patofysiologi
TBI kan delas in i två huvudmekanismer: point-of-impact brännskada och diffus hjärnskada. Dessa mekanismer förekommer i samband med två tidpunkter som respektive bidrar till det kliniska resultatet: primärt (inträffar vid tidpunkten för skadan) och sekundärt (inträffar på försenat sätt). Exempel på brännskada under den primära förolämpningen är hjärnkontusioner och lacerationer, intracerebrala hematom, skallefrakturer, penetrerande skottskador, extraaxiella blödningar och kärlskada. Kontusioner beror på direkt penetrerande eller hjärnskakande krafter på parenkym (Gennarelli et al., 1982), liksom glidkrafter där en hjärna som rör sig i skallen kommer i kontakt med oregelbundet formade beniga ytor som vid skallbasen (Holburn, 1945). Kupp (eller ipsilaterala) kontusioner uppträder strax under slag eller sprickplats när ett stationärt Huvud absorberar direkt påverkan. De kan också förekomma på den motsatta (eller contrecoup) sidan av hjärnan som översätta hjärnvävnad retarderar mot den motsatta sidan av skallen. Cerebellar tonsiller och mesial temporal gyri kan genomgå herniationskontusion mot tentoriet. Lacerations av hjärnan uppstår som ett resultat av signifikanta skjuvkrafter till parenchymen och representerar därför vanligtvis en allvarlig skada. Intracerebrala hematom (ich) förekommer främst i frontala och temporala lober på grund av venös bristning, men kan utvecklas under 24 timmar efter trauma från kontusionsskada (Snoek et al., 1979). Det finns en delmängd av hematom som utvecklas på försenat sätt och ses hos patienter som plötsligt försämras mellan 1 och 3 dagar efter trauma på grund av mjukning av kontuserad och nekrotisk hjärna (Gudeman et al., 1979). Fördröjda intracerebrala hematom har en dödlighet på 50-75% (Cohen och Gudeman, 1996).
frakturer i kraniet inkluderar linjära, finfördelade eller deprimerade typer. Linjära frakturer representerar de allra flesta barn-och vuxenfrakturer och är för det mesta kliniskt obetydliga. I finfördelade frakturer försvinner energin genom att fragmentera benet och uppstår ofta där benet är särskilt tunt. Den deprimerade skallefrakturen är särskilt oroande eftersom den kan skada underliggande hjärna och kan kräva debridering och höjning, särskilt om en överliggande hårbottenlaceration lämnar dura eller cerebrum utsatt för den öppna miljön. Dessutom kan vaskulär skada uppstå om den påverkar en artär eller en venös sinus. Penetrerande skottskador representerar en särskilt våldsam förolämpning mot hjärnan och är förknippade med signifikanta intrakraniella tryckhöjningar (ICP) på grund av snabb ödembildning. Kulan kan passera vitala intrakraniella kärl. Resultatet är särskilt dåligt (med dödlighet hos komatospatienter som närmar sig 95%) om kulan korsar mittlinjen eller bryter mot ventrikulärsystemet (Bensel et al., 1991). Infektioner och cerebral spinalvätska (CSF) läckor är överväganden som påverkar framtida hantering.
Extraaxiella blödningar inkluderar epidural hematom (EDH) och subdural hematom (SDH). En EDH resulterar vanligtvis från fraktur och underliggande meningeal kärlskada (oftast den mellersta meningealartären) och är linsformad på grund av kranial sutur förträngning av koageln. SDH är halvmåneformade jämfört med EDH eftersom de endast begränsas av durala veck som falx eller tentorium. Närvaron av en SDH är generellt en indikation på en allvarligare diffus hjärnskada på grund av den kraft som krävs för att riva en lågspänningsven. Alla extraaxiella hematom går igenom en process av produktnedbrytning, flytning och åtminstone partiell absorption, men kan bli kroniska vätskesamlingar som utövar Masseffekt och kräver senare kirurgisk evakuering. Direkt vaskulär skada under TBI kan ta många former, inklusive traumatisk arteriell dissektion eller pseudoaneurysmbildning från riktad kraft till artärväggen och carotid-cavernös fistelbildning (CCF). CCF uppstår när direkt eller hjärnskakning vaskulär skada inducerar kommunikation mellan halspulsådern i cavernös sinus och de rika venösa sinuskanalerna som omger artären. CCFs orsakar pulserande proptos och förlust av synskärpa (Debrun et al., 1981). Sinus trombos kan förekomma i de stora dränerande bihålorna från traumatisk skada på dessa utflödeskanaler.
vid signifikant huvudtrauma som resulterar i rotationskrafter såväl som translationell acceleration/retardation kan akut axonal skjuvning uppstå. Ibland leder detta till omedelbar koma från vilken patienten aldrig återhämtar sig. Om patienten överlever orsakar dessa rotationskrafter diffus axonal skada (DAI). Dai patofysiologi verkar vara relaterad till strukturella neuronala och vaskulära förändringar, med skjuvkrafter som orsakar cytoskeletala störningar och förlust av axoplasmiskt flöde. Denna enhet beskrevs först av Strich (1955) och dess patologi belystes av Adams et al. (1982). Det kännetecknas av varierande tillstånd av förändrad mental status och makroskopiska foci av blödning i de områden av hjärnan som är mest mottagliga för rotationsskjuvkrafter, såsom corpus callosum, dorsolateral rostral hjärnstam och pontine tegmental tracts. Mikroskopiska förändringar i axonal struktur förekommer diffust, såsom axonal koppling och wallerian degeneration, retraktionslampor, myelinnedbrytning och glios. Ofta särskilt frånvarande är hypoxiska ischemiska förändringar och endast milt hjärnödem.
i primärt skadade områden uppstår sekundära förolämpningar på grund av förändringar i cerebrovaskulär homeostas. Normalt reglerat cerebralt blodflöde (CBF) blir rubbat och reducerat (Bouma och Muizelaar, 1992), vilket leder till en övergång till anaerob metabolism (Werner och Engelhard, 2007; Andriessen et al., 2010). Membranpermeabilitetsförändringar leder till ödembildning och förlust av jonkanalreglering leder till frisättning av glutamat (Choi, 1987; Rothman och Olney, 1987; Bullock et al., 1998). Detta initierar neurotoxicitetskaskaden och cellapoptosen. Tidig hypoperfusion efter TBI följs av reaktiv hyperperfusion på grund av nedsatt vasoreaktivitet. Normalt cerebralt blodflöde (CBF) är konstant över ett intervall av cerebralt perfusionstryck (CPP) från 60 till 140 mmHg när autoregulering fungerar. I TBI kan CBF vara signifikant förhöjd även när CPP är < 60 mmHg. Hyperperfusion höjer hjärnblodvolymen och orsakar ökat intrakraniellt tryck från frikoppling av blodflöde och metabolism (Lassen, 1996; Kelly et al., 1997). Autoreguleringskurvan störs signifikant efter TBI (Enevoldsen och Jensen, 1978; Hlatky et al., 2002), och det är svårt att förutsäga längden på störningen eller korrelera den med skadans allvar (Werner och Engelhard, 2007). Dessutom kan hypoxisk ischemisk skada uppstå när det finns relativ hypotoni efter trauma. Det förekommer i områden i hjärnan som kan ha dubbel ändartär vaskulär tillförsel men inte sanna anastomoser, såsom det främre och mellersta cerebrala artärgränssnittet. Andra sekundära förolämpningar inkluderar posttraumatisk vasospasm, vilket är en dålig prognostisk indikator för resultat eftersom den har betydligt mer symptomatiska konsekvenser än aneurysmal subaraknoid blödning (Oertel et al., 2005). Det finns också en minskning av hjärnans effektiva metaboliska hastighet efter skada som korrelerar direkt med resultatet (Wu et al., 2004). Cerebral syresättning kan minskas dramatiskt eftersom alla ovanstående faktorer summeras. Hypoxiska episoder ökar dödligheten avsevärt och tidig intubation förespråkas (Stochetti et al., 1996; Winchel och Hoyt, 1997). Nyare tekniker för övervakning av parenkymal mikrocirkulation har identifierat 15 mmHg/PtO2 som det minsta syretrycket för att förhindra infarkt (Rose et al., 2006), även om dessa apparater inte har integrerats helt i nuvarande praxis. Viktigast av allt har hjärninfarkt visat sig mer än fördubbla dödligheten efter TBI (Tawil et al., 2008).
Ödemönster i TBI varierar beroende på patofysiologin för både primära och sekundära förolämpningar. Runt kontusioner leder primär skada till vasogent ödem via arteriolär dysregulering och ökad vaskulär permeabilitet (Klatzo, 1979). Vid akut SDH leder dysregulering och den snabba svullnadstakten från blödning till venös trängsel och ödem i hela den skadade halvklotet. Senare leder skadan till nedbrytning av blod–hjärnbarriären och ytterligare vasogent ödem (Adams et al., 1980). Cytotoxiskt ödem uppstår från excitotoxininducerad celldöd. Diffus hjärnsvullnad förekommer oftare hos barn och beror troligen också på dysregulerad vasodilatation, trängsel och ödem (Bruce et al., 1981), och detta kan vara dramatiskt och snabbt på grund av baslinjens fullhet i den pediatriska hjärnan i skallen.
Lunds koncept för patofysiologibaserad hantering av TBI utvecklades 1992 (Asgeirsson et al., 1994; Grande, 2006). Underhåll av cerebral perfusion (CPP-guidad hantering) och reglering av hjärnvolym (ICP-guidad hantering) är de två underliggande målen. Den skadade hjärnan förlorar sin förmåga att kontrollera den totala volymen när blod–hjärnbarriären skadas. Det resulterande ödemet minskar perfusion på grund av lokala hydrostatiska tryckökningar, särskilt runt kontusioner. Hjärnan saknar ett lymfsystem för att hantera vätskeöverbelastningen, och katabolisk nedbrytning av skadad hjärna ökar ytterligare interstitiellt osmotiskt tryck; ICP stiger som ett resultat. Hypotermi, ett verktyg som används i vissa TBI-behandlingsprotokoll, har visat sig vara skadligt för perfusion på grund av det resulterande sympatiska utflödet och vasokonstriktion från systemisk stress. Lund-konceptet identifierar också ett hopfällbart subduralt venöst utflödessystem som skyddar det intrakraniella facket från systemiska fluktuationer och rekommenderar arteriell blodtryckskontroll och användning av albumin (för att normalisera volymstatus och onkotiskt tryck samtidigt) för att minska totalt hjärnödem.
förhöjda ICP resultat från flera faktorer. Posttraumatiskt hjärnödem som främst är cytotoxiskt från primära och sekundära förolämpningar ökar ICP. Posttraumatisk hydrocephalus höjer ICP och kan antingen bero på subaraknoid blödning (kommunicerande) eller interventrikulär blödning (icke-kommunicerande/obstruktiv). Masseffekt från blödningar kan orsaka förhöjd ICP på grund av det fasta utrymmet i kranvalvet eller blockering av ventrikulär utflöde. Frekvent användning av ICP-övervakning i TBI förespråkas på grund av den relativt låga risken för förfarandet för värdet av den erhållna informationen (Brain Trauma Foundation, 2000). Den erhållna ICP-vågformen ger betydande information om hjärnans miljö och överensstämmelse efter skada. En ny metaanalys som undersökte den prognostiska rollen för förhöjd ICP fann att upphöjd men reducerbar ICP har en tre – till fyrfaldig ökning av dödligheten, medan eldfast ICP (särskilt värden över 40 mmHg) var otvetydigt associerad med dåligt resultat (Treggiari et al., 2007). Den ökade blodvolymen efter TBI kan manifestera sig på ICP-monitorn som platåvågor, manifesterad av en dramatisk ökning av ICP upp till 50 mmHg med ett fall i CPP över 5-10 minuter (Lundberg, 1960). Dessa vågor belyser faktiskt de komplexa återkopplingsslingorna av kompensatorisk vasodilatation och förträngning, föreslår bevarad cerebral autoregulering och påverkar inte resultatet negativt (Czosnyka et al., 1999).
