etiologi och behandling av dentinal överkänslighet

dentinal överkänslighet är en av de vanligaste patientklagomålen som hörs i Tandläkare.1 påverkar upp till 57% av patienterna, det verkar toppa mellan 20 och 40,2 förekomsten av överkänslighet är något högre bland kvinnor, 3 med hundar och premolarer i båda bågarna som oftast är involverade.4 smärtan är ofta kronisk och präglas av akuta episoder.5

enligt Holland et al definieras 6 dentinal överkänslighet som en ” kort, skarp smärta som härrör från exponerat dentin som svar på stimuli, som vanligtvis är termiska, evaporativa, taktila och osmotiska eller kemiska som vanligtvis inte kan tillskrivas någon annan form, tandfel eller patologi.”Vanligtvis är smärtan lokaliserad och av kort varaktighet. Detta skiljer sig från massal smärta, som är långvarig, tråkig, värkande, dåligt lokaliserad och varar längre än den applicerade stimulansen.

den nöd som orsakas av överkänslighet kan variera från mindre till svår. Patienter som upplever svår överkänslighet kan ha svårt att äta och dricka, särskilt när de konsumerar varma eller kalla ämnen. Smärtan som upplevs av individer med känslighet är dock mycket subjektiv och intensiteten är episodisk. Tyvärr kan patienter sällan isolera den relevanta tanden.7 för att isolera orsakerna till känslighet förlitar sig kliniker vanligtvis på att utsätta den misstänkta tanden för en luftblästring eller varm eller kall vätska för att framkalla ett svar. Användningen av en gummidamm för att isolera tanden kan vara till hjälp i denna process.

hydrodynamisk teori

hydrodynamisk teori är den vanligaste orsaken till dentinal överkänslighet. Kramer8 och br Occurnnstr Occurm9 bekräftade och utvidgade på denna teori som etablerar ett samband mellan applicerat tryck, luftblaster och kemiska stimuli till dentinvätskeförskjutningar som uppstår som svar på dessa stimuli.7 i den ursprungliga forskningen maldes Br Ubiscnnstr Ubisci genom emaljen in i midkoronal dentin av premolarer hos barn vars tänder skulle extraheras för ortodontiska ändamål. Barnens tvärsnitts dentinrör utsattes för saliv i en vecka, vilket resulterade i ökad känslighet. Ursprungligen täckte ett smutsskikt dessa tänder, men i slutet av veckan hade det försvunnit, vilket gjorde dentinet alltmer hyperledande.9 dentinpermeabiliteten varierar och kan snabbt minska.10

bevisen som stöder hydrodynamisk teori baseras på in vivo-studier på människor och djur. Fördelningen av nerver i dentinal tubuli varierar, med cirka 40% som förekommer över massahornen och en mindre procentandel i cervikal dentin. Det verkar som om öppna dentinrör är nödvändiga för att exponerat dentin ska bli känsligt (Figur 1, sidan 18); i själva verket kommer en patients känslighet att öka i proportion till antalet stora, öppna tubuler närvarande. Öppna tubuler visar hög hydraulisk konduktans; omvänt minskar vätskeflödet om tubuler blockeras. Detta ger ett medel för olika behandlingsalternativ. Magloire et al11 anger att yttre stimuli resulterar i dentinal vätskerörelse, och att odontoblaster och/eller nervkomplexreaktion kan vara ett distinkt mekanosensoriskt system — vilket ger en ny roll för odontoblaster som sensorceller. Informationsöverföring mellan odontoblaster och axoner kan vara resultatet av mediatorer i gaputrymmet mellan odontoblaster och axoner, vilket framgår av nocioceptiva transducerande receptorer och trigeminala afferenta fibrer och uttryck av välrenommerade effektorer av odontoblaster (Figur 2).11

möjliga orsaker

Periodontal sjukdom, gingival recession, knäckta tänder, erosion, nötning, abfraktion och tandfraktur kan orsaka överkänslighet. Alla dessa tillstånd resulterar i exponerat dentin, vilket skapar en miljö där stimuli orsakar dentinal tubulär vätskerörelse som aktiverar nervfibrer och orsakar smärta. Det exponerade dentinet kan bero på avlägsnande av livmoderhalscementum under skalning och rotplanering, efterbehandling och polering av restaureringar eller extrem tandborstning — särskilt efter intag av sur mat eller dryck. Regurgitation av patienter med bulimi ger syraexponering, och efterföljande borstning kan leda till förlust av tandstruktur.1 smärta kan vara lokaliserad eller allmän i naturen och kan påverka en mängd olika tandytor, antingen tillsammans eller individuellt.12

som noterat är patienter med periodontal sjukdom föremål för dentinal överkänslighet.13 studier visar att förekomsten av överkänslighet ökar en vecka efter periodontal kirurgi och försvinner med åtta veckor.14,15 yngre patienter visar mer känslighet jämfört med äldre vuxna, i vilka känsligheten tar längre tid att lösa. Skalning och rotplanering kan också orsaka känslighet i flera dagar efter behandlingen.

Gingival recession resulterar i exponering av rotytor och möjlig känslighet. Buccal ben ger det mesta av blodtillförseln för buccal gingiva, och eventuell förlust av buccal ben kommer att resultera i en minskning av gingiva.14 tunt eller fenestrerat ben, tandanatomi, tandposition eller ortodontisk rörelse kan leda till lågkonjunktur. Överdriven tandborstning med tandkräm kan också orsaka lågkonjunktur.15 tecken och symtom på spruckna tänder kan variera beroende på svårighetsgraden. Patienter kommer vanligtvis att uppleva akut smärta med mastication, men vid avlägsnande av stimulansen minskar smärtan. Om smärtan sträcker sig till massa eller periodontal ligament, kommer den att bestå.16

Erosion definieras som en förlust av emalj genom kemisk upplösning av syror som inte är av bakteriellt ursprung. Det finns tre typer av erosion: yttre (t.ex. kost, livsstil eller miljö), inneboende (t. ex. magsyra) och idiopatisk.17 Den fackförenade syran diffunderar in i emaljens interprismatiska områden och löser upp mineralet i underytan.18 i det inledande skedet är tandytan tråkig på grund av demineralisering, men tanden är inte överkänslig eftersom dentinet med öppna tubuler inte exponeras. Komposit kan användas för att täta emaljen för att återställa den normala konturen och förhindra dentinexponering.19 att återställa tanden kommer att förbättra munhygien och minska eventuellt massainvolvering, tandborste/ tandkrämsslipning och syraosion.20

nötning är förlusten av tandstruktur genom mekaniska krafter från ett främmande element, och det kan orsaka känslighet.21 nötning är tand-till-tand-kontakt, som är resultatet av ocklusal funktion eller parafunktion — såsom bruxism — och kan orsaka förlust av tandstruktur på de ocklusala ytorna och incisalkanterna.22

abfraktionens roll i etiologin för dentinal överkänslighet är kontroversiell. Abfraktion kan uppstå när oproportionerlig cyklisk, nonaxiell tandbelastning leder till kuspböjning och koncentration av spänningar i den mottagliga cervikala regionen av tänder. Dessa livmoderhalsskador, orsakade av ocklusala påkänningar, leder till försvagning av den cervikala tandstrukturen och kan orsaka emalj, cementum eller dentin att flisas bort från livmoderhalsaspekten.23 Lee och Eakle24 beskrev först lesioner som kan bero på dragspänningar. De fastställde att en abfraction-lesion ofta ligger vid eller nära stödpunkten i området med den största koncentrationen av dragspänning; den är vanligtvis kilformad och visar en storlek som är proportionell mot graden och förekomsten av applicerad dragkraft.

andra hävdar dock att det finns begränsade bevis som stöder abfraktion som en primär orsak till vad som nu kallas icke-kariösa livmoderhalsskador. De icke-karies processer som resulterar i förlust av hård vävnad vid halsområdet verkar vara multifaktoriell, och kan innefatta nötning, sura utmaningar och eventuellt abfraktion.23 medan tillgängliga bevis tyder på att dessa lesioner kan utvecklas från krafter, inklusive ocklusala krafter, som verkar ensamma eller i kombination,är 23 ytterligare studier motiverade för att bestämma den exakta rollen för abfraktion i icke-kariesskador och eventuell relaterad känslighet.

förutom dessa källor orsakar tandblekning ofta dentinal överkänslighet. Användningen av väteperoxid eller karbamidperoxid kan infiltrera genom emalj och dentin till massan. Glutationperoxidas och katalas i massan har inte tillräckligt med tid för att inaktivera väteperoxiden, vilket kan orsaka känslighet. Det bör också noteras att alla blekningsgeler är hypertoniska och osmotiskt drar vatten från massan genom dentin och emalj till blekningsmedlet. Detta kan potentiellt stimulera intradentala nerver.25

behandlingsalternativ

kliniker kan rekommendera en mängd olika behandlingar för hemmabruk eller i kontorsapplikation (se Tabell 1 för ett flödesschema för behandlingsalternativ).26 verkningsmekanismen är vanligtvis nervdesensibilisering, proteinutfällning, pluggning av dentinrör, tätning av dentin eller ablatering av dentin med en laser. De vanligaste terapierna innefattar antiinflammatoriska medel, proteinutfällningsmedel, tubuli-ockluderande medel och tubuli tätningsmedel. Det mest konservativa tillvägagångssättet bör genomföras initialt, med mer aggressiva behandlingar som föreslås om lättnad inte uppnås.27

tabell 1. Strategier för behandling av dentinal Överkänslighet26 som en första försvarslinje mot känslighet kan kliniker rekommendera en tandkräm med kaliumsalter (t.ex. kaliumnitrat, kaliumklorid eller kaliumcitrat), strontiumsalter (t. ex. strontiumklorid eller strontiumacetat) eller fluorid. Kaliumjoner diffunderar längs dentinröret, vilket blockerar nervverkan och tråkig smärtan i samband med överkänslighet. Kaliumsalt tandkrämer är effektiva, men kan kräva två veckors konsekvent användning för patienter att känna effekterna.28 Som jämförelse är verkningsmetoden som finns i strontiumsalt tandkrämer eller fluor tubuli ocklusion. Fluor i olika former är en effektiv strategi för hemmaavlastning av känslighet. Natriumfluorid, stannös fluorid och natriummonofluorofat blockerar alla dentinrör, vilket minskar känsligheten. Recept fluorid tandkrämer och fack ansökan kan också vara till hjälp.29kalciumfosfatteknik är ett annat alternativ för behandling av överkänslighet. Amorft kalciumfosfat gör kalcium-och fosfatjoner tillgängliga i saliv för att påskynda remineralisering och kan hjälpa till att minimera blekningsinducerad känslighet. Den finns i gel och vitare produkter.29 dessutom kan produkter som innehåller kaseinfosfopeptid-amorft kalciumfosfat (CPP-ACP) användas för att delvis ockludera dentinrör. Även om förbehandling med ett desensibiliserande medel ibland kommer att störa återställande bindning, fann en studie av Borges et al30 att pasta med CPP-ACP inte påverkade bindningsstyrkan negativt och i vissa fall förbättrade den. Kalciumnatriumfosfosilikat kan också hjälpa till med infiltration och remineralisering av tubuler. Kiseldioxiden i materialet fungerar som en kärnbildningsposition för utfällning av kalcium och fosfat.31 trikalciumfosfat (TCP) är det senaste tillskottet till familjen kalciumfosfatteknologier. TCP ger en långsam frisättning av kalcium till tandytan och är utformad för att öka de remineraliserande effekterna av fluor, vilket också kan minska känsligheten. Det finns i receptbelagd tand-och fluorlack.32

IN-OFFICE-applikation

enkla behandlingar på kontoret kan vara till hjälp för att hantera känslighet. Kliniker kan applicera en desensibiliserande profylaxpasta formulerad med 8% arginin och kalciumkarbonat för att ockludera tubuler med pluggar av arginin, kalcium, fosfat och karbonat. Det har visat sig uthärda normalt massatryck och sura utmaningar, vilket framgångsrikt minimerar dentinal tubule vätskeflöde och därmed känslighet, 33 utan att skada bindningsstyrkan.34

fluorlack möjliggör långsam och kontinuerlig frisättning av fluor. Lacker ger ett naturligt hartsbaserat fordon för fluor. Kalciumfluorid deponeras på tandytan, vilket resulterar i bildning av fluorapatit. Tillsatsen av kaliumoxalat orsakar bildandet av syrabeständigt kalciumoxalat efter reaktion med kalcium av dentin.35 Extended-contact lack är en fotokurerad fluorlack som kan användas för att minska dentinal överkänslighet. Den består av en hartsmodifierad glasjonomer som innehåller glycerofosfat med fluorfrisättning. Det uppmuntrar också bildning av harts, vilket möjliggör momentan och långvarig ocklusion av tubulerna. En annan lackprodukt kombinerar 5% glutaraldehyd och 35% hydroxietylmetakrylat. Det fungerar som ett biologiskt fixativ och skapar en koagulering av plasmaproteiner i rören, vilket blockerar öppningarna. Kan minska känsligheten i minst tre månader,, sup>36 Det kan infiltrera syraetsat och fuktigt dentin. Dessa lacker är kompatibla med lim, cement och återställande och kärnuppbyggnadsmaterial.37

Klorhexidinlack bildar en mekanisk barriär efter torkning, vilket minskar känsligheten, samtidigt som den ger en antiplack och antibakteriell verkan.38

oxalater har också visat sig minska dentinal permeabilitet och blockera tubuler.39 oxalatet reagerar med kalciumjonerna i dentin för att bilda kalciumoxalatkristaller i tubuli och på ytan. Effekten reduceras dock över tiden, eftersom kristallerna avlägsnas genom borstning och dietsyror. Etsning förbättrar infiltrationen av kalciumoxalatkristaller i tubulerna.39

kliniker kan också använda en lätthärdad desensibiliserare som minskar känsligheten genom monomerens reaktion med kalcium i tand-och harts taggbildningen, vilket resulterar i tubulär ocklusion. Ett härdningsljus polymeriserar därefter hartsskiktet. Den kan användas för omedelbar dentintätning av beredda tänder.

invasiva behandlingsalternativ

när mindre invasiva terapier inte är effektiva kan bindning, ympning och laserbehandling ge lindring från dentinal överkänslighet. Bindemedel kan användas för att samtidigt desensibilisera och binda.40 beroende på vilken produkt som används är en potentiell nackdel med detta tillvägagångssätt behovet av fosforsyra innan bindningsmedlet placeras, vilket kan kräva användning av anestesi.

ett alternativ är att använda ett självhäftande lim. Ett annat tillgängligt bindemedel blockerar dentinrör och innehåller triklosan för att minimera plackbildning.41 ett alternativt sätt att desensibilisera är att täcka exponerade rotytor med ympning. Detta bör dock övervägas före bindningstekniker, eftersom bundna restaureringar kan utesluta ett framgångsrikt transplantat.42 användningen av Nd:YAG-lasrar ger termisk energiabsorption på dentin, vilket kan leda till ocklusion eller förträngning av dentinrör.39,43

sammanfattning

dentinöverkänslighet orsakas av exponerat dentin där stimuli utlöser dentinrörsvätskerörelse som aktiverar nervfibrer för att orsaka smärta. Förhållandet mellan yta och intratubulär nederbörd och måttlighet av känslighet är inte enkelt. Det är inte mängden fällning, utan snarare kvaliteten, densiteten, porositeten, penetrationsdjupet och styrkan av bindning till dentinet som påverkar resultaten.40 i slutändan bestäms behandlingseffektiviteten av hur länge minskningen eller elimineringen varar.

behandlingsbeslut bör baseras på dentinal överkänslighetsgrad och etiologi. Vissa behandlingar på kontoret ger omedelbar lättnad som kan följas med en mängd olika hemmetoder. En kombination av tekniker kan vara motiverad för att ge långsiktig lättnad.

viktiga hämtställen

• • hydrodynamisk teori är den vanligaste överenskomna orsaken till dentinal överkänslighet.
  • öppna dentinrör visar hög hydraulisk konduktans, vilket bidrar till känslighet; omvänt minskar vätskeflödet om tubuler blockeras. Detta ger ett medel för olika behandlingsmetoder.
  • förekomsten av detta tillstånd är något högre bland kvinnor,3 med hundar och premolarer i båda bågarna som oftast är involverade.4
  • vanligtvis är smärta från överkänslighet lokaliserad och av kort varaktighet; detta skiljer sig från massasmärta, som är långvarig, tråkig, värkande, dåligt lokaliserad och varar längre än den applicerade stimulansen.
  • användningen av en gummidamm kan vara till hjälp när man försöker isolera tanden — eller tänderna — med överkänslighet.
  • kliniker kan rekommendera en mängd olika terapier för hemmabruk eller på kontoret. De vanligaste behandlingarna inkluderar antiinflammatoriska medel, proteinutfällningsmedel, tubule-ockluderande medel och tubule tätningsmedel.
  • behandlingsbeslut bör baseras på känslighetsgrad och etiologi, och en kombination av tekniker kan vara motiverad för att ge effektiv lindring.

• • 1. Addy M. dentin överkänslighet: nya perspektiv på ett gammalt problem. Int Dent J. 2002; 52: 367-375.
    2. Addy M. etiologi och kliniska konsekvenser av dentinöverkänslighet. Dent Clin Norr Am. 1990;34:503–514.
    3. Flyn J, Galloway R, Orchardson R. förekomsten av överkänsliga tänder i västra Skottland. J Dent. 1985;13:230–236.
    4. Addy M, Mostafa P, Newcombe RG. Dentinöverkänslighet: fördelningen av lågkonjunktur, känslighet och plack. J Dent. 1987;15:242–248.
    5. Dababneh RH, Khouri AT, Addy M. dentin överkänslighet – en gåta? En genomgång av terminologi, mekanismer, etiologi och förvaltning. Br Dent J. 1999; 187: 606-611.
    6. Holland GR, Narhi MN, Addy M, Gangarosa L, Orchardson R. riktlinjer för utformning och genomförande av kliniska prövningar på dentinöverkänslighet. J Clin Parodontol. 1997;24:803–813.
    7. Li Y. innovationer för bekämpning av dentinöverkänslighet: nuvarande state of the art. Kompensera Contin Educational Dent. 2012; 33(Suppl): 10-16.
    8. Kramer IRH. Förhållandet mellan dentinkänslighet och rörelser i innehållet i dentinrör. Br Dent J. 1955; 98: 391-392.
    9. Br Occurnnstr Occurm M. framkallandet av smärta i humant dentin och massa genom kemiska stimuli. Arch Oral Biol. 1962;7:59–62.
    10. Pashley DH. Dentin-predentin-komplexet och dess permeabilitet: fysiologisk översikt. J Dent Res. 1985; 64 (Suppl): 613-620.
    11. Magloire H, Maurin JC, Couble ML, et al. Aktuell granskning. Dental smärta och odontoblaster: fakta och hypoteser. J Orofac Smärta. 2010;24:335–349.
    12. Camilotti V, Zilly J, Nassar CA, Nassar PO. Desensibiliserande behandlingar för dentinöverkänslighet: en randomiserad klinisk studie med delad mun. Braz Muntlig Res. 2012; 26: 263-268.
    13. CHABANSKI MB, GD Gillam, Bulman JS, Newman HN. Prevalens av cervikal dentinkänslighet hos en patientpopulation som hänvisas till en specialist periodontologi avdelning. J Clin Parodontol. 1996;23:989–992.
    14. Uchida A, Wakano Y, Fukuyama O, Miki T, Iwayama Y, Okada H. Kontrollerad klinisk utvärdering av en 10% strontiumklorid tandkräm vid behandling av dentinöverkänslighet efter periodontal kirurgi. J Parodontol. 1980;51:578–581.
    15. Absi EG, Addy M, Adams D. dentin överkänslighet — effekten av tandborstning och dietföreningar på dentin in vitro: en SEM-studie. J Oral Rehabil. 1992;19:101–110.
    16. Kahler W. The cracked tooth conundrum: terminologi, klassificering, diagnos och hantering. Är J Dent. 2008;21:275–282.
    17. Bartlett DW. Erosionens roll i tandslitage: etiologi, förebyggande och hantering. Int Dent J. 2005; 55(Suppl): 277-284.
    18. Zero DT, Lussi A. Erosion — kemiska och biologiska faktorer av betydelse för tandläkaren. Int Dent J. 2005; 55: 285-290.
    19. Lambrechts P, Van Meerbeek B, Perdig Auclugo J, Gladys S, Braem M, Vanherle G. återställande terapi för erosiv lesion. Eur J Oral Sci. 1996;104:229–240.
    20. Grippo JO. Noncarious cervical lesions: beslutet att ignorera eller återställa. J Esthet Dent. 1992;4:55–64.
    21. Abrahamsen TC. Den slitna dentitionen-patognomoniska mönster av nötning och erosion. Int Dent J. 2005; 55 (Suppl):268–276.
    22. McIntyre F. återställa estetik och främre vägledning i slitna främre tänder. Ett konservativt tvärvetenskapligt tillvägagångssätt. J Am Dent Assoc. 2000;131:1279–1283.
    23. Michael JA, Townsend GC, Greenwood LF, Kaidonis JA. Abfraction: separera fakta från fiktion. Aust Dent J. 2009; 54: 2-8.
    24. Lee WC, Eakle WS. Möjlig roll av dragspänning i etiologin av livmoderhals erosiva lesioner av tänder. J Prosthet Dent. 1984;52:374–380.
    25. Swift EJ Jr.tandkänslighet och blekning. Kompensera Contin Dent Educational Dent.2005; 26 (Suppl): 4-10.
    26. kanadensiska Advisory Board på dentin överkänslighet. Konsensusbaserade rekommendationer för diagnos och hantering av dentinöverkänslighet. J Kan Buckla Assoc. 2003;69:221–226.
    27. Al-Saud LM, Al-Nahedh HN. Ockluderande effekt av Nd:YAG-laser och olika dentin-desensibiliserande medel på humana dentinrör in vitro: en undersökning av svepelektronmikroskopi. Oper Dent. 2012;37:340–355.
    28. Poulsen S, Errboe M, Hovgaard O, Worthington HW. Kaliumnitrat tandkräm för dentin överkänslighet. Cochrane Database Syst Rev. 2001; 2: CD001476.
    29. Orchardson R, GD Gillam. Hantera dentin överkänslighet. J Dent Assoc. 2006;137:990–998.
    30. Borges BC, Souza-Junior EJ, da Costa Gde F, et al. Effekt av dentinförbehandling med en kaseinfosfopeptideamorft kalciumfosfat (CPP-ACP) pasta på dentinbindningsstyrkan i tredimensionella hålrum. Acta Odontol Scand. 2013;71:271–277.
    31. Forsback AP, Areva S, Salonen JI. Mineralisering av dentin inducerad genom behandling med bioaktivt glas S53P4 in vitro. Acta Odontol Scand. 2004;62:14–20.
    32. Karlinsey RL, Mackey AC. Fast tillståndsberedning och dental applicering av ett organiskt modifierat kalciumfosfat. J Mater Sci. 2009;44:346–349.
    33. Panagakos F, Schiff T, Guignon A. dentinöverkänslighet: effektiv behandling med en desensibiliserande pasta på kontoret innehållande 8% arginin och kalciumkarbonat. Är J Dent. 2009; 22(Suppl):3A–7A.
    34. Garctuima-Godoy a, Garctuima-Godoy F. effekt av en 8,0% arginin och kalciumkarbonat på kontoret desensibiliserande pasta på skjuvbindningsstyrkan hos kompositer till mänsklig tandemalj. Är J Dent. 2010;23:324–326.
    35. Camilotti V, Zilly J, Busato Sub M, Nassar CA, Nassar PO. Desensibiliserande behandlingar för dentinöverkänslighet: en randomiserad klinisk studie med delad mun. Braz Muntlig Res. 2012; 26: 263-268.
    36. Sethna GD, Prabhulji MLV, Karthikeyan BV. Jämförelse av två olika former av lacker vid behandling av dentinöverkänslighet: en patientblind randomiserad klinisk studie. Oral Hälsa Föregående Buckla. 2011;9:143–150.
    37. Dijkman GE, Jongebloed WL, de Vries J, Ogaard B, Arends J. stängning av dentinal tubuli genom glutaraldehydbehandling, en scanningelektronmikroskopi studie. 1994; 102: 144-150.
    38. Sk Accilld-Larsson K, Sollenius O, Petersson LG, Twetman S. effekt av topiska tillämpningar av en ny klorhexidin-tymollackformel på mutans streptokocker och kariesutveckling i ocklusala sprickor av permanenta molarer. J Clin Dent. 2009;20:223–226.
    39. Lan WH, Lee BS, Liu HC, Lin CP. Morfologisk studie av Nd: YAG-laseranvändning vid behandling av dentinal överkänslighet. J Endod. 2004;30:131–134.
    40. Ide M, Morel annons, Wilson RF, Ashley FP. Rollen av ett dentinbindningsmedel för att minska cervikal dentinkänslighet. J Clin Parodontol. 1998;25:286–290.
    41. Yu X, Liang B, Jin X, Fu B, Hannig M. jämförande in vivo studie om desensibiliserande effekten av dentin desensibilisatorer och en flaska självetsande lim. Oper Dent. 2010;35:279–286.
    42. Douglas de Oliveira DW, Marques DP, Aguiar-Cantu IC, Flecha OD, Goncylves PF. Effekt av kirurgisk defekt täckning på cervikal dentin överkänslighet och livskvalitet. J Parodontol. 2013;84:768–775.
    43. Orhan K, Aksoy U, Can-Karabulut DC, Kalender A. laserbehandling med låg nivå av dentinöverkänslighet: en kortvarig klinisk prövning. Lasrar Med Sci. 2011;26:591–598.