniżeniem ciśnienia wewnątrzgałkowego a stopniem postępującej utraty pola widzenia w oczach z krwotokiem krążka wzrokowego. Okulistyka. 2010;117:2061-2066.
15. Akagi T, zangwill LM, Saunders LJ, et al. Wskaźniki lokalnego przerzedzenia warstwy włókien nerwowych siatkówki przed i po krwotoku dysku w jaskrze. Okulistyka. 2017;124:1403-1411.
Jin-Soo Kim, MD• [email protected]
• ujawnienie informacji finansowych: brak
Young Kook Kim, MD• [email protected]
* ujawnianie informacji finansowych: Brak
nie znak, ale czynnik ryzyka
Brian A. Francis, MD; i Aleksandr Yelenskiy, MD
Od pierwszego raportu ODH w jaskrze w 1889 roku, wiele innych badań podkreśliło to skojarzenie. Po ponownym odkryciu przez Drance ’ a i Begga w 1970 roku, wielu badaczy zbadało ODH jako czynnik ryzyka rozwoju i progresji jaskry. Niektóre ostatnie badania wykazały, że zmiany w nerwie wzrokowym, RNFL i VF poprzedzają i postępują po ODH u pacjentów z jaskrą.
jednak nawet w przypadku dowodów na związek między ODH a progresją jaskry, należy podkreślić, że krwotok dyskowy jest złożonym procesem, którego nie można wyjaśnić wyłącznie czynnikami naczyniowymi, mechanicznymi lub zależnymi od ciśnienia. Chociaż występowanie ODH należy zauważyć jako znaczące, nie jest to wyraźny znak postępu jaskry, jak sugerują niektórzy.
ODH może wystąpić w stanach chorobowych innych niż jaskra. Tylne odwarstwienie ciała szklistego, podwyższony opór żyły środkowej siatkówki, retinopatia cukrzycowa lub cukrzycowa choroba mikronaczyniowa, białaczka, dysk wzrokowy drusen, toczeń, stosowanie środków przeciwpłytkowych i różne rodzaje neuropatii nerwu wzrokowego wykazały różne stopnie krwotoku dysku.1-6 stosowanie samego ODH jako dowodu jaskry lub postępu jaskry może być nieprawidłowe bez uprzedniego spojrzenia na pełne spektrum przyczyn.
oczy z ODH niekoniecznie zawsze mają jaskrę lub wykazują szybsze tempo progresji. Podczas gdy niektóre badania wykazują większą progresję VF w oczach z nawracającym krwotokiem krążkowym niż w tych bez, inne badania wykazują szybszą progresję strukturalną, ale podobną progresję czynnościową.7,8 w badaniu oczu Blue Mountains i badaniu Beaver Dam większość ODHs zaobserwowano w oczach bez jaskry.9, 10
w literaturze istnieją silne dowody na istnienie związków między ODH a postępem jaskry, w tym zmianami nerwowymi, zmianami okołometrycznymi i utratą komórek zwojowych.11-14 istnieją jednak sprzeczne dowody na to, czy znaczenie kliniczne samotnego, nieuregulowanego krwotoku jest podobne do nawracającego krwotoku krążkowego. Tak więc samotne odkrycie ODH niekoniecznie musi wskazywać na potrzebę bardziej agresywnego leczenia.
ważne jest, aby pamiętać, że osłabienie blaszki cribrosa (LC) może być związane z patofizjologią krwotoku dyskowego. Istnieje silna korelacja między zakłóceniami laminarnymi a ODH.15,16 zatem ODH może być jedynie wtórnym objawem zmian strukturalnych związanych z samym procesem chorobowym, a nie wskaźnikiem prognostycznym jaskry. Niektóre aspekty krwotoku dysku mogą być ściśle związane ze zmianą laminarną u pacjentów z jaskrą, ale mogą również wystąpić niezależnie.Może to wyjaśniać, dlaczego u pacjentów z ciężką jaskrą schyłkową częstość występowania ODH jest stosunkowo mniejsza.
wiele badań wykazało, że oczy z jaskrą o normalnym napięciu (NTG) mają większą częstość występowania ODH niż oczy z jaskrą o wysokim napięciu pierwotnym z otwartym kątem przesączania (POAG).18-22 to stwierdzenie jest trudne do rozwiązania, jeśli zakłada się wspólny stan chorobowy w oczach NTG i POAG. Nawet przy odpowiedniej terapii obniżającej IOP, Oczy NTG są bardziej predysponowane do krwotoku. To pokazuje, że prognostyczne znaczenie ODH jest bardziej niuansowe niż powszechnie sądzono.
ODH sugeruje uszkodzenie naczyń i zwiększone prawdopodobieństwo, że znaczący składnik naczyniowy przyczynia się do choroby, gdy wystąpi ODH. Park i wsp. 23 badali 35 oczu z ODH w celu analizy zależności między ODH, nieprawidłowościami naczyniowymi i zmianami w tarczy nerwu wzrokowego i RNFL. Odkryli, że około połowa oczu z ODH miała towarzyszące zlokalizowane wady RNFL. Z tych oczu u 60% stwierdzono zmiany naczyniowe w angiografii fluoresceinowej w miejscu ODH (ryc. 1). Jednak prawie połowa oczu z ODH nie miała związanej z tym wady RNFL, a te oczy nie wykazywały wad wypełnienia naczyń ani opóźnionego wypełnienia (ryc. 2).
Rysunek 1. 47-letnia kobieta z jaskrą o normalnym napięciu. ODH (czarna strzałka) była obecna na granicy zlokalizowanej wady warstwy włókien nerwowych siatkówki w prawym oku (a). Angiografię fluoresceinową wykonano 3 miesiące po zaniku ODH w fotografii dyskowej (B). Wada wypełnienia naczynia (biała strzałka) wykryto w fazie śródkostnej (C), wczesnej fazie późnej (D) i późnej fazie angiografii fluoresceinowej (E). Wada wypełnienia naczynia była bliższa lokalizacji ODH. Żyła ta odbija się na brzegu kielicha, w bliższym położeniu ODH.
Rysunek 2. 54-letnia kobieta z jaskrą o normalnym napięciu. ODH niezwiązane z miejscową wadą warstwy włókien nerwowych siatkówki nie wykazuje żadnych specyficznych odkryć sugerujących zmiany hemodynamiczne, takie jak defekt napełniania naczyń lub opóźnione napełnianie, wyciek dysku lub defekty napełniania dysku.
(dzięki uprzejmości Park et al23)
wniosek
chociaż wielu okulistów sformułowało opinie na temat prognostycznego znaczenia ODH w jaskrze, nadal nie ma wyraźnego konsensusu. Jest niezaprzeczalne, że istnieje silny związek między jaskrą i krwotoku dysku. Zalecamy jednak postrzeganie ODH jako czynnika ryzyka progresji, a nie jako ostatecznego znaku progresji. Lekarze muszą zwiększyć czujność i częstotliwość monitorowania progresji po ODH, ale powinni rozważyć inne czynniki przed rozpoczęciem bardziej agresywnego leczenia, zwłaszcza interwencji chirurgicznej.
1. Uhler TA, Piltz-Seymour J. Optic disc hemorrhages in glaucoma and ocular hypertension: implications and recommendations. Curr Opin Ophthalmol. 2008;19(2):89-94.
2. Schacknow PN, Samples JR, eds. Książka Jaskra: praktyczne, oparte na dowodach podejście do opieki nad pacjentem. New York: Springer; 2010.
3. Budenz DL, Anderson DR, Feuer WJ, et al. Wykrywanie i prognostyczne znaczenie krwotoków dysków wzrokowych podczas badania leczenia nadciśnienia ocznego. Okulistyka. 2006;113(12):2137-2143.
4.Jonas JB, Iester M. dysk krwotok i jaskra. Okulistyka. 1995;102(3):365-366.
5. Katz B, Hoyt WF. Krwotok wewnątrzgałkowy i okołostawowy u młodych pacjentów z niepełnym odwarstwieniem tylnej części ciała szklistego. Oznaki trakcji witreopapilarnej. Okulistyka. 1995;102(2):349-354.
6. Roberts TV, Gregory-Roberts JC. Krwotok z krążka wzrokowego w odwarstwieniu ciała szklistego. Aust N Z J Ophthalmol. 1991;19(1):61-63.
7. Ishida K, Yamamoto T,Sugiyama K, Kitazawa Y. krwotok dyskowy jest istotnie negatywnym czynnikiem prognostycznym w jaskrze o normalnym napięciu. Am J Ophthalmol. 2000;129:707-714.
8. Kim SH, Park KH. Związek między nawracającym krwotokiem krążka wzrokowego a progresją jaskry. Okulistyka. 2006;113:598-602.
9. Healey PR, Mitchell P, Smith w, Wang JJ. Krwotoki dysków wzrokowych w populacji z objawami jaskry i bez nich. Okulistyka. 1998;105(2):216-223.
10. Klein BE, Klein R, Sponsorel WE, et al. Występowanie jaskry. Badanie Oczu Bobra. Okulistyka. 1992;99(10):1499-1504.
11. Ernest PJ, Schouten JS, Beckers HJ, et al. Oparty na dowodach przegląd czynników prognostycznych dla jaskry postęp pola widzenia. Okulistyka. 2013;120(3):512-519.
12. Rasker MT, van den Enden a, Bakker D, Hoyng PF. Pogorszenie pola widzenia u pacjentów z jaskrą z krwotokami dysków wzrokowych i bez nich. Arch Ophthalmol. 1997;115(10):1257-1262.
13. Drance s, Anderson DR, Schulzer m; Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Czynniki ryzyka progresji zaburzeń pola widzenia w jaskrze o normalnym napięciu. Am J Ophthalmol. 2001;131(6):699-708.
14. Leske MC, Heijl a, Hussein m, et al. Czynniki progresji jaskry i efekt leczenia: wczesne badanie jaskry manifestu. Arch Ophthalmol. 2003;121(1):48-56.
15. Lee EJ, Kim TW, Kim M, et al. Niedawna zmiana strukturalna obwodowej blaszki cribrosa w pobliżu miejsca krwotoku dyskowego w jaskrze. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55:2805-2815.
16. Kim YK, Park KH. Wady blaszki cribrosa w oczach z jaskrowym krwotokiem tarczkowym. Acta Ophthalmol. 2016; 94:e468-e473.
17. Sharpe GP, Danthurebandara VM, Vianna JR, et al. Krwotoki dysków wzrokowych i dezynsercje laminarne w jaskrze. Okulistyka. 2016;123:1949-1956.
18. Gloster J. częstość występowania krwotoków krążka wzrokowego w przewlekłej jaskrze prostej i nadciśnieniu ocznym. Br J Ophthalmol. 1981;65:452-456.
19. Airaksinen PJ, Mustonen E, Alanko HI. Krwotoki dysków wzrokowych: analiza stereofotografii i danych klinicznych 112 pacjentów. Arch Ophthalmol. 1981;99:1795-1801.
20.Kitazawa Y, Shirato S, Yamamoto T. krwotok krążka optycznego w jaskrze niskiego napięcia. Okulistyka. 1986;93:853-857.
21. Jonas JB, Budde WM. Wygląd głowy nerwu wzrokowego w młodzieńczej przewlekłej jaskrze wysokiego ciśnienia i jaskrze o normalnym ciśnieniu. Okulistyka. 2000;107:704-711.
22. Miyake T, Sawada a, Yamamoto T, et al. Częstość występowania krwotoków dyskowych w jaskrze z otwartym kątem przesączania przed i po trabekulektomii. Jaskra J. 2006;15(2):164-171.
23. Park HYL, Jeong HJ, Kim YH, Park CK. Krwotok krążka optycznego jest związany z różnymi odkryciami hemodynamicznymi za pomocą angiografii dyskowej. PLoS 1. 2015; 10 (4):e0120000.
Brian A. Francis, MD• [email protected]
* ujawnianie informacji finansowych: Brak potwierdzonych
Aleksandr Yelenskiy, MD
• Glaucoma Fellow, Doheny and Stein Eye Institutes, David Geffen School Of Medicine, University of California, Los Angeles
* ujawnienie informacji finansowych: brak potwierdzonych
