Hemorragisk transformation av ischemisk stroke

denna artikel innehåller diskussion om hemorragisk transformation av ischemisk stroke, hemorragisk hjärninfarkt, hemorragisk hjärninfarkt, hemorragisk omvandling, hemorragisk infarkt, hemorragisk infarkt, hemorragisk transformation, hemorragisk transformation av ischemisk stroke, hemorragisk transformation av stroke, röd infarkt, hemorragisk infarkt och parenkymatöst hematom. Ovanstående termer kan innehålla synonymer, liknande störningar, variationer i användning och förkortningar.

översikt

hemorragisk transformation efter ischemisk stroke är ett ofta underdiagnostiserat fenomen. Med ökande och utbredd användning av tPA och med förbättrade bildfunktioner som erbjuds av nyare sekvenser på MR, är det nu möjligt att förutsäga vilka patienter som kan ha ökad risk för kliniskt signifikant hemorragisk transformation. I denna artikel har författarna lagt till information om risken för hemorragisk transformation med tPA, användningen av minocyklin för att minska risken för hemorragisk transformation och det prediktiva värdet av hemorragisk transformation i långsiktig prognos.

viktiga punkter

Historisk anteckning och terminologi

historiskt sett har hemorragisk infarkt, ursprungligen betecknat som” röd mjukning”, länge erkänts av neuropatologer att uppstå som en naturlig följd av ischemisk hjärnskada. Flera tidiga teorier avancerade för att förklara patogenesen av sekundär blödning till en intetsägande (blek, anemisk) infarkt. Cohnheim föreslog att hemorragisk infarkt berodde på embolisk ocklusion av ändartärer följt av venös återflöde i skadade kärlbäddar (Cohnheim 1872). ”Infarkt ”till Cohnheim hade fortfarande den ursprungliga känslan av” fyllning.”I detta fall var fyllningen ”hemopoietisk”, hemorragisk, det vill säga. Han observerade två på varandra följande händelser: (1) den retrograde fyllningen och distensionen med blod i det venösa och kapillära tomrummet distalt mot pluggen och (2) den efterföljande diapedesen av röda blodkroppar genom kärlväggen, skadad sekundärt av förlusten av deras normala blodtillförsel (Paciaroni Bogousslavsky 2009). Följande år insåg Liddel att hemorragiska förändringar kan inträffa tidigt, ofta inom två dagar, efter emboliskt infarkt (Liddel 1873). Rollen av venös återflöde diskonterades senare av Hiller, som citerade den potentiella betydelsen av säkerhetscirkulation i uppkomsten av sekundär blödning (Hiller 1935).

Fisher och Adams landmärkepapper etablerade den speciella förkärlek för emboliska infarkter att genomgå en dynamisk process av hemorragisk transformation (Fisher och Adams 1951). Begreppet ”migrerande emboli” vilade på sina observationer att den hemorragiska delen av ett infarkt ofta låg proximal till identifierade emboli, medan blekzoner av infarkt var distala till bestående ocklusioner. De föreslog att formning och fragmentering av emboli på grund av hemodynamiska krafter resulterar i distal koagelmigration och därigenom utsätter en ischemisk skadad kärlbädd för reperfusion och efterföljande blödning.

Hain och kollegor citerade två förutsättningar för produktion av ett hemorragiskt infarkt: ”en, en tillräcklig volym blod måste strömma genom kärlen distalt till ocklusionsstället för att producera ett hemorragiskt område, och två, det måste finnas tillräcklig förändring i permeabiliteten hos kärlväggen för att tillåta blodutflöde i vävnaden” (Hain et al 1952).

den nuvarande klassificeringen av hemorragisk transformation omfattar ett brett spektrum av sekundär blödning som sträcker sig från små områden av petechial blödning till massiva rymdupptagande hematom. Skillnaden mellan hemorragisk infarkt och parenkymatöst hematom är viktigt, eftersom det kliniska resultatet och kanske patogenesen för dessa två typer av hemorragisk transformation kan skilja sig (Fiorelli 1999). Hemorragisk infarkt på CT-skanning framträder som fläckiga petechiala eller mer sammanflytande blödningsområden (ökad dämpning), ofta med otydliga marginaler och begränsade inom infarktets vaskulära territorium. Detta mönster av hemorragisk transformation tros representera diapedes av blodceller genom ischemiska kapillärer utan frank bristning av ett kärl. Involvering av kortikala vävnader uppträder ofta gyriform i mönster.

parenkymala hematom är däremot diskreta, täta, homogena blodsamlingar (hög dämpning på CT) som kan sträcka sig till ventrikeln och ofta utöva Masseffekt. Parenkymatösa hematom är i de flesta fall på grund av bristning av ett ischemiskt kärl som har utsatts för reperfusionstryck. Vissa hemorragiska Omvandlingar kan vara av obestämd natur med överlappande egenskaper hos både hemorragisk infarkt och parenkymatöst hematom. Mr-utseendet av hemorragisk infarkt varierar beroende på blödningsstadiet; ett hemosiderin producerar T2-förkortning med signalförlust, medan metemoglobin resulterar i ett högsignalutseende på T1-viktade bilder. MR är känsligare för att upptäcka små blödningsområden än CT (Hesselink et al 1986; Kidwell et al 2004).