19-letni student bez historii medycznej przedstawił ocenę „martwej plamki” w prawym oku trwającej dwa tygodnie po zaćmieniu Słońca 21 sierpnia 2017 roku. Pacjent zgłosił, że z przerwami patrzył na zaćmienie bez ochrony oczu przez łącznie 2,5 minuty, robiąc przerwy, aby odwrócić wzrok co 10 do 15 sekund.
zauwazyl mroczke wlasnie nosowa do zamocowania w prawym oku zaczynajacym sie okolo godziny po zaćmieniu. Nie zauważył stopniowego powiększania się mroczki lub nowych mroczków w kolejnych dniach i stwierdził, że” ślepy punkt ” z czasem stał się mniej zauważalny. Jego historia oczna była niczym niezwykła.
wyniki badania
najlepiej skorygowana ostrość wzroku wynosiła 20/20 w obu oczach, a ciśnienie wewnątrzgałkowe było w normie. Nie wykryto wady źrenic aferentnych. Pola widzenia były pełne po dwustronnej konfrontacji. Jednak na testach siatki Amslera zlokalizował niewielki obszar metamorfopsji tylko nosowej do fiksacji w prawym oku.
badanie odcinka przedniego było w normie w obu oczach. Badanie dna oka było mało znaczące w obu oczach, bez odpowiednich zmian plamki żółtej w prawym oku, aby wyjaśnić jego objawy (ryc. 1).
badanie
Autofluorescencja dna oka (FAF) była normalna w obu oczach (ryc. 2). Optyczna tomografia koherencyjna z domeną spektralną (SD-OCT)prawego oka wykazała prawidłowy kontur płata z obszarem ogniskowym zaniku strefy elipsoidalnej subfoveal, mierzącym około 150 µm (Fig. 3A). SD-OCT lewego oka było w normie (rycina 3B). RPE był nietknięty w obu oczach.
obrazy OCT-en-face zewnętrznych warstw siatkówki wykazały zaburzenie fovea i zewnętrznego pierścienia peryfoveolarnego zakłócenia w prawym oku (ryc. 3C) i mniej widoczne zakłócenie plamki okołoporodowej w lewym oku (ryc. 3D).
angiografia SS-OCT prawego oka wykazała nieregularność ogniskową krążenia choriocapillaris odpowiadającą obszarom leżącym poza zewnętrzną utratą siatkówki (ryc. 3e). SS-OCT-a lewego oka wykazało prawidłowe krążenie choriocapillaris, które wydawało się asymetryczne w porównaniu do chorego prawego oka (ryc. 3F).
diagnoza i postępowanie
opierając się na historii oglądania zaćmienia przez tego pacjenta bez ochrony oczu i ogniskowej zaniku strefy elipsoidalnej, naszą diagnozą była retinopatia słoneczna. Nie ma terapii opartej na dowodach w leczeniu retinopatii słonecznej, ale zaleciliśmy pacjentowi rozpoczęcie leczenia witaminami AREDS2 i zorganizowaliśmy obserwację w ciągu miesiąca.
dyskusja
retinopatia słoneczna to obraza siatkówki spowodowana
fotooksydacyjne uszkodzenia w wyniku Niezabezpieczonej ekspozycji na słońce. Może również wystąpić w kontekście długotrwałego narażenia na działanie mikroskopu operacyjnego, spawania łukowego lub laserów. Występuje częściej u młodszych pacjentów, którzy mają przezroczystą soczewkę krystaliczną, która umożliwia wyższą transmisję światła UV-B, 1 i częściej u mężczyzn niż kobiet.
objawy zazwyczaj obejmują niewyraźne widzenie z centralnym lub paracentralnym mroczkiem, czasami z chromotopsią, metamorfopsią, światłowstręt i ból głowy. Zazwyczaj oba oczy są dotknięte, ale warunek może być asymetryczny. Ostrość wzroku przy prezentacji zazwyczaj waha się od 20/20 do 20/60, ale odnotowano, że jest tak słaba, jak 20/200, 2 tak samo jak jednominutowe utrwalenie na słońcu może powodować retinopatię słoneczną, chociaż zwiększona intensywność i czas trwania ekspozycji może prowadzić do cięższej patologii.3
rogówka, komora przednia i soczewka dorosłych pochłaniają światło w widmie widzialnym, UV-C, UV-B i części widma UV-A. Jednak pewne długości fal światła widzialnego i UV nadal przechodzą do siatkówki, powodując wytwarzanie reaktywnych form tlenu, powodując oksydacyjne uszkodzenie komórek nabłonka barwnikowego siatkówki i otaczających fotoreceptorów. Lipofuscyna w RPE jest wysoce fotoreaktywna, a światło o krótszej długości fali powoduje indukcję reaktywnych form tlenu w lipofuscynie, co z kolei powoduje późniejsze uszkodzenie RPE.3 w przypadku uszkodzenia podtrzymującej warstwy RPE segmenty fotoreceptorów mogą również ulec wtórnemu uszkodzeniu.
badanie dna oka może wyglądać normalnie; jednak klasycznie opisane zmiany obejmują żółtawo-białą plamkę z otaczającą ciemną ziarnistą pigmentacją występującą od jednego do trzech dni po urazie.3 może to przekształcić się w dobrze ograniczoną czerwoną plamkę po 10 do 14 dniach. Może również wystąpić przejściowy obrzęk plamki żółtej. W fazie przewlekłej, zmiana plamki żółtawej może przybrać kolor z nieregularnymi granicami RPE mottling.4
najbardziej czułą techniką obrazowania diagnostycznego jest OCT, który zazwyczaj wykazuje zmniejszone odbicie od RPE z zakłóceniem segmentów fotoreceptorów wewnętrznych i zewnętrznych.Zmiany strukturalne 3,4 OCT nie są spójne wśród przypadków, ale ostre zmiany obejmują głównie zakłócenia segmentów RPE i zewnętrznych fotoreceptorów.2 ostre zmiany mogą ustąpić, ale u pacjentów z przewlekłą utratą wzroku często stwierdza się uszkodzenie wewnętrznego i zewnętrznego segmentu fotoreceptorów, wykazując trwałe zaburzenie fotoreceptorów.2
FAF może wykazywać hipoautofluorescencyjną fovea z słabym nieregularnym pierścieniem hiperautofluorescencji .Hipoautofluorescencja jest spowodowana niedoborem lipofuscyny spowodowanym utratą RPE i fotoreceptorów. Angiografia fluoresceiny może wykazywać punktowe wady okna lub parafoveal przecieki korelujące z uszkodzeniem RPE i fotoreceptorów, ale jest często w granicach normy.Angiografia 4,6 OCT może wykryć subtelne nieprawidłowości mikronaczyniowe i dostarczyć obszernych szczegółów unaczynienia siatkówki. Nie ma opublikowanych prac dotyczących OCT – A u pacjentów z retinopatią słoneczną, ale może to być pomocne w przyszłych badaniach tej choroby.3
zmniejszenie ostrości wzroku w retinopatii słonecznej często samorozpuszcza się, a rokowanie jest skorelowane z początkową ostrością wzroku i uszkodzeniem fotoreceptora w dniu OCT.3,7 badanie z Nepalu wykazało, że ponad 80 procent 319 pacjentów z retinopatią słoneczną miało końcową ostrość wzroku 20/40 lub lepszą.8 w serii przypadków 36 pacjentów z retinopatią słoneczną po zaćmieniu Słońca w Pakistanie w 1995 roku, 72% pacjentów odzyskało pełny wzrok, a kolejne 19% odzyskało częściowy wzrok, przy czym maksymalny powrót do zdrowia nastąpił między dwoma tygodniami a sześcioma miesiącami.9
inna seria przypadków wykazała, że większość pacjentów odzyskała wzrok w ciągu dwóch do czterech tygodni, a ostrość przed ekspozycją 20/50 lub lepsza miała wcześniejszą i korzystniejszą poprawę widzenia.Jednakże, u pacjentów ze wszystkich tych badań,u których wystąpiły utrzymujące się mroczki centralne lub paracentralne, w wieku 8-10 lat, a u pacjentów nie wystąpiła dalsza poprawa ostrości wzroku po 6-18 miesiącach.9,10
nie jest dostępne oparte na dowodach leczenie retinopatii słonecznej. Steroidy zostały zaproponowane jako leczenie ostrej retinopatii słonecznej ze względu na ich działanie przeciwzapalne i leczenie związanego obrzęku plamki żółtej. Wykazano jednak, że obrzęk plamki związany z retinopatią słoneczną poprawia się sam w sobie, a rokowanie jest zmienne przy podawaniu sterydów. Stosowanie sterydów również stawia pacjenta na ryzyko innych powikłań, takich jak tworzenie zaćmy, wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego lub centralnej surowiczej chorioretinopatii.3
ponieważ mechanizm uszkodzenia w retinopatii słonecznej jest uważany za wolne rodniki, przeciwutleniacze zostały również zaproponowane w celu ochrony przed uszkodzeniem UV przez retinopatię słoneczną. W badaniu dotyczącym chorób oczu związanych z wiekiem wykazano, że witaminy przeciwutleniające zmniejszają ryzyko progresji zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem 11, ale nie ma pewności, czy podawanie przeciwutleniaczy po ekspozycji na promieniowanie UV może pomóc w odzyskaniu wzroku w przypadkach retinopatii słonecznej.
ponieważ nie istnieją sprawdzone terapie retinopatii słonecznej, specjalista siatkówki ma obowiązek uczestniczyć w opiece profilaktycznej i edukacji pacjenta. Zasięg społeczności w czasie ważnych wydarzeń, takich jak zaćmienie słońca, jest ważny w edukacji pacjentów w zakresie bezpiecznych praktyk oglądania. RS
1. Mainster MA, Turner PL Fototoksyczność ultrafioletowa-B i hipotetyczna fotomelanomageneza: Fotoprotekcja soczewek wewnątrzgałkowych i krystalicznych. Am J Ophthalmol. 2010;149:543-549.
2. Chen KC, Jung JJ, Aizman A. High definition spectral domain optical coherence Tomography findings in three patients with solar retinopathy and review of the literature. Open Ophthalmol J. 2012;6: 29. https://www-ncbi-nlm-nih-gov.offcampus.lib.washington.edu/pmc/articles/PMC3394112/. 28.09.10,09: 00
3. Begaj T, Schaal S. Sunlight and ultraviolet radiation-pertinent retinal implications and current management. Surv Ophthalmol. 2017 wrzesień 18. Epub przed drukowaniem.
4. Jain a, Desai RU, Charael RA, Quiram P, Yannuzzi L, Sarraf D. Solar retinopathy: Comparison of optical coherence tomography (OCT) and fluorescein angiography (FA). Siatkówka. 2009;29:1340-1345.
5. Bruè C, Mariotti C, Franco ED, Fisher Y, Guidotti JM, Giovannini A. Solar retinopathy: a multimodal analysis. Case Rep Ophthalmol Med. 2013; 2013: 906920 Epub 2013 12 Lutego
6. Dhir SP, Gupta a, Jain IS. Retinopatia Eclipse. Br J Ophthalmol. 1981;65:42-45.
7. Klemencic S, McMahon J, Upadhyay S, Messner L. Spectral domain optical coherence tomography as a predictor of visual function in chronic solar maculopathy. Optom Vis Sci. 2011;88:1014-1019.
8. Rai N, Thuladar L, Brandt F, Arden GB, Berninger TA. Retinopatia słoneczna. Badania z Nepalu i z Niemiec. Doc Ophthalmol. 1998;95:99-108.
9. Awan AA, Khan T, Mohammad S, Arif AS. Retinopatia zaćmienia: obserwacja 36 przypadków po zaćmieniu Słońca w Pakistanie w kwietniu 1995 roku. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2002;14:8-10.
10. MacFaul PA. Rokowanie wzrokowe po retinopatii słonecznej. Br J Ophthalmol. 1969;53:534-541.
11. Luteina + zeaksantyna i kwasy tłuszczowe omega-3 w przypadku zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem: randomizowane badanie kliniczne choroby oczu związane z wiekiem 2 (AREDS2). JAMA. 2013;309:2005-2015.
