Patofizjologia
TBI można podzielić na dwa główne mechanizmy: ogniskowe uszkodzenie punktu uderzenia i rozproszone uszkodzenie mózgu. Mechanizmy te występują w kontekście dwóch punktów czasowych, które odpowiednio przyczyniają się do wyniku klinicznego: pierwotnego (występującego w czasie urazu) i wtórnego (występującego z opóźnieniem). Przykładami ogniskowych urazów podczas urazu pierwotnego są stłuczenia mózgu i rany szarpane, krwiaki śródmózgowe, złamania czaszki, penetrujące rany postrzałowe, krwotoki pozaosiowe i urazy naczyniowe. Stłuczenia są spowodowane bezpośrednimi siłami penetrującymi lub wstrząsającymi na miąższu (Gennarelli et al., 1982), jak również siły szybujące, w których mózg poruszający się wewnątrz czaszki styka się z nieregularnie ukształtowanymi powierzchniami kostnymi, takimi jak u podstawy czaszki (Holburn, 1945). Stłuczenia typu Coup (lub ipsilateral) występują tuż poniżej miejsca uderzenia lub złamania, gdy nieruchoma Głowa pochłania bezpośrednie uderzenie. Mogą również występować po przeciwnej (lub przeciwległej) stronie mózgu, ponieważ przekładająca się tkanka mózgowa zwalnia w stosunku do przeciwnej strony czaszki. Migdałki móżdżku i gyri skroniowe móżdżku mogą ulec stłuczeniu przepuklinowego przeciwko tentorium. Rany szarpane mózgu występują w wyniku znacznych sił ścinających do miąższu, a zatem zwykle stanowią poważny uraz. Krwiaki śródmózgowe (ICH) występują głównie w płatach czołowych i skroniowych z powodu pęknięcia żylnego, ale mogą rozwinąć się w ciągu 24 godzin po urazie spowodowanym urazem stłuczenia(Snoek et al., 1979). Istnieje podzbiór krwiaków, które rozwijają się z opóźnieniem i są obserwowane u pacjentów, którzy nagle pogarszają się między 1 A 3 dniem po urazie z powodu zmiękczenia stłuczonego i martwiczego móżdżku(gudeman et al., 1979). Opóźnione krwiaki śródmózgowe mają śmiertelność 50-75% (Cohen i Gudeman, 1996).
złamania czaszki obejmują typy liniowe, rozdrobnione lub przygnębione. Złamania liniowe stanowią zdecydowaną większość złamań u dzieci i dorosłych i są w większości klinicznie nieistotne. W złamaniach rozdrobnionych energia rozprasza się przez fragmentację kości i często występuje tam, gdzie kość jest szczególnie cienka. Złamanie czaszki w depresji jest szczególnym problemem, ponieważ może uszkodzić leżący u podłoża mózg i może wymagać oczyszczenia i uniesienia, szczególnie jeśli leżące na wierzchu skaleczenie skóry głowy pozostawia oponę twardą lub móżdżek narażony na otwarte środowisko. Ponadto uszkodzenie naczyń może wystąpić, jeśli uderzy w tętnicę lub zatokę żylną. Przenikliwe rany postrzałowe stanowią szczególnie gwałtowną obrazę mózgu i są związane ze znacznym wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) z powodu szybkiego powstawania obrzęków. Kula może przemierzać ważne naczynia wewnątrzczaszkowe. Wynik jest szczególnie słaby (śmiertelność pacjentów w śpiączce zbliża się do 95%), jeśli kula przecina linię środkową lub narusza układ komorowy (Benzel et al., 1991). Infekcje i wycieki płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF)to czynniki wpływające na przyszłe zarządzanie.
Pozaosiowe krwotoki obejmują krwiaki zewnątrzoponowe (EDH) i krwiaki podtwardówkowe (SDH). EDH zazwyczaj wynika ze złamania i leżącego u podstaw uszkodzenia naczyń oponowych (najczęściej środkowej tętnicy oponowej), i mają kształt soczewkowy z powodu zwężenia szwu czaszkowego skrzepu. SDH mają kształt półksiężyca w porównaniu do EDH, ponieważ są one ograniczone tylko przez fałdy duralowe, takie jak falx lub tentorium. Obecność SDH wskazuje na poważniejsze rozproszone uszkodzenie mózgu spowodowane siłą konieczną do rozerwania żyły o niskim napięciu. Wszystkie pozaosiowe krwiaki przechodzą proces rozpadu produktu, skraplania i przynajmniej częściowej absorpcji, ale mogą stać się przewlekłymi zbiorami płynów, które wywierają efekt masowy i wymagają późniejszej chirurgicznej ewakuacji. Bezpośrednie uszkodzenie naczyń podczas TBI może przybierać różne formy, w tym urazowe rozwarstwienie tętnic lub tworzenie pseudoaneurysm od skierowanej siły do ściany tętniczej i tworzenie przetoki szyjno-jamistej (CCF). CCF występuje, gdy bezpośrednie lub wstrząsowe uszkodzenie naczyń powoduje komunikację między tętnicą szyjną w obrębie zatoki jamistej i bogatych kanałów żylnych zatokowych, które otaczają tętnicę. CCFs powodować pulsatile proptosis i utrata ostrości wzroku (Debrun et al., 1981). Zatok zakrzepica może wystąpić w głównych odprowadzania zatok z urazowego urazu tych dróg odpływowych.
w przypadku znacznego urazu głowy, który powoduje siły obrotowe, a także przyspieszenie/spowolnienie translacyjne, może wystąpić ostre ścinanie aksonalne. Czasami prowadzi to do natychmiastowej śpiączki, z której pacjent nigdy nie wraca do zdrowia. Jeśli pacjent przeżyje, te siły obrotowe powodują rozproszone uszkodzenie aksonalne (dai). Patofizjologia DAI wydaje się być związana z strukturalnymi zmianami neuronalnymi i naczyniowymi, przy czym siły ścinające powodują zaburzenia cytoszkieletu i utratę przepływu aksoplazmatycznego. Jednostka ta została po raz pierwszy opisana przez Stricha (1955), a jej patologia wyjaśniona przez Adamsa i wsp. (1982). Charakteryzuje się różnymi stanami zmienionego stanu psychicznego i makroskopowymi ogniskami krwotoku w obszarach mózgu najbardziej podatnych na rotacyjne siły ścinające, takich jak ciało modzelowate, grzbietowo-boczny rostralny pnia mózgu i pontine nakrywki. Mikroskopijne zmiany w strukturze aksonalnej występują dyfuzyjnie, takie jak rozłączenie aksonalne i zwyrodnienie walerianowe, cofanie żarówek, rozpad mieliny i glioza. Często szczególnie nieobecne są niedotlenieniowe zmiany niedokrwienne i tylko łagodny obrzęk mózgu.
w miejscach głównie uszkodzonych występują wtórne obelgi spowodowane zmianami w homeostazie mózgowo-naczyniowej. Normalnie regulowany mózgowy przepływ krwi (CBF) staje się obłąkany i zmniejszony (Bouma and Muizelaar, 1992), co prowadzi do przejścia na metabolizm beztlenowy (Werner and Engelhard, 2007; Andriessen et al., 2010). Zmiany przepuszczalności błony prowadzą do powstawania obrzęków, a utrata regulacji kanału jonowego prowadzi do uwalniania glutaminianu (Choi, 1987; Rothman and Olney, 1987;Bullock et al., 1998). Inicjuje to kaskadę neurotoksyczności i apoptozę komórek. Po wczesnej hipoperfuzji po TBI następuje reaktywna hiperperfuzja z powodu upośledzonej aktywności naczyń krwionośnych. Normalny mózgowy przepływ krwi (CBF) jest stały w zakresie ciśnień perfuzji mózgowej (CPP) od 60 do 140 mmHg, gdy działa autoregulacja. W TBI CBF może być znacznie podwyższony, nawet gdy CPP wynosi < 60 mmHg. Hiperperfuzja podnosi objętość krwi w mózgu i powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego w wyniku odsprzęgnięcia przepływu krwi i metabolizmu (Lassen, 1996; Kelly et al., 1997). Krzywa autoregulacji jest znacznie zaburzona po TBI (Enevoldsen and Jensen, 1978; Hlatky et al., 2002) i trudno jest przewidzieć długość perturbacji lub skorelować ją z ciężkością urazu (Werner and Engelhard, 2007). Ponadto, niedotlenienie niedokrwienne może wystąpić, gdy istnieje względne niedociśnienie po urazie. Występuje w obszarach mózgu, które mogą mieć podwójny dopływ tętnicy końcowej, ale nie prawdziwe zespolenia, takie jak przedni i środkowy interfejs tętnicy mózgowej. Inne wtórne obelgi obejmują pourazowy skurcz naczyń, który jest słabym wskaźnikiem prognostycznym dla wyniku, ponieważ ma znacznie więcej objawów niż krwotok podpajęczynówkowy tętniaka (Oertel et al., 2005). Istnieje również zmniejszenie efektywnego tempa metabolizmu mózgu po urazie, które koreluje bezpośrednio z wynikiem (Wu et al., 2004). Utlenowanie mózgu może być znacznie zmniejszone, ponieważ wszystkie powyższe czynniki są sumowane. Epizody niedotlenienia znacznie zwiększają śmiertelność i zaleca się wczesną intubację (Stochetti et al., 1996; Winchel and Hoyt, 1997). Nowsze techniki monitorowania mikrokrążenia miąższowego zidentyfikowały 15 mmHg/PtO2 jako minimalne ciśnienie tlenu, aby zapobiec zawałowi (Rose et al., 2006), choć aparat ten nie został w pełni zintegrowany z obecną praktyką. Co najważniejsze, wykazano, że zawał mózgu ponad dwukrotnie zwiększa śmiertelność po TBI(Tawil et al., 2008).
wzory obrzęków w TBI różnią się w zależności od patofizjologii zarówno pierwotnej, jak i wtórnej. Wokół stłuczeń pierwotne uszkodzenie prowadzi do obrzęku naczyń krwionośnych poprzez rozregulowanie tętnic i zwiększoną przepuszczalność naczyń (Klatzo, 1979). W ostrej SDH rozregulowanie i szybkie tempo obrzęku z krwotoku prowadzą do przekrwienia żylnego i obrzęku na całej uszkodzonej półkuli. Później uraz prowadzi do rozpadu bariery krew-mózg i dodatkowego obrzęku naczyniowego (Adams et al., 1980). Obrzęk cytotoksyczny występuje w wyniku wywołanej ekscytotoksyną śmierci komórek. Rozproszony obrzęk mózgu występuje częściej u dzieci i jest również prawdopodobnie spowodowany rozregulowanym rozszerzaniem naczyń krwionośnych, zatorem i obrzękiem(Bruce et al., 1981), a to może być dramatyczne i szybkie ze względu na podstawową pełnię mózgu pediatrycznego w czaszce.
koncepcja zarządzania TBI oparta na patofizjologii Lund została opracowana w 1992 roku (Asgeirsson et al., 1994; Grande, 2006). Utrzymanie perfuzji mózgowej (zarządzanie CPP-guided) i regulacja objętości mózgu (zarządzanie ICP-guided) to dwa podstawowe cele. Uszkodzony mózg traci zdolność kontrolowania ogólnej objętości, gdy bariera krew–mózg jest uszkodzona. Powstały obrzęk zmniejsza perfuzję z powodu miejscowego wzrostu ciśnienia hydrostatycznego, szczególnie w okolicach stłuczeń. W mózgu brakuje układu limfatycznego, aby poradzić sobie z przeciążeniem płynów, a kataboliczny rozpad uszkodzonego mózgu dodatkowo zwiększa śródmiąższowe ciśnienie osmotyczne; w rezultacie wzrasta ICP. Hipotermia, narzędzie stosowane w niektórych protokołach leczenia TBI, okazało się szkodliwe dla perfuzji z powodu wynikowego odpływu współczulnego i zwężenia naczyń z powodu stresu układowego. Koncepcja Lund identyfikuje również składany podtwardówkowy system odpływu żylnego, który chroni przedział wewnątrzczaszkowy przed fluktuacjami systemowymi i zaleca kontrolę ciśnienia tętniczego krwi i stosowanie albumin (w celu normalizacji stanu objętości i ciśnienia onkotycznego jednocześnie) w celu zmniejszenia ogólnego obrzęku mózgu.
podwyższone ICP wynika z kilku czynników. Pourazowy obrzęk mózgu, który jest przede wszystkim cytotoksyczny z pierwotnych i wtórnych obrażeń zwiększa ICP. Pourazowe wodogłowie podnosi ICP, i może być albo ze względu na krwotok podpajęczynówkowy (komunikowanie) lub krwotok międzykomorowy (niekomunikacyjny / obturacyjny). Mass effect od krwotoków może powodować podwyższone ICP ze względu na stałą przestrzeń w sklepieniu czaszkowym lub zablokowanie odpływu komór. Zaleca się częste stosowanie monitorowania ICP w TBI ze względu na stosunkowo niskie ryzyko procedury dla wartości uzyskanych informacji (Brain Trauma Foundation, 2000). Uzyskany przebieg ICP dostarcza istotnych informacji na temat środowiska i zgodności mózgu po urazie. Niedawna metaanaliza badająca prognostyczną rolę podwyższonego ICP wykazała, że podwyższony, ale redukujący ICP ma trzy do czterech razy większy wzrost śmiertelności, podczas gdy oporny ICP (zwłaszcza wartości powyżej 40 mmHg) był jednoznacznie związany ze słabym wynikiem (Treggiari et al., 2007). Zwiększona objętość krwi po TBI może objawiać się na monitorze ICP jako fale plateau, objawiające się dramatycznym wzrostem ICP do 50 mmHg ze spadkiem CPP w ciągu 5-10 minut (Lundberg, 1960). Fale te faktycznie podkreślają złożone pętle sprzężenia zwrotnego kompensacyjnego rozszerzenia naczyń krwionośnych i zwężenia, sugerują zachowaną autoregulację mózgową i nie wpływają niekorzystnie na wynik (Czosnyka et al., 1999).
