Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

I. co powinien wiedzieć każdy lekarz.

wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba powierzchni śluzówki jelita grubego, prawie zawsze obejmuje odbytnicę i może rozciągać się proksymalnie w sposób ciągły, obejmując całą okrężnicę. Zakres choroby jest różny i w rzadkich przypadkach może obejmować jelito kręte, zwane ” płukaniem wstecznym zapalenia jelita krętego.”Przypadki, które dotyczą tylko odbytnicy są określane jako” wrzodziejące zapalenie odbytnicy.”

patogeneza nie jest całkowicie poznana, ale uważa się, że patogeneza jest wieloczynnikowa, z czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, dysregulacją immunologiczną i zmianą bariery światła przewodu pokarmowego. Posiadanie członka rodziny z chorobą zapalną jelit jest czynnikiem ryzyka. Na całym świecie wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest najczęstszą formą zapalnej choroby jelit. Może być wyleczona przez kolektomię.

II. potwierdzenie diagnostyczne: czy na pewno pacjent ma wrzodziejące zapalenie jelita grubego?

typowy kurs nawracania i nawracania; epizody aktywnej choroby mogą następować okresy remisji. Odbytnica, która jest prawie zawsze zaangażowany, będzie równomiernie stan zapalny. Kolonoskopia lub elastyczna sigmoidoskopia może ujawnić rażąco rumieniowatą błonę śluzową, która nie ma normalnego wzoru naczyniowego. Błona śluzowa może pojawić się kruche i wybroczyny na wygląd.

w cięższych chorobach można zaobserwować krwotok, ciągłe owrzodzenia i wysięki. Biopsje mogą wykazywać zanik gruczołów błony śluzowej, ropnie krypty i komórki kielicha, które nie zawierają mucyny. W przypadku pankolitis choroba zatrzymuje się na zastawce jelitowo-jelitowej, a jeśli choroba obejmuje końcową jelitę jelitową, może być określana jako ” zapalenie jelita krętego.”Nacieki w warstwie śluzówki składają się z komórek plazmatycznych, granulocytów i limfocytów.

A. Historia część I: rozpoznawanie wzorców:

podstawowym objawem we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego jest krwawa biegunka, której może towarzyszyć śluz. Przebieg choroby jest zwykle nawracający i nawracający, z okresami aktywnej choroby przeplatane z okresami wolnymi od objawów. Zapalenie błony śluzowej zwykle występuje w odbytnicy, rozprzestrzenia się proksymalnie i może obejmować całą okrężnicę. Objawy zapalenia odbytnicy, choroby, która dotyka głównie odbytnicy, obejmują zaparcia, świeżą krew z odbytnicy i pilność kału.

Pankolitis może powodować biegunkę, ból brzucha, gorączkę, parcie, utratę wagi i zmęczenie. Mogą wystąpić objawy pozajelitowe i mogą być wielosystemiczne. Zmiany skórne mogą obejmować rumień guzowaty i pioderma gangrenosum. Objawy oczne, takie jak zapalenie błony naczyniowej oka i zapalenie nadkłykcia, mogą być postrzegane. Objawy reumatologiczne, takie jak migrujące zapalenie wielostawowe, sacroilitis, i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, może wystąpić, głównie z udziałem dużych stawów. Może również wystąpić pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych oraz żylna i tętnicza choroba zakrzepowo-zatorowa.

nasilenie choroby w oparciu o model Truelove i Witts:

łagodna choroba może charakteryzować się mniej niż czterema krwawymi wypróżnieniami dziennie, szybkością sedymentacji erytrocytów (ESR) mniejszą niż 20 mm/h, normalnym białkiem C-reaktywnym (CRP), tętnem mniejszym niż 90 uderzeń na minutę, hemoglobiną większą niż 11,5 g/dl i temperaturą mniejszą niż 37.5 stopni Celsjusza. Objawy umiarkowanej choroby obejmują ESR 30 mm / H lub mniej, hemoglobina większa lub równa 10,5 g / dL i CRP 30 mg/l lub mniej. Ciężka choroba charakteryzuje się sześcioma lub więcej krwawymi wypróżnieniami dziennie, hemoglobiną mniejszą niż 10,5 g/dL, tętnem większym niż 90, ESR większym niż 30 mm/h I CRP większym niż 30 mg/L.

B. Historia część 2: częstość występowania:

częstość występowania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego wynosi 1-20 na 100 000 osób rocznie. Częstość występowania wynosi 7-246 przypadków na 100 000 osób rocznie. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego występuje częściej w krajach europejskich, Kanadzie, Australii, Nowej Zelandii i Stanach Zjednoczonych, łącząc je z zachodnim stylem życia. Maksymalna częstość występowania występuje w trzech przedziałach wiekowych, 20-24, 40-44 i 60-64. Palenie jest związane z łagodniejszą chorobą.

C. Historia Część 3: konkurencyjne diagnozy, które mogą naśladować wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

niedokrwienne zapalenie jelita grubego, radiacyjne zapalenie jelita grubego, zapalenie uchyłków, infekcja pasożytnicza, biegunka Clostridium difficile, choroba przeszczep przeciw gospodarzowi, zespół samotnego wrzodu odbytnicy i wywołane lekami zapalenie jelita grubego są konkurującymi diagnozami. Leki winowajcy, które produkują zapalenie jelita grubego, które mogą naśladować wrzodziejące zapalenie jelita grubego obejmują doustne środki antykoncepcyjne, NLPZ, kwas retinowy, ipilimumab, mykofenolan i złoto.

zakaźne przyczyny zapalenia jelita grubego – przyczyny bakteryjne, takie jak Salmonella, Aeromonas, Shigella, Campylobacter, a zwłaszcza E. coli 0157:H7—mogą przypominać wrzodziejące zapalenie jelita grubego, objawiające się hematochezią, bólem brzucha i biegunką, ale przebieg powinien być samokontroli, a nie epizodyczny, jak w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Historia podróży i żywności ogniska mogą być historyczne wskazówki, które mogą wskazywać w kierunku zakaźnego zapalenia jelita grubego. Infekcje pasożytnicze mogą powodować nawracające biegunki po podróży na tereny endemiczne.

mikroskopowe zapalenie okrężnicy, takie jak limfocytowe zapalenie okrężnicy, będzie występować z wodnistą biegunką i zazwyczaj wymaga biopsji w celu zdiagnozowania. Częste lewatywy mogą również wywoływać zapalenie jelita grubego, które mogą naśladować wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

D. Wyniki Badania Fizykalnego.

mogą występować objawy zmniejszonej objętości krwi spowodowane biegunką, takie jak ortostatyczne ciśnienie krwi i tachykardia. Egzamin brzuszny będzie nijaki dla objawów otrzewnowych, takich jak czułość odbicia i ochrony.

E. Jakie badania diagnostyczne należy wykonać?

kolonoskopia z biopsją jest złotym standardem w diagnostyce.

cechy biopsji sugerujące wrzodziejące zapalenie jelita grubego obejmują ropnie krypty, rozgałęzienia krypty, skrócenie i nieład oraz zanik krypty. Plazmacytoza podstawna może być również czynnikiem predyktorskim nawrotu choroby u pacjentów z pozornie dobrze kontrolowanym UC z całkowitym gojeniem błony śluzowej.

w ostrym zapaleniu jelita grubego należy unikać kolonoskopii ze względu na ryzyko perforacji jelita. Sigmoidoskopia może być wykonywana w ostrym zaostrzeniu, a biopsja może być konieczna w celu wykluczenia CMV zapalenia jelita grubego u pacjentów opornych na steroidy. Badanie przeciwciał nie jest częścią oceny diagnostycznej pacjentów z podejrzeniem IBD, ponieważ dokładność jest niepewna, w tym dla pANCA.

jakie badania laboratoryjne (jeśli w ogóle) należy zlecić, aby pomóc w ustaleniu diagnozy? Jak należy interpretować wyniki?

należy wykonać morfologię krwi, albuminę surowicy, szybkość sedymentacji erytrocytów i białko C-reaktywne, podobnie jak ocenę stolca, taką jak badanie komórek jajowych, pasożytów i leukocytów kału. Badania kału powinny szukać toksyny C. difficile, rutynowych hodowli (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia), specyficznych testów na obecność E. coli O157:H7, antygenu stolca Giardia (jeśli historia podróży sugeruje wraz z testem na amebiazę), testu na N. gonorrhoeae, HSV I Treponema pallidum, jeśli historia seksualna jest sugestywna lub ma ciężką pilność lub zwężenie.

ważne jest, aby wykluczyć zakażenie jako przyczynę zapalenia jelita grubego, a sigmoidoskopia z biopsją może być konieczna, jeśli pacjent nie reaguje na steroidy w ostrym zaostrzeniu w celu poszukiwania CMV zapalenia jelita grubego z zabarwieniem immunoperoksydazy (zwłaszcza jeśli pacjent ma obniżoną odporność).

u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych może wystąpić zwiększenie aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy.

jakie badania obrazowe (jeśli w ogóle) należy zlecić, aby pomóc w ustaleniu diagnozy? Jak należy interpretować wyniki?

należy wykonać zdjęcie RTG jamy brzusznej w celu oceny toksycznego megakolonu. W przypadku pogorszenia stanu klinicznego należy powtórzyć zdjęcia rentgenowskie jamy brzusznej w celu określenia, czy występuje rozszerzenie okrężnicy > 5, 5 cm lub toksyczny megakolon (średnica >6 cm lub jelita ślepego >9 cm i toksyczność ogólnoustrojowa). Pacjent z średnicą okrężnicy poprzecznej >5,5 cm powinien poddać się dekompresji za pomocą rurki nosowo-nosowej.

F. nadmiernie wykorzystane lub” zmarnowane ” testy diagnostyczne związane z tą diagnozą.

kalprotektyna, która może być wskaźnikiem stanu zapalnego w jelitach, jest niespecyficzna. Złoty standard diagnostyki opiera się na odpowiedniej historii połączonej z elastyczną sigmoidoskopią z biopsją. Lewatywa baru, która jest często normalna u pacjentów z łagodnym nasileniem choroby, nie jest powszechnie stosowana w diagnostyce wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. W piorunującym UC lewatywa baru może prowadzić do toksycznego megakolonu.

III. Zarządzanie domyślne.

leczenie farmakologiczne ma na celu zmniejszenie stanu zapalnego i wywołanie remisji objawów. Steroid-sparing schematy są zwykle korzystne długoterminowe w celu zmniejszenia ogólnoustrojowych działań niepożądanych.

w przypadku łagodnej lub umiarkowanej choroby należy najpierw zastosować aminosalicylany miejscowe (doodbytnicze) i doustne, takie jak sulfasalazyna i 5-aminosalicylany. Formy doustne i odbytnicze (czopki i lewatywy), które mogą być stosowane w połączeniu, mogą wywołać remisję u mniej więcej połowy pacjentów. Dawkowanie sulfasalazyny jest zwykle w dawkach podzielonych; na przykład 1g można podawać doustnie trzy do czterech razy dziennie. Łagodne do umiarkowanego zapalenie odbytu należy leczyć miejscowo za pomocą mezalaminy czopki (1 gram dziennie) lub lewatywy (2-4 gramy dziennie). Jeśli remisja nie zostanie osiągnięta w ciągu dwóch tygodni, można próbować lewatywy 5-aminosalicylowej (2-4 gramy dziennie) lub lewatywy hydrokortyzonowej/budezonidowej.

w celu wywołania remisji w pierwszym zaostrzeniu lub zaostrzeniu wymagającym stosowania steroidów raz w roku, pacjentowi należy podawać doustnie prednizon w ilości odpowiadającej 0, 75–1 mg/kg mc.przez dwa do czterech tygodni i stopniowo zmniejszać dawkę. Po udanym zwężeniu można zastosować leczenie podtrzymujące 5-ASA. Jeśli nie można utrzymać remisji, następny cykl doustnych sterydów należy połączyć z azatiopryną w dawce 2-2, 5 mg/kg lub merkaptopuryną w dawce 1-1, 5 mg/kg.

A. natychmiastowe zarządzanie.

w przypadku ciężkiej choroby wymagającej hospitalizacji, profil i typ krzepnięcia oraz badanie przesiewowe mogą być wskazane, jeśli wymagane są produkty krwiopochodne. Piorunujące wrzodziejące zapalenie jelita grubego wymaga leczenia szpitalnego. Sterydy, takie jak metyloprednizolon 60 mg lub hydrokortyzon 400 mg dożylnie na dobę, są terapią pierwszego rzutu. Jeśli pacjent nieleczony wcześniej AZA nie zareaguje na leczenie (utrzymująca się gorączka, krwawa biegunka więcej niż cztery razy na dobę lub utrzymująca się podwyższona CRP) w dniach 3-7, należy rozpocząć podawanie cyklosporyny lub infliksymabu dożylnie. Cyklosporynę podaje się w dawce 2 mg/kg po wykluczeniu hipomagnezemii. Minimalne stężenia cyklosporyny należy kontrolować w dniu 3. W przypadku klinicznej poprawy, AZA w dawce 2-2, 5 mg/kg mc.lub 6-MP w dawce 1-1, 5 mg / kg mc.należy rozpocząć przed wypisem, a cyklosporynę należy kontynuować przez co najmniej trzy miesiące jako leczenie pomostowe. W przypadku braku poprawy w ciągu 5-7 dni, infliksymab można próbować lub należy rozważyć kolektomię. W przypadku poprawy klinicznej infliksymab należy kontynuować leczenie w dawce 5 mg/kg mc. co 8 tygodni.

B. Wskazówki dotyczące badania fizykalnego do zarządzania.

badanie odbytnicy jest ważne, aby zauważyć obecność krwi w sklepieniu odbytniczym. Jak opisano powyżej, objawy dermatologiczne, oczne i reumatologiczne, które można łatwo zidentyfikować z oględzin oczu i skóry, mogą być związane z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.

zapalenie stawów jest najczęstszą dodatkową manifestacją jelitową i jest zarówno nieniszczącym obwodowym zapaleniem stawów, które obejmuje przede wszystkim duże stawy i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Zaangażowanie oka obejmuje zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie nadsklerzy, zapalenie twardziny, zapalenie tęczówki lub zapalenie spojówek z prezentacją od bezobjawowego do pieczenia, swędzenia lub zaczerwienienia oczu. W obrębie skóry występuje rumień guzowaty i pioderma gangrenosum. U pacjentów występuje również zwiększone ryzyko wystąpienia żylnej i tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej.

C. Badania laboratoryjne w celu monitorowania odpowiedzi na leczenie i dostosowania w leczeniu.

Monitoruj liczbę krwawych wypróżnień, hemoglobiny i hematokrytu.

D. Zarządzanie długoterminowe.

wrzodziejące zapalenie jelita grubego zależne od steroidów występuje, gdy u pacjenta nawrót choroby następuje w ciągu dwunastu tygodni po odstawieniu kortykosteroidów lub gdy kortykosteroidy nie mogą być zmniejszone w ciągu szesnastu tygodni. Zgodność z leczeniem 5-ASA należy ocenić u pacjentów, u których stwierdzono oporność na steroidy. Leczenie chirurgiczne można rozważyć, gdy pacjent nie zastosował leczenia lub nie tolerował leczenia, lub w obecności toksycznego megakolonu, ciężkiego krwawienia, dysplazji wysokiego stopnia lub wieloogniskowej, raka jelita grubego lub zahamowania wzrostu u dzieci.

E. typowe pułapki i skutki uboczne leczenia

antybiotyki nie odgrywają roli w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Lekarze powinni unikać długotrwałego stosowania kortykosteroidów, aby zapobiec ogólnoustrojowym działaniom niepożądanym. Typowe pułapki obejmują nieoptymalne dawkowanie leków, w szczególności leków immunosupresyjnych lub zmianę na środki biologiczne przedwcześnie. Innym częstym pułapką jest długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów, które stanowią znaczące ogólnoustrojowe skutki uboczne.

IV. postępowanie ze współistniejącymi chorobami

A. niewydolność nerek.

dawkowanie merkaptopuryny musi być dostosowane do klirensu kreatyniny poniżej 50 i powinno być podawane co 48 godzin. Nie jest wymagany suplement w HD lub PD.

azatiopryna wymaga również dostosowania dawki w przypadku niewydolności nerek. Dla CrCl 10-50, dawkę należy zmniejszyć o 25 procent; dla CrCl mniej niż 10, zaleca się zmniejszenie dawki o 50 procent. W przypadku hemodializy należy przepisać suplement w dawce 0,25 mg/kg. Nefrotoksyczność może wystąpić podczas stosowania sulfasalazyny.

B. Niewydolność Wątroby.

merkaptopuryna może być związana z żółtaczką, hepatotoksycznością, encefalopatią wątrobową, wodobrzuszem i zapaleniem trzustki. Azatiopryna była również związana z hepatotoksycznością, zapaleniem trzustki i wątrobową chorobą żylno-okluzyjną.

C. Skurczowa i rozkurczowa niewydolność serca

w przypadku przetaczania produktów krwiopochodnych, rozważenie podania diuretyku pętlowego może być przydatne w celu uniknięcia przeciążenia objętościowego i zaostrzenia objawów niewydolności serca.

D. choroba wieńcowa lub choroba naczyń obwodowych

jeśli pacjenci mają ciężką niedokrwistość i chorobę wieńcową w wywiadzie, parametry transfuzji mogą być wyższe (tj. hemoglobina/hematokryt odpowiednio 10 mg/dL i 30 mg/dL).

E. cukrzyca lub inne problemy endokrynologiczne

brak zmian w standardowym postępowaniu.

F. Nowotwór złośliwy

azatiopryna zawiera ostrzeżenie o ryzyku nowotworu spowodowanego przewlekłą immunosupresją, w tym chłoniaka po przeszczepieniu i chłoniaka T-komórkowego wątroby i śledziony, gdy jest stosowana w leczeniu zapalnej choroby jelit. Leczenie infliksymabem wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia chłoniaka i innych nowotworów złośliwych. Podczas stosowania infliksymabu w skojarzeniu z azatiopryną lub 6-merkaptopuryną zgłaszano przypadki śmiertelnych chłoniaków z limfocytów T wątrobowo-śledzionowych.

pacjenci z ZC mają zwiększone ryzyko raka jelita grubego, przy czym dwa najważniejsze czynniki ryzyka to stopień zapalenia jelita grubego i czas trwania choroby. Ryzyko zachorowania na raka jelita grubego jest największe u pacjentów z pankolitis, a ryzyko zaczyna wzrastać 8 do 10 lat po wystąpieniu objawów.

zwężenia w UC należy uznać za złośliwe, dopóki nie zostanie udowodnione inaczej poprzez ocenę endoskopową biopsją.

G. immunosupresja (HIV, przewlekłe steroidy itp.)

azatiopryna działa jako lek immunosupresyjny i może zwiększać ryzyko zakażenia. Infliksymab zawiera ostrzeżenie dotyczące ryzyka ciężkiego zakażenia, w tym ryzyka gruźlicy płuc i pozapłucnej, inwazyjnych zakażeń grzybiczych i innych zakażeń oportunistycznych. Pacjentów należy dokładnie zbadać pod kątem czynników ryzyka gruźlicy i objawów utajonego zakażenia gruźlicą.

H. pierwotna choroba płuc (POChP, astma, ILD)

Sulfasalazyna może być związana z śródmiąższową chorobą płuc i nadwrażliwym zapaleniem płuc.

I. Problemy żołądkowo-jelitowe lub żywieniowe

Sulfasalazyna może powodować jadłowstręt, nudności/wymioty, niestrawność i zapalenie trzustki.

J. Problemy hematologiczne lub krzepnięcia

merkaptopuryna może powodować mielosupresję, objawiającą się niedokrwistością, leukopenią lub trombocytopenią. Azatiopryna może również powodować mielosupresję, ze skutkami ubocznymi niedokrwistości, małopłytkowości lub leukopenii. Sulfasalazyna może być związana z działaniami niepożądanymi niedokrwistości hemolitycznej, dyskrazji krwi, agranulocytozy i niedokrwistości aplastycznej.

niedokrwistość może być wtórna do utraty krwi, niedokrwistości przewlekłej choroby lub autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej.

K. demencja lub choroba psychiczna / leczenie

brak zmian w standardowym leczeniu.

V. przejście do opieki

A. rozważania dotyczące wypisania się podczas hospitalizacji.

B. przewidywana długość pobytu.

cel długość pobytu powinna wynosić około tygodnia.

C. Kiedy pacjent jest gotowy do wypisu?

gotowość do wypisu należy ocenić, gdy ustąpiły krwawe wypróżnienia, a pacjent nie ma gorączki i nie wymaga już przetoczenia krwi. Pacjent powinien tolerować co najmniej mdłą dietę w momencie zwolnienia.

D. Pacjenci z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, u których całkowita kolektomia nie została wykonana, będą potrzebować badań przesiewowych pod kątem złośliwego nowotworu jelita grubego.

kiedy i z kim należy zorganizować obserwację kliniki?

pacjent powinien udać się do gastroenterologa w ciągu dwóch tygodni od wypisania ze szpitala, ale wcześniej, jeśli powrócą objawy krwawej biegunki, gorączki lub bólu brzucha.

jakie badania należy wykonać przed wypisem, aby umożliwić najlepszą pierwszą wizytę w klinice?

brak

jakie badania należy zlecić w warunkach ambulatoryjnych przed lub w dniu wizyty w klinice?

brak

E. Względy Lokacyjne.

brak

F. rokowanie i poradnictwo pacjenta.

rokowanie we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego jest dobre w pierwszej dekadzie i tylko nieliczni będą wymagali kolektomii. Remisja jest często osiągane.

VI. środki bezpieczeństwa i jakości pacjenta

A. podstawowe standardy wskaźników i dokumentacja.

brak

B. odpowiednia profilaktyka i inne środki zapobiegające readmisji.

w przypadku ostrego zaostrzenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, w którym mogą występować krwawe wypróżnienia, należy powstrzymać się od farmakologicznej profilaktyki zakrzepicy żył głębokich aż do ustabilizowania się objawów.

VII. jakie są dowody?

Monsén, u, Sorstad, J, Hellers, G, Johansson, C. „Extracolonic diagnostes in wrzodziejące zapalenie jelita grubego: badanie epidemiologiczne”. Am J Gastroenterol. vol. 85. 1990. S. 711

Bernstein, CN, Blanchard, JF, Houston, DS, Wajda, A. „częstość występowania zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej wśród pacjentów z zapalną chorobą jelit: badanie kohortowe oparte na populacji”. Thromb Hemost. vol. 85. 2001. s. 430

Solem, CA, Loftus, EV, Tremaine, WJ, Sandborn, WJ. „Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa w zapalnej chorobie jelit”. Am J Gastroenterol. vol. 99. 2004. pp. 97

„Zakrzepica i choroba zapalna jelit”. Clin Gastroenterol Hepatol. vol. 3. 2005. PP. 617

Spina, L, Saibeni, S, Battaglioli, T. „zakrzepica w zapalnych chorobach jelit: rola dziedzicznej trombofilii”. Am J Gastroenterol. vol. 100. 2005.

Bernstein, CN, Wajda, a, Blanchard, JF. „Częstość występowania tętniczych chorób zakrzepowo-zatorowych w zapalnych chorobach jelit: badanie populacyjne”. Clin Gastroenterol Hepatol. vol. 6. 2008. s. 41

Novacek, G, Weltermann, a, Sobala, A. „Choroba zapalna jelit jest czynnikiem ryzyka nawracającej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej”. Gastroenterologia. vol. 139. 2010. 779

„Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa w zapalnej chorobie jelit: przegląd epidemiologiczny”. Am J Gastroenterol. vol. 106. 2011. PP. 713

van Rheenen, PF, Van de Vijver, E, Fidler, V. „kalprotektyna w kale do badań przesiewowych pacjentów z podejrzeniem zapalnej choroby jelit: metaanaliza diagnostyczna”. BMJ. vol. 341. 2010. pp. C3369

Ferrante, M, Henckaerts, L, Joossens, M. „Nowe markery serologiczne w zapalnych chorobach jelit są związane ze skomplikowanymi zachowaniami chorobowymi”. Gut. vol. 56. 2007. S. 1394

Ruemmele, FM, Targan, SR, Levy, G. „dokładność diagnostyczna testów serologicznych w pediatrycznej zapalnej chorobie jelit”. Gastroenterologia. vol. 115. 1998. S. 822

Sandborn, WJ, Loftus, EV, Colombel, JF. „Użyteczność nadjądrzastych przeciwciał przeciw cytoplazmie neutrofilów (PANCA), przeciw saccharomyces cerevesiae (ASCA) i przeciwciała przeciw trzustce (APA) jako markerów serologicznych w kohorcie pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna (CD) i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (UC) (streszczenie)”. Gastroenterologia. vol. 118. 2000. pp. A106

Boon, N, Hanauer, SB, Kiseil, J. ” the clinical significance of pANCA and ASCA in indeterminate colitis (abstract)”. Gastroenterologia. vol. 116. 1999. pp. A671

Sandborn, WJ, Loftus, EV, Colombel, JF. „Ocena markerów serologicznych w populacji pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i chorobą Leśniowskiego-Crohna”. Zapalenie Jelit. vol. 7. 2001. s. 192

De Dombal, FT, Watts, JM, Watkinson, G, Goligher, JC. „Lokalne powikłania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego: zwężenie, pseudopoliposis, and carcinoma of colon and rectum”. Br Med J. vol. 1. 1966. 1442

Lutgens, MW, van Oijen, MG, van der Heijden, GJ. „Decining risk of colorectal cancer in inflammative bowel disease: an updated meta-analysis of population-based cohort studies”. Zapalenie Jelit. vol. 19. 2013. S. 789

Rak. vol. 70. 1992. S. 1313

Gyde, SN, Prior, P, Allan, RN. „Colorectal cancer in wrzodziejące zapalenie jelita grubego: a cohort study of primary referrals from three centres”. Gut. vol. 29. 1988.

Cancer risk in wrzodziejące zapalenie jelita grubego: surveillance or surgery (ang.). Br J Surg.vol. 72. 1985. pp. S84

Collins, Rh, Feldman, M, Fordtran, JS. „Rak jelita grubego, dysplazja i nadzór u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Krytyczna recenzja”. N Engl J Med. vol. 316. 1987. pp. 1654

Rutter, MD, Saunders, BP, Wilkinson, KH. „Thirty-year analysis of a colonoscopic surveillance program for neoplasia in wrzodziejące zapalenie jelita grubego”. Gastroenterologia. vol. 130. 2006. S. 1030

Nugent, FW, Haggitt, RC, Gilpin, PA. Cancer surveillance in wrzodziejące zapalenie jelita grubego(ang.). Gastroenterologia. vol. 100. 1991. PP. 1241

Greenstein, AJ, Sachar, DB, Smith, H. „Rak w uniwersalnym i lewostronnym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego: czynniki determinujące ryzyko”. Gastroenterologia. vol. 77. 1979. s. 290

Present, DH, Wolfson, D, Gelernt, im. „Medyczna dekompresja toksycznego megakolonu przez „toczenie”. Nowa technika dekompresji z korzystną długoterminową obserwacją”. J Clin Gastroenterol. vol. 10. 1988. PP. 485

Panos, MZ, Wood, MJ, Asquith, P. „Toxic megacolon: the knee-elbow position relieves bowel distension”. Gut. vol. 34. 1993. S. 1726

Mowat, C, Cole, a, Windsor, A. „wytyczne postępowania w zapalnej chorobie jelit u dorosłych”. Gut. vol. 60. 2011. S. 571