Noncontrast computed tomography (NCCT) är den mest använda diagnostiska modaliteten som används vid utvärderingen av akut stroke på många sjukhus, trots den utbredda tillgängligheten av Mr. Med godkännande av intravenös (IV) vävnadsplasminogenaktivator (rt-PA) terapi för ischemisk stroke inom 3 timmar efter symtomdebut,1 erkännande av tidiga ischemiska förändringar på NCCT har blivit allt viktigare för läkare som administrerar trombolytisk terapi. Observation av dessa tidiga ischemiska förändringar på NCCT i området för den mellersta hjärnartären (MCA) har diagnostiskt och prognostiskt värde,2-5 men dessa förändringar är subtila och därmed av variabel tillförlitlighet.6,7
Hyperdensitet hos en cerebral artär på NCCT är en markör för intraluminal trombus och var en av de första CT-tecknen som beskrivs hos patienter med ischemisk stroke.8 innan infarktet blir synligt kan NCCT visa ett hyperdense MCA-tecken (HMCAS), som framträder som ökad densitet av MCA längs avbildningsplanet för axiella CT-skivor, efter M1-segmentets gång från dess ursprung till Sylvian-sprickan.9,10 Hmca har associerats med allvarliga neurologiska underskott och dåligt kliniskt resultat.11,12 mer nyligen beskrevs MCA” dot ” – tecknet, vilket representerar en hyperdensitet hos MCA-grenarna (m2 eller M3-segmentet) inom Sylvian-sprickan.13 MCA dot-tecknet är en markör för tromboembolisk ocklusion av distala MCA-grenar och är associerad med bättre resultat än HMCA-tecknet.13 i den bakre cirkulationen definierades hyperdense posterior cerebral artär (PCA) tecken som hyperdensitet i den omgivande cisternen, medial till tentorium cerebelli.14
i den aktuella studien beskrev vi ”hyperdense ICA” – tecknet (HICAS) på NCCT som framträder som hyperdensitet i det distala segmentet av den inre halspulsådern (Ica) som indikerar intraluminal trombus inom det supraklinoida segmentet av den distala ICA. Syftet med studien är att validera HICAS mot guldstandarden för CT-angiografi (CTA) och att bestämma dess frekvens och tillförlitlighet. Vi rapporterar också föreningen av HICAS med initial neurologisk svårighetsgrad, dess relevans för kliniskt resultat efter behandling med intraarteriell (IA) IV eller kombinerad IV och ia rt-PA.
- ämnen och metoder
- radiologisk dataanalys
- validering av HICA och Hmca-tecknen
- klinisk bedömning
- statistiska analyser
- resultat
- neurologiskt underskott vid baslinjen, hemorragisk Transformation, tidiga ischemiska förändringar och HICA-tecknet
- Interobserver-avtalet för Hdica -, HMCA-och MCA-punkttecknet
- validering av HICAS och HMCA och Sign
- korttids-och långtidsresultat, dödlighet och HICA-tecknet
- diskussion
- studiebegränsningar
- slutsats
- fotnoter
ämnen och metoder
mellan December 2004 och December 2006 identifierades 125 på varandra följande patienter med akut ischemisk stroke som presenterar <6 timmar från symtomdebut behandlade med IV eller IA rt-PA vid London Health Science Center. Demografisk information, riskfaktorer för stroke, slagtyp och neurologiskt och funktionellt resultat dokumenterades. För den aktuella studien analyserade vi 71 patienter som genomgick CT före trombolytisk behandling.
radiologisk dataanalys
patienter hade förbehandling ncct hjärnskanningar och en andra skanning efter 24 timmar. NCCT-skanningar utfördes på en fjärde generationens General Electric-skanner. Sektionstjockleken var 2,5 mm genom den bakre Fossen och 5 mm för hjärnhalvorna.
alla 71 ncct-skanningar granskades retroaktivt och oberoende av en neuroradiolog (A. L) och en stroke fellow (O. O). De två klinikerna, som var blinda för all klinisk information, inspekterade initiala NCCT-skanningar för närvaron av följande tecken: (1) hmca: erna definierades som ”en MCA tätare än dess kontralaterala motsvarighet.”15 (2) MCA-punkttecknet, definierat som ”hyperdensitet hos MCA i Sylvian-sprickan i förhållande till den kontralaterala sidan eller andra kärl i Sylvian-sprickan.”13 (3) HICAS, definierad som hyperdensitet hos den supraklinoida delen av ICA observerad i prepontin eller premesencephalic cistern där kärlen bildar Cir av Willis. En HICAS är närvarande om den distala ICA var tätare än dess kontralaterala motsvarighet (figurerna 1 och 2). Både hmca, MCA dot och HICA-tecknen bedömdes som frånvarande eller närvarande. Meningsskiljaktigheter avgjordes av en tredje rater som är en erfaren neuroradiolog för validering av studien (D. P.).
omfattningen av hypodensitet på baslinjen CT kvantifierades som beskrivs i Alberta Stroke Program Early CT Score Study (aspekter).6 med denna metod delades MCA-territoriet upp i 10 standardiserade regioner och 1 poäng subtraherades för varje område med tidig ischemisk förändring och svullnad i definierade regioner. En normal skanning fick aspekter av 10 poäng. En poäng på 0 indikerade diffus ischemisk involvering i hela MCA-territoriet. Aspekter presenterades som dikotomiserade till 7 och >7.6
validering av HICA och Hmca-tecknen
för validering av HICA och hmca-tecknen inkluderades 32 av 71 patienter som genomgick CTA i analysen. För att validera dessa tecken granskades gold standard CTA oberoende och retroaktivt av en neuroradiolog (A. L.). CTA utfördes direkt efter baslinjen NCCT och före trombolytisk behandling.
klinisk bedömning
klinisk svårighetsgrad vid baslinjen och 24 timmar efter symtomdebut bedömdes prospektivt med hjälp av National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) utförd av stroke fellows certifierade i NIHSS-poäng. Den modifierade Rankin-skalan (mRS) användes för att bedöma neurologiskt och funktionellt resultat vid 24 timmar och 90 dagar efter stroke. Patienter med NIHSS 10 i 24 timmar, enligt NIHSS, ansågs ha allvarliga neurologiska underskott. Dåligt resultat vid 90 dagar definierades som en mRS-poäng 3. Intrakraniell blödning betraktades som symptomatisk om patienten hade en minskning av NIHSS i 4 poäng och om blödningen sannolikt skulle vara orsaken till neurologisk försämring. Stroke typ bestämdes med användning av studien av Org 10172 vid akut strokebehandling (TOAST) prövningskriterier16 efter det att den diagnostiska upparbetningen slutfördes. Ekokardiogram, EKG och 24-Holter-övervakning användes för att bestämma hjärtkällan. En potentiell storartär aterosklerotisk källa till trombos eller emboli bedömdes med karotid ultraljud, CT/ MR angiografi eller DSA.
statistiska analyser
interobserver-avtalet för HICAS, HMCA och MCA-punkttecknet bedömdes mellan de 2 läsarna med hjälp av Cohen Kappa-statistik. Närvaron av ett hmca-eller HICA-tecken på NCCT jämfördes med guldstandarden för en ipsilateral M1 och distal ICA-ocklusion vid CTA. Specificiteten, känsligheten, positivt prediktivt värde, negativt prediktivt värde, total noggrannhet, positivt sannolikhetsförhållande och negativt sannolikhetsförhållande beräknades. Demografiska och kliniska prediktorer för närvaron eller frånvaron av HICAS analyserades med t–test och Mann-Whitney U-test för kontinuerliga variabler och 2-test för kategoriska variabler.
resultat
sjuttio på varandra följande patienter bedömdes. Symtom debut till tiden för NCCT skiljde sig inte mellan patienter med HICAS (104±47.6) jämfört med dem utan HICAS (113±41.6; P=0.486). Hos patienter med HICAS var medelåldern 63 17,4 år och 12 (70,5%) var män. Baslinjedemografiska och kliniska egenskaper presenteras enligt närvaro eller frånvaro av HICA i Tabell 1. Patienter med HICAS var signifikant mindre benägna att ha hyperlipidemi än patienter utan detta tecken (P=0, 004). Ingen signifikant skillnad hittades i kön, historia av diabetes, hypertoni, förmaksflimmer, kranskärlssjukdom och rökstatus mellan patienter med eller utan HICAS (Tabell 1). Baslinjens glukos-och hematokritnivåer var inte signifikant olika mellan de två grupperna (Tabell 1). Enligt toastkriterierna var kardioemboliska stroke vanligare hos patienter med HICAS (47%) jämfört med patienter utan HICAS (33%; P=0,05). Patienter utan HICAS hade signifikant mer stor artär aterosklerotisk sjukdom än patienter med HICAS (35% mot 23%; P=0,002).
Patient med Hdica-tecken n=17 | Patient utan HDICA-tecken n=54 | P | |
---|---|---|---|
värdena är medelvärde (SD), median (Q1 till Q3) eller n ( % ) beroende på vad som är lämpligt. | |||
NIHSS indikerar National Institute of Health Stroke Scale, mRS; modifierad Rankin-poäng, rt-PA; vävnadsplasminogenaktivator, aspekt; Alberta Stroke Program tidig CT-poäng IV, intravenös; IA, intraarteriell; rt-PA, vävnadsplasminogenaktivering. | |||
Age, y | 63 (17.4) | 62 (17.4) | 0.867 |
Female | 5 (71%) | 19 (65%) | 0.661 |
Baseline NIHSS | 16 (12–20) | 12 (8–16) | 0.016 |
Hematocrit at baseline | 0.37 (0.06) | 0.40 (0.073) | 0.350 |
Glucose at baseline, mmol/L | 7.2 (2.4) | 8 (2.3) | 0.994 |
tid till rt – pa-behandling, minuter | 146 (53.8) | 153 (60.8) | 0.679 |
rutt av rt-PA | |||
IV | 6 (35%) | 35 (65%) | |
IA | 6 (35%) | 10 (18%) | |
IV plus IA | 5 (30%) | 9 (17%) | |
tid till CT, minuter | 104 (47.6) | 113 (41.6) | 0.486 |
ASPECT >7 | 3 (18%) | 14 (25%) | 0.597 |
Symptomatic intracerebral hemorrhage | 1 (5.8%) | 3 (5.5%) | 0.675 |
orsak till stroke | |||
aterotrombotisk | 4 (23%) | 19 (35%) | |
Cardioembolic | 8 (47%) | 18 (33%) | |
Lacunar | 0 | 2 (4%) | |
obestämda och andra orsaker | 5 (30%) | 14 (14%) | |
riskfaktorer (%) | |||
hypertoni | 10 (59%) | 31 (57%) | 0.918 |
Diabetes mellitus | 1 (6%) | 11 (20%) | 0,165 |
kranskärlssjukdom | 4 (23.5%) | 12 (22%) | 0.910 |
förmaksflimmer | 5 (29%) | 11 (20%) | 0.437 |
hyperlipidemi | 4 (23.5%) | 34 (63%) | 0.004 |
nuvarande rökning | 7 (41%) | 21 (39%) | 0.866 |
dåligt resultat vid 90 dagar (fru 3-6) | 12 (71%) | 20 (37%) | 0.015 |
dödlighet vid 90 dagar | 3 (18%) | 7 (13%) | 0.694 |
sjutton av 71 patienter (24%) visade en HICAS på NCCT-skanningen. HICAS var ipsilateralt mot den kliniskt och radiologiskt involverade halvklotet hos alla patienter. En HMCAS noterades hos 25 av 71 patienter (35%). Sjutton av 71 patienter (24%) hade ett MCA-punkttecken. Nio av 71 patienter (13%) hade kombinationen av ett HICA-och HMCA-tecken, och 5 Fall (7%) hade både HICA-och MCA-punkttecken. Bland de 17 patienterna med HICAS hade 8 patienter en isolerad HICAS.
neurologiskt underskott vid baslinjen, hemorragisk Transformation, tidiga ischemiska förändringar och HICA-tecknet
patienter med HICAS hade en signifikant högre baslinje median NIHSS-poäng (16; interkvartilintervall 8) jämfört med dem utan detta tecken (12; interkvartilintervall 8; P=0,016). Tidiga ischemiska förändringar kvantifierade efter aspekter (dikotomiserad poäng 2 7 jämfört med >7) var inte statistiskt olika mellan dessa 2 grupper (P=0,597; Tabell 1). Symtomatisk intracerebral blödning detekterades vid 24-timmars NCCT-skanning hos 1 av de 17 (5, 8%) patienterna med HICAS och hos 3 av de 54 (5, 5%) patienterna utan HICAS (P=0, 675). Förekomsten av något synligt hyperdense-tecken på NCCT detekterades hos 41 patienter (58%).
Interobserver-avtalet för Hdica -, HMCA-och MCA-punkttecknet
Tabell 2 innehåller de värden som uttrycker interrateravtal mellan de 2 par observatörer för HICA -, HMCA-och MCA-punkttecknen.
Blind för klinisk Information | HMCA-tecken (95% ki) | MCA-Punkttecken (95% ki) | HICA-tecken (95% ki) |
---|---|---|---|
den balanserade statistiken för 2-observatörer (stroke-neurolog och neuroradiolog) är ett mått på överenskommelse mellan de 2-observatörerna. CI indikerar konfidensintervall. | |||
Observer 1 vs observer 2 | 0.702 (0.53 till 0.87) | 0.851 (0.71 till .99) | 0.857 (0.72 till 0.99) |
validering av HICAS och HMCA och Sign
trettiotvå av 71 patienter (45%) genomgick CTA inom 6 timmar efter symtomdebut. Känslighet, specificitet, noggrannhet, negativt prediktivt värde, positivt prediktivt värde, positivt sannolikhetsförhållande och negativt sannolikhetsförhållande presenteras i tabell 3. Alla dessa tecken korrelerade med ipsilaterala arteriella ocklusioner. CTA visade både proximal och distal ICA-ocklusion hos 3 patienter. Ocklusioner av både a1-segmentet i den främre cerebrala artären och M1-segmentet av MCA (T-formad koagel) noterades hos 3 patienter med distal ICA-ocklusion på CTA.
HICA-tecken (95% ki) | HMCA-tecken (95% ki) | |
---|---|---|
NPV indikerar negativt prediktivt värde; PPV, positivt prediktivt värde; LR, sannolikhetsförhållande; CI, konfidensintervall. | ||
känslighet, % | 30 (0.13 till 0.54) | 45 (0.25 till 0.67) |
specificitet, % | 100 (0.70 till 1.0) | 100 (0.65 till 1.0) |
NPV, % | 46 (0.27 till 0.66) | 45 (0.25 till 0.67) |
PPV, % | 100 (0.52 till 1.0) | 100 (0.68 till 1.00) |
noggrannhet, % | 56 | 62 |
positiv LR | infinitiv | infinitiv |
negativ LR | 0.7 (0,53 till 0.93) | 0.45 (0.25 till 0.67) |
korttids-och långtidsresultat, dödlighet och HICA-tecknet
vid 24 timmar hittades allvarliga neurologiska underskott (NIHSS-poäng 10 poäng) hos 9 av 17 patienter (53%) Med HICAS jämfört med 13 av 54 patienter (24%) utan detta tecken (P=0, 025). En HICAS på ncct-skanning vid baslinjen var associerad med dåligt kliniskt resultat vid 3 månader. Tolv av 17 patienter med HICAS (%70, 6) och 20 av 54 patienter (37%) utan HICAS var beroende eller döda (mRS 3 till 6) vid 3 månader (P=0, 015; Tabell 1). Av patienterna med HICAS påverkades inte andelen patienter med långvarigt dåligt resultat av behandlingsmetoderna (IV rt-pa kontra IA eller kombinerad behandling; 75% mot 67% respektive P=0,563). Närvaron av en HICAS var inte statistiskt associerad med en större sannolikhet för dödsfall än när detta tecken var frånvarande (P=0,694) (Tabell 1). HICAS försvann hos 4 av 17 patienter på kontroll NCCT som gjordes 24 timmar efter ischemisk stroke. Dessutom endast 1 av dessa 4 patienter med ett positivt resultat efter 3 månader. Närvaron av antingen ett MCA-punkttecken eller ett HMCAS var inte associerat med dåligt långvarigt neurologiskt resultat (P=0,688, p=0,297). Patienter med något hyperdense-tecken på NCCT hade sämre långsiktigt neurologiskt resultat jämfört med patienter utan hyperdense-tecken (P=0,029).
diskussion
under de första timmarna av akut ischemisk stroke kan NCCT visa parenkymala abnormiteter såväl som ett hyperdense artärtecken, vilket representerar akut trombus inom ett segment av ett hjärnkärl.5
en studie har beskrivit uppkomsten av distal ICA-tromb på tunnsektion NCCT,17 HICAS har dock inte beskrivits i detalj tidigare i en stor serie patienter. Vi definierade detta tecken som fokal hyperdensitet motsvarande det distala supraklinoidsegmentet av ICA inom prepontincisternen som kan sträcka sig till premesencephalic cistern där de basala cerebrala kärlen bildar Willis polygon (figurerna 1 och 2). HICAS kan också visualiseras i petrousbenet och cavernös sinus. Ändå använde vi inte dessa platser på grund av den överdrivna benartefakten.
vi upptäckte närvaron av HICAS på baslinjen NCCT hos 24% patienter. Förekomsten av distal carotid trombus på 5 mm tjocklek NCCT var 5,8% i en tidigare studie, vilket var lägre än vårt resultat (Fisher exact test; P=0,012).17 den högre andelen HICAS i vår befolkning kan förklaras av flera skäl. Alla våra patienter, som hade antagit stora kärl ocklusioner, genomgick MR, CT eller DSA, och 35% av dessa patienter fick antingen IA eller kombinerad ia och IV rt-PA. Därför kan patienterna som vi studerade inte vara helt representativa för hela akut strokepopulationen. Dessutom är det välkänt att kortare fördröjning mellan symtomdebut och CT-skanning är en viktig faktor som kan öka andelen HMCA på NCCT.9,14,18,19 den högre andelen HICAS hos våra patienter kan hänföras till kortare intervall mellan symtomdebut och CT-skanning. Prevalensen av HMCA var 35% på den initiala CT-skanningen i vår population vilket överensstämmer med andra studier som rapporterar en prevalens inom ett intervall av 17.5% till 50% 4,5,15,19–21 förekomsten av MCA-punkttecknet var 25% i en tidigare studie som är jämförbar med vår prevalens på 24% (Fisher exact test; P=0.239).13
i den aktuella studien var interobserver-tillförlitligheten för hicas-och MCA-punkttecknet utmärkt, medan det fanns god överenskommelse för HMCA. Moulin et al rapporterade en rättvis till måttlig överenskommelse om de tidiga parenkymala förändringarna på NCCT bland alla läkargrupper.5 Barber et al observerade ett måttligt till bra avtal för hmca-och MCA-punktskyltarna.13 HICAS validerades mot CTA i vår analys. HICAS är en pålitlig prediktor för tromboembolisk ocklusion av distal ICA, med specificitet på 100%. Förkalkad ateroskleros4, 5, 19, 21 eller en hög hematokrit21 har rapporterats hos patienter med falskt positiva HMCA, vilket också kan redogöra för HICA. Våra patienter hade emellertid ingen förkalkning i de basala cerebrala kärlen och deras hematokritnivåer var inom normala gränser. Det är viktigt att betona att vår befolkning kan vara yngre än hela strokepopulationen, så det är fortfarande möjligt att visualisera falskt positiva HICAS som kan hänföras till förkalkad ateroskleros i den allmänna strokepopulationen. CTA utfördes före trombolytisk behandling hos alla våra patienter, därför är möjligheten att rekanaliserad distal ICA-tromb som resulterar i falskt negativt resultat mycket osannolikt. I den aktuella studien var känsligheten hos HICAS låg. I 3 fall kunde prepontincisternen och de cerebrala basala kärlen inklusive distal ICA inte visualiseras väl. En tidigare studie har visat att minskning av sektionstjocklek förbättrar detekterbarheten hos en koagel i cerebrala kärl.17 Därför optimal visualisering av de basala cerebrala kärlen i prepontin och premesencephalic cisterner genom att utföra tunn sektion NCCT kan bidra till högre känslighet av HICAS.
en trombus anses vara den mest troliga förklaringen till hyperdense artärtecknet med tanke på att hyperdense kan lösa över tid eller efter trombolys. I en tidigare studie överskred CT-dämpningen av ren fibrintrombi inte 24 hu-8, medan röd trombi hade CT-dämpning på 65 hu-9 9 eller högre.22 i en fallrapport visade emellertid den radiologiska-patologiska korrelationen mellan en HMCA att blodproppen inte bara bestod av fibrin och erytocyter utan också innehöll neutrofiler och cellulära skräp. I samma fallrapport visade den intilliggande artärväggen inga avvikelser.23 baserat på dessa studier kan blodproppar med låg dämpning som kan hänföras till olika komponenter inte visa det typiska hyperdense-kärltecknet, vilket minskar känsligheten hos hyperdense-kärltecknen. I vår studie visade CTA-Jämförelse att HMCA är en mycket specifik men endast måttligt känslig indikator på tromboembolisk ocklusion av M1-segmentet av MCA, vilket är jämförbart med en tidigare studie.24
patienter med HICAS uppvisade allvarligare neurologiska underskott vid baslinjen jämfört med de patienter utan detta tecken. Dessutom är HICAS associerad med dålig neurologisk och funktionell status vid 24 timmar och 3 månader efter ischemisk stroke. Behandling av dessa patienter med IV rt-PA-rutt snarare än IA eller kombinerade IA/IV-rutter påverkade inte det långsiktiga resultatet. Även om sambandet med dåligt resultat med HICAS inte har studerats tidigare, kan bevis från litteraturen som analyserar resultatet av patienter med distala ICA-ocklusioner ge ytterligare information. Tidigare studier överensstämmer med våra resultat och visade högre dödlighet och sjuklighet hos patienter med distal ICA-ocklusion trots trombolytisk behandling.24,25
en hög förekomst av rekanalisering och klinisk förbättring observerades när kombinerad mekanisk embolusstörning och intraarteriell trombolys användes hos patienter med distala ICA-ocklusioner.26 framgångsrik revaskularisering uppnåddes hos 53% patienter med distal ICA-ocklusion där endovaskulär embolektomi med MERCI-enhet användes.27,28 således kan tidig identifiering av detta tillstånd med HICAS påverka valet av endovaskulär strokebehandling. Till skillnad från en tidigare studie var 29 hmca inte associerade med dåligt funktionellt resultat.
studiebegränsningar
vår studie har flera begränsningar. Befolkningen i studien kanske inte är helt representativ för hela akut strokepopulationen. Även om de kliniska riskfaktorerna, demografin och det funktionella och neurologiska resultatet av patienter bedömdes prospektivt, studerades NCCT retroaktivt. Eftersom majoriteten av patienterna hade kärlocklusioner kunde en viss bias bland läkare ha införts.
den aktuella studien är inte en randomiserad studie, därför kan våra resultat angående valet av terapi hos patienter med HICAS inte generaliseras. En randomiserad studie är motiverad för att avgränsa det bästa terapeutiska alternativet för behandling av distal ICA-tromb.
slutsats
HICAS är ett pålitligt tidigt ncct-skanningsfynd vid akut ischemisk stroke med ett högt positivt prediktivt värde och specificitet för distal ICA-ocklusion. Frånvaron av tecknet utesluter emellertid inte distal ICA-ocklusion. HICAS är förknippat med allvarligt neurologiskt underskott och dåligt resultat. Tidigt erkännande av tecknet kan inte bara vara till hjälp vid tidig diagnos av distal ICA-ocklusion utan också vägleda valet av terapeutiska alternativ inklusive kemisk trombolys, mekanisk embolektomi och mekanisk koagelstörning för att förbättra det slutliga resultatet.
finansieringskällor
M. B. får stipendiefinansiering från Heart and Stroke Foundation of Canada, AstraZeneca Canada, och en Resident Research Career Development Award från Schulich School of Medicine & Dentistry, University of Western Ontario.
Upplysningar
Inga.
fotnoter
- 1 NINDS rt – pa Stroke studiegrupp. Vävnadsplasminogenaktivator för akut ischemisk stroke. N Engl J Med. 1995; 333: 1581–1587.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 von Kummer R, Allen K, Holle R, Bazzao L, Bastianello S, Manelfe C, Bluhmki E, Ringleb P, Meier DH, Hacke W. akut stroke: användbarhet av tidiga CT-fynd före trombolytisk behandling. Radiologi. 1997; 205: 327–333.CrossrefMedlineGoogle forskare
- 3 von Kummer R, Nolte PN, Schnittger H, Thron A, Ringelstein EB. Detekterbarhet av hemisfärisk ischemisk infarkt genom beräknad tomografi inom 6 timmar efter stroke. Neuroradiologi. 1996; 38: 31–33.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 von Kummer R, Meyding-Lamade U, Forsting M, kolofonium L, Rieke K, Hacke W, Sartor K. känslighet och prognostiskt värde för tidig datortomografi i mitten cerebral artär stam ocklusion. AJNR Am J Neuroradiol. 1994; 15: 9–15.MedlineGoogle forskare
- 5 Maulin T, Cattin F, Crepin-Leblond T, Tatu L, Chavot D, Piotin M, Viel JF, Rumbach L, Bonneeville JF. Tidiga CT-tecken vid akut hjärninfarkt i mitten: prediktivt värde för efterföljande infarktplatser och resultat. Neurology. 1996; 47: 366–375.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Grotta J, Chiu D, Lu M, Patel S, Levine SR, Tilley B, Brott TG, Haley EG, Lyden PD, Kothari R, Frankel M, Lewandowski CA, Libman R, Kwiatkowski T, Broderick JP, Marler JR, Corrigan J, Huff S, Mitsias P, Talati S, Tanne D. överenskommelse och variation i tolkningen av tidig CT förändringar hos strokepatienter som kvalificerar sig för intravenös rtPA. Stroke. 1999; 30: 1528–1533.CrossrefMedlineGoogle forskare
- 7 Wardlaw JM, Dorman PJ, Lewis SC, Sandercock PAG. Kan stroke läkare och neurologer identifiera tecken på tidig hjärninfarkt på CT? J Neurol Neurosurg Psykiatri. 1999; 67: 651–653.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Gacs G, Fox AJ, Barnett HJ, Vinuela F. CT visualisering av intrakraniell arteriell tromboembolism. Stroke. 1983; 14: 756–762.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Pressman BD, Tourje EJ, Thompson JR. ett tidigt CT-tecken på ischemisk infarkt: ökad densitet i en hjärnartär. AJNR Am J Neuroradiol. 1987; 8: 645–648.Google Scholar
- 10 Schuierer G, Huk W. den ensidiga hyperdense mellersta hjärnartären: ett tidigt CT-tecken på emboli eller trombos. Neuroradiologi. 1988; 30: 120–122.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Somford DM, Nederkoorn PJ, Rutgers DR, Kapelle LJ, Mali WPTM, van der Grond J. proximala och distala hyperuppmärksamma Mellersta cerebrala artärtecken vid CT: olika prognostiska konsekvenser. Radiologi. 2002; 223: 667–671.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Launes J, Ketonen L. tät mitten cerebral artär tecken: en indikator på dåligt resultat i mitthjärnartärområdet infarkt. J Neurol Neurosurg Psykiatri. 1987; 50: 1550–1552.CrossrefMedlineGoogle forskare
- 13 Frisör PA, Demchuk AM, Hudon ME, Pexman JHW, Hill MD, Buchan AM. Hyperdense sylvian fissure MCA” Dot ” tecken. En CT-markör för akut ischemi. Stroke. 2001; 32: 84–88.CrossrefMedlineGoogle forskare
- 14 Krings T, Noelchen D, Mull M, Willmes K, Meister IG, Reinacher P, Toepper R, Thron AK. Det hyperdense bakre cerebrala artärtecknet. En datortomografimarkör för akut ischemi i det bakre cerebrala artärområdet. Stroke. 2006; 37: 399–403.LinkGoogle Scholar
- 15 Tomsick TA, Brott TG, Chambers AA, Fox AJ, Gaskill MF, Lukin RR, Pleatman CW, Wiot JG, Bourekas E. Hyperdense Mellersta cerebral artär tecken på CT: effekt vid detektering av trombos i mitten av cerebral artär. AJNR Am J Neuroradiol. 1990; 11: 473–477.MedlineGoogle forskare
- 16 Adams HP, Bebdixen BH, Kapelle LJ, Biller J, kärlek BB, Gordon DL, kärr EE. Klassificering av subtyp av akut ischemisk stroke: definitioner för användning i en multicenter klinisk prövning. TOAST: försök med Org 10172 vid akut strokebehandling. Stroke. 1993; 24: 35–41.LinkGoogle forskare
- 17 Kim EY, Lee SK, Kim DJ, Suh SH, Kim J, Heo JH, Kim DI. Detektion av trombus vid akut stroke. Värde av tunn sektion noncontrast-beräknad tomografi. Stroke. 2005; 36: 2745–2747.LinkGoogle Scholar
- 18 Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, Rondepierre P, Leclerc X. prevalens och betydelse av hyperdense mellersta hjärnartären vid akut stroke. Stroke. 1992; 23: 317–324.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 19 Bastianello S, Pierallini A, Colonnese C, Brughitta G, Angeloni U, Antonelli M, Fantozzi LM, Fieschi C, Bozzao L. Hyperdense Middle cerebral artery CT-tecken: jämförelse med angiografi i den akuta fasen av ischemisk supratentorial infarkt. Neuroradiologi. 1991; 33: 207–211.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Tomsick T, Brott T, Barsan W, Broderick J, Haley EC, Spilker J, Khoury J. prognostiskt värde för hyperdense mitthjärnartärtecken och strokeskala poäng före ultratidig trombolytisk terapi. AJNR Am J Neuroradiol. 1996; 17: 79–85.MedlineGoogle Scholar
- 21 Manelfe C, Larrue V, von Kummer, Bozzao L, Ringleb P, Bastianello S, Iweins F, Lesaffre E. Association of hyperdense middle cerebral artery sign med kliniskt resultat hos patienter behandlade med vävnadsplasminogenaktivator. Stroke. 1999; 30: 769–772.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Kirchhof K, Welzel T, Mecke C, Zoubaa S, Sartor K. differentiering av vit, blandad och röd trombi: värde av CT vid uppskattning av prognosen för trombolys-fantomstudie. Radiologi. 2003; 228: 126–130.CrossrefMedlineGoogle forskare
- 23 Rutgers DR, van der Grond J, Jansen GH, Somford DM, Mali WP. Radiologisk-patologisk korrelation av det hyperdense Mellersta cerebrala artärtecknet. En fallrapport. Acta Radiol. 2001; 42: 467–469.MedlineGoogle forskare
- 24 Leary MC, Kidwell CS, Villablanca JP, Starkman S, Jahan R, Duckwiller GR, Gobin YP, Sykes S, Gough KJ, Ferguson K, Llanes JN, Masamed R, Tremwel M, Ovbiagele B, Vespa PM, Vinuela F, sparare JL. Validering av beräknad tomografisk mitthjärnartär” punkt ” tecken. En angiografisk korrelationsstudie. Stroke. 2003; 34: 2636–2640.LinkGoogle forskare
- 25 Zaidat OO, Suarez JI, Santillan C, solsken JL, Tarr RW, Paras VH, Selman WR, Landis DMD. Svar på intra-arteriell och kombinerad intravenös och intra-arteriell trombolytisk behandling hos patienter med distal inre halspulsåder ocklusion. Stroke. 2002; 33: 1821–1827.LinkGoogle Scholar
- 26 Jansen O, von Kummer R, Forsting M, Hacke W, Sartor K. trombolytisk terapi vid akut ocklusion av den intrakraniella inre halspulsådern bifurcation. AJNR Am J Neuroradiol. 1995; 16: 1977–1986.MedlineGoogle Scholar
- 27 Sorimachi t, Fujii Y, Tsuchiya N, Nashimoto T, Harada a, ito Y, Tanaka R. rekanalisering genom mekanisk embolusstörning under intra-arteriell trombolys i karotidområdet. AJNR Am J Neuroradiol. 2004; 25: 1391–1402.MedlineGoogle Scholar
- 28 Smith WS, Sung G, Starkman S, Saver JL, Kidwell CS, Gobin YP, Lutsep HL, et al; för MERCI-Prövningsutredarna. Stroke. 2005; 36: 1432–1440.LinkGoogle forskare
- 29 Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, Suri MFK, Kirmani JF, Janjua N, Divani AA. Is IV tissue plasminogen activator beneficial in patients with hyperdense artery sign? Neurology. 2006; 66: 1171–1174.CrossrefMedlineGoogle Scholar