ten artykuł zawiera omówienie transformacji krwotocznej udaru niedokrwiennego, krwotocznego zawału mózgu, krwotocznego zawału mózgu, konwersji krwotocznej, zawału krwotocznego, zawału krwotocznego, transformacji krwotocznej, transformacji krwotocznej udaru niedokrwiennego, transformacji krwotocznej udaru mózgu, czerwonego zawału, zawału krwotocznego i krwiaka miąższowego. Powyższe terminy mogą obejmować synonimy, podobne zaburzenia, różnice w użyciu i skróty.
przegląd
przemiana krwotoczna po udarze niedokrwiennym jest często słabo rozpoznanym zjawiskiem. Wraz ze wzrostem i powszechnym zastosowaniem tPA oraz z ulepszonymi możliwościami obrazowania zapewnionymi przez nowsze sekwencje w MRI, możliwe jest obecnie przewidywanie, którzy pacjenci mogą być narażeni na zwiększone ryzyko klinicznie istotnej transformacji krwotocznej. W tym artykule autorzy dodali informacje na temat ryzyka transformacji krwotocznej za pomocą tPA, zastosowania minocykliny w celu zmniejszenia ryzyka transformacji krwotocznej oraz predykcyjnej wartości transformacji krwotocznej w długoterminowym rokowaniu.
kluczowe punkty
|
• transformacja krwotoczna jest powikłaniem udaru niedokrwiennego, występującym u około 10% pacjentów, chociaż stawki zależą od zastosowanej metody diagnostycznej i kryteriów. |
|
|
• transformacja krwotoczna jest powikłaniem udaru niedokrwiennego; występuje u około 10% pacjentów. |
|
|
• spektrum transformacji krwotocznej waha się od niewielkiego krwawienia wybroczynowego (zawał krwotoczny) do dużego krwotoku produkującego masę (krwiak miąższowy). |
|
|
• tylko krwiak miąższowy, obserwowany u około 3% pacjentów, jest związany z niekorzystnym wynikiem. |
notatka historyczna i terminologia
historycznie zawał krwotoczny, początkowo oznaczony jako „czerwone zmiękczenie”, od dawna był uznawany przez neuropatologów za naturalną konsekwencję niedokrwiennego uszkodzenia mózgu. Kilka wczesnych teorii było zaawansowanych, aby wyjaśnić patogenezę wtórnego krwawienia do mdłego (bladego, anemicznego) zawału. Cohnheim zaproponował, że zawał krwotoczny wynikał z zatoru zatorowego tętnic końcowych, a następnie odpływu żylnego do uszkodzonych łóżek naczyniowych (Cohnheim 1872). „Infarction” do Cohnheim nadal miał pierwotne poczucie ” farszu.”W tym przypadku farsz był „hemopoetyczny”, czyli krwotoczny. Zaobserwował dwa kolejne zdarzenia: (1) wypełnienie wsteczne i rozdęcie krwią pustki żylnej i kapilarnej dystalnej do wtyczki i (2) późniejsza diapedeza czerwonych ciałek przez ścianę naczynia, uszkodzona wtórnie przez utratę ich normalnego dopływu krwi (Paciaroni Bogousslavsky 2009). W następnym roku Liddel uznał, że zmiany krwotoczne mogą wystąpić wcześnie, często w ciągu dwóch dni, po zawale zatorowym (Liddel 1873). Rola refluksu żylnego została później zdyskontowana przez Hillera, który cytował potencjalne znaczenie krążenia pobocznego w genezie wtórnego krwawienia (Hiller 1935).
przełomowa praca Fishera i Adamsa ustanowiła szczególne upodobanie do zawałów zatorowych do poddania się dynamicznemu procesowi transformacji krwotocznej (Fisher and Adams 1951). Koncepcja „zatoru migracyjnego” opierała się na ich obserwacjach, że część krwotoczna zawału często leży bliżej zidentyfikowanego zatoru, podczas gdy Blade strefy zawału były dystalne do utrzymujących się zamknięć. Zaproponowali oni, że formowanie i rozdrobnienie zatorów spowodowane siłami hemodynamicznymi powoduje dalszą migrację skrzepu, narażając tym samym uszkodzone izchemicznie łóżko naczyniowe na reperfuzję i późniejsze krwawienie.
Hain i współpracownicy wymienili dwa warunki wstępne do wytworzenia zawału krwotocznego: „po pierwsze, wystarczająca objętość krwi musi przepływać przez naczynia dystalne do miejsca okluzji, aby wytworzyć obszar krwotoczny, i po drugie, musi istnieć wystarczająca zmiana przepuszczalności ściany naczynia, aby umożliwić ucieczkę krwi do tkanki” (Hain i wsp.1952).
obecna klasyfikacja transformacji krwotocznej obejmuje szerokie spektrum wtórnego krwawienia, począwszy od małych obszarów krwotoku wybroczynowego do masywnych krwiaków zajmujących przestrzeń. Rozróżnienie między zawałem krwotocznym a krwiakiem miąższowym jest ważne, ponieważ wyniki kliniczne i być może patogeneza tych dwóch rodzajów transformacji krwotocznej mogą się różnić (Fiorelli 1999). Krwotoczny zawał na tomografii komputerowej pojawia się jako nierówne wybroczyny lub bardziej zbiegające obszary krwawienia (zwiększone tłumienie), często z niewyraźnymi marginesami i ograniczone w obszarze naczyniowym zawału. Uważa się, że ten wzór transformacji krwotocznej reprezentuje diapedezę komórek krwi przez niedokrwienne naczynia włosowate bez szczerego pęknięcia naczynia. Zaangażowanie tkanek korowych często pojawia się żyroform we wzorze.
krwiaki miąższowe są natomiast dyskretnymi, gęstymi, jednorodnymi zbiorami krwi (wysokie tłumienie na CT), które mogą rozciągać się na komorę i często wywierać efekt masowy. Krwiaki miąższowe są w większości przypadków spowodowane pęknięciem naczynia niedokrwiennego, które podlegało presji reperfuzyjnej. Niektóre przekształcenia krwotoczne mogą mieć charakter nieokreślony z nakładającymi się cechami zarówno krwotocznego zawału, jak i krwiaka miąższowego. Pojawienie się MRI krwotocznego zawału różni się w zależności od stadium krwotoku; hemosyderyna powoduje skrócenie T2 z utratą sygnału, podczas gdy methemoglobina powoduje pojawienie się wysokiego sygnału na obrazach ważonych T1. MRI jest bardziej czułe w wykrywaniu małych obszarów krwotoku niż CT (Hesselink i wsp 1986; Kidwell i wsp 2004).
