introduktion
lungödem definieras som onormal ackumulering av extravaskulär vätska i lungan. De vanligaste orsakerna till lungödem eller lungstockning är hjärt-eller njurinsufficiens (se Tabell 1). Lungstockning kännetecknas av ökad interstitiell och/eller alveolär vätska orsakad av ökat kapillärtryck (hjärt) eller ökad permeabilitet hos lungkärlen . Förhållandet mellan dessa faktorer avbildas i Starling-ekvationen:
Tabell 1
etiologi för lungödem .
| ökat kapillärt hydrostatiskt tryck | hjärt (vänster ventrikulär insufficiens) | |
| Hyperperfusion | njurinsufficiens | |
| överhydrering | ||
| hög höjd lungödem | ||
| Postembolic | ||
| Postpneumonektomi | ||
| neurogen | ||
| ocklusion av lungvenen | ||
| minskat extrakapillärt tryck | Återutvidgning lungödem | |
| negativt tryck lungödem | ||
| minskat onkotiskt tryck | njurinsufficiens | |
| överhydrering | ||
| leverinsufficiens | ||
| undernäring | ||
| ökad kapillär permeabilitet | Extrakapillär | Toxininhalation |
| Aspiration | ||
| lunginfektion | ||
| Intrakapillär | Sepsis | |
| Hypotension | ||
| pankreatit | ||
| Disseminated intravascular coagulation | ||
| Trauma | ||
| Reduced lymphatic resorption | Lymphangiosis carcinomatosa | |
| Pneumoconiosis | ||
| Lymphangiectasia | ||
Jv = Kf
Where Jv = net fluid movement (ml/min) – positive value indicates movement out of the circulation; Kf = vascular permeability coefficient; Pc = capillary hydrostatic pressure; Pi = interstitial hydrostatic pressure; Πc = capillary oncotic pressure; och Aci = interstitiellt onkotiskt tryck .
en av de vanligaste orsakerna till att begära röntgenbilder på bröstet antas vara en klinisk misstanke om lungödem. De typiska tecknen på lungstockning såsom ökad hjärtstorlek och form, vaskulär pedikelbredd, peribronchial manschett och septallinjer har beskrivits av Milne et al. ; bedömningen av lungstockning är dock fortfarande en av de svårare rutinuppgifterna i bröstradiologi. Det finns få publikationer om tecken på lungödem på datortomografi (CT) som beskriver dilemmat med vaskulär kranialisering av den bakre patienten och mönster av lungödem. Publikationer om lungödem på CT används för att fokusera på lungtäthet; till exempel, Vergani et al. fokuserade på skillnaden mellan akut respiratorisk nödsyndrom (ARDS) och kardiogent lungödem genom att analysera fördelningen av markglas och luftrumskonsolidering . För närvarande finns det få publikationer som behandlar CT-utseendet på tecken som är kända från röntgen i bröstet: nästan alla fokuserar på dämpning av markglas och luftrumskonsolidering .
radiografiska fynd vid lungödem
ökat kardiotorakalt förhållande: det klassiska kardiotorakala förhållandet mäts på en pa-bröströntgen men kan också mätas på CT-bilder. Det är förhållandet mellan den maximala horisontella hjärtdiametern och den maximala horisontella bröstdiametern (inre kanten av revbenen / kanten av pleura). En normal mätning bör vara 0,5 0,5.
förhöjd diameter av överlägsen och underlägsen vena cava : markör för ökat centralt venöst tryck och ökad cirkulerande blodvolym.
Peribronchial cuffing: haziness eller ökad densitet runt väggarna i en bronkus eller stor bronkiole sett end-on, både på vanliga röntgenbilder och på CT. Det kan representera bronkial väggförtjockning eller vätska runt bronkier på grund av trängsel.
Interlobulär septal förtjockning (Kerley B-linjer): förtjockning av den perifera interlobulära septa som erkänns som lunglobuler i lunginterstitium på grund av deras typiska storlek och polygonform .
slipat glas opacitet: ökad dämpning av lungan i CT. Bronkialväggar, kärl och septallinjer kan fortfarande ses genom GGO .
konsolidering: ökad dämpning av lungan i högupplöst CT-skanning. Bronkialväggar, kärl och septallinjer kan inte ses på grund av intilliggande tät konsolidering .
Pleural effusion: samling av vätska i pleuralutrymmet.
hos patienter med lungstockning följer Kerley B-linjer vid konventionell avbildning vanligtvis tyngdkraften med en basilär övervägande . Även på CT kan de hittas i nedre och dorsala områden. Det är vår erfarenhet att septalförtjockning hos dessa patienter också kan ses i lungspetsen. Därför antog vi att patienter med lungstockning visar Kerley B-linjer i lungans topp och att detta kan vara ett nytt tecken på lungstockning på CT-skanningar.
syftet med studien var att testa förekomsten av apikala Kerley B-linjer hos patienter med lungstockning och undersöka etablerade radiografiska tecken i CT jämfört med patienter med interstitiell lungsjukdom (ILD).
Material och metoder
datainsamling
institutionell granskningsnämndens godkännande kan frångås på grund av studiens retrospektiva karaktär med irreversibel anonymisering av patientidentifierare. Vi inkluderade patienter med rapporterad lungstockning eller ILD på CT från januari 2014 till januari 2017.
vi inkluderade 180 patienter: 90 patienter med lungstockning och 90 patienter med ILD. Alla fall inkluderades retroaktivt och i följd, från och med januari 2014, tills det fanns 90 fall. För att hitta patientpopulationen använde vi en fulltextsökning av de radiologiska rapporterna i RIS (Radiological Information System, General Electric, Milwaukee, Wisconsin, USA) och matchade/kombinerade resultaten med de elektroniska patientmedicinska filerna som hittades (electronic patient documentation, CGM PHOENIX clinical information system, Schweiz). Diagnosen av lungstockning ställdes semikvantitativt från radiologiskt bevis på vattenretention och en klinisk diagnos av hjärta och/eller njursvikt. Alla fall av lungstockning som vi hittade med fulltextsökningen verifierades av två bröstradiologexperter med 19 och 11 års erfarenhet.
patienter med okänt ursprung av trängsel eller annan orsak än hjärt-eller njurinsufficiens (såsom toxiskt ödem) uteslöts från studiepopulationen. Slutligen inkluderades 43 patienter med hjärtinsufficiens, 17 patienter med njurinsufficiens och 30 patienter med kombinerad hjärt – /njurinsufficiens.
diagnoserna ställdes av styrelsegodkända specialister inom kardiologi och nefrologi enligt de internationella riktlinjerna .
gruppen med ren hjärtinsufficiens bestod av 43 patienter: 23% Med valvulär hjärtsjukdom (n = 10), 16% arytmogen hjärtsjukdom (7), 14% koronar hjärtsjukdom (6), 12% okänd eller dilaterad kardiomyopati (5), 9% hypertensiv hjärtsjukdom (4), 2% amyloidos (1) och 23% blandad, mestadels hypertensiv och valvulär hjärtsjukdom (10). New York heart association (NYHA) – klassen hittades sällan i den elektroniska patienthistoriken; därför förlitade vi oss på vänster ventrikulär ejektionsfraktion (LVEF). LVEF klassificerades som normalt (55% i 55%), mild reduktion (45-54%), måttlig reduktion (30-44%) eller svår reduktion (<30%) enligt American Heart Association . Vår hjärtsviktgrupp inkluderade 23 patienter med normal, 8 med mild, 9 med måttlig och 3 med svår reducerad LVEF. Medelvärdet för LVEF-SD (standardavvikelse) var 53-16%.
de 17 patienterna med ren njurinsufficiens led av följande sjukdomar: 12% glomerulonefrit / interstitiell nefrit (n = 2), 12% njurtransplantation (n = 2), 6% diabetes (n = 1), 6% hypertoni (n = 1), 6% medicininducerad nefropati (n = 1), 6% tumörsjukdom (n = 2), 18% blandad nefropati (n = 3) och 29% okänd (n = 5).
endast ett fåtal patienter med njursvikt bedömdes enligt albumin: kreatinin-förhållandet; därför klassificerade vi njurinsufficiens på grundval av glomerulär filtreringshastighet (eGFR) enligt riktlinjerna för njursjukdom förbättra globala resultat (KDIGO) : G1, G2, G3, G4 och G5 står för normal eGFR (90 ml/min 90 ml/min), mild reduktion (60-89 ml/min), måttlig reduktion (30-59 ml/min), svår reduktion (15-29 ml/min) respektive njursvikt (eGFR <15 ml / min). Vid tidpunkten för bröst-CT-undersökningen klassificerades 3, 6, 1 och 6 patienter i eGFR-grupperna G2, G3, G4, G5 respektive en patient hade en normal filtreringshastighet (G1). I genomsnitt var eGFR 41 28 ml/min i gruppen med ren njursvikt.
i den blandade gruppen av 30 patienter som lider av hjärt-och njursvikt var sjukdomsprevalenserna jämförbara med de i grupperna med ren hjärt-eller njursjukdom. Den genomsnittliga LVEF var 45 16% och den genomsnittliga eGFR var 46 23 ml/min.
dessutom valdes 90 patienter med ILD retroaktivt från interstitiell lungsjukdomstavla på vårt sjukhus. Alla patienter med misstanke om lungfibros på vårt sjukhus genomgår ILD-board-proceduren. Diagnosen ställdes av en pneumolog, en radiolog och en patolog i konsensus, enligt internationella riktlinjer .
CT-undersökning
CT-skanningar utfördes med en 128-detektor rad CT-skanner (Siemens Somatom Definition FLASH, Siemens Healthineers, Erlangen, Tyskland) eller en 64-detektor rad CT-skanner (Philips Brilliance 64, Philips Medical Systems, Best, Nederländerna) som en del av den rutinmässiga kliniska upparbetningen. CT-skanningar utfördes under slutinspiratorisk fas med andningshålltekniken. Bilder förvärvades i ryggläge från toppen av lungan till costodiaphragmatic vinklar. En rörspänning från 100 till 120 kVp och en referensmas från 100 till 120 applicerades. På 128-detektorskannern användes en kollimation av 128 0,6 mm 0,6 mm med en stigning. En skivtjocklek på 1 mm rekonstruerades och iterativ rekonstruktion nivå 3 och hård lunga kärna av I70f applicerades. På 64-detektorskannern användes en kollimering av 64 0,625 mm 0,625 mm med en stigning av 1,42. En skivtjocklek 1 mm rekonstruerades, och iterativ rekonstruktion nivå 4 och hård lunga kärna av I70f applicerades.
utläsning
utläsningen utfördes på ett Bildarkiverings-och kommunikationssystem (PACS, Sectra, Link Saudiping, Sverige). Två radiologer med 2 och 8 års erfarenhet av bröstradiologi granskade CT-bilderna i konsensus.
det kardiotorakala förhållandet och diametrarna för den överlägsna och underlägsna vena cava mättes. Pleural effusion, peribronchial manschett, interlobulär septal förtjockning (Kerley B-linjer, se fig 1 och 2), mald glasopacitet och konsolidering analyserades för prevalens, distribution och kvantitet. För att bestämma det kardiotorakala förhållandet fångades och delades den maximala horisontella diametern av hjärtat i axialplanet och den maximala inre bröstdiametern (inre kanten av revbenen / kanten av pleura). Diametrarna för den överlägsna och underlägsna vena cava (korta axeln) mättes på ett axiellt plan strax före ingången till hjärtans högra atrium. Förtjockning av interlobulära septa och bronkialväggarna (peribronchial manschett) graderades som 1 om <1 mm, 2 om 1-3 mm eller 3 om >3 mm. mängden pleural effusion uppskattades visuellt som låg grad (spår av effusion), måttlig (<500 ml) och höggradig (>500 ml). Mängderna av slipat glas opacitet och konsolidering graderades från 1 till 3 (+, ++, +++) i varje region. Fördelningarna av dessa senare mönster analyserades i fyra anatomiska regioner separat (z-axel): apex (översta 2 cm av lungorna), övre lungor (kranial i aortabågen), Mellersta lungor (kranial i nedre lungvenerna) och nedre lungor (hjärtnivå och lägre). Dessutom klassificerades ödemmönstren i övervägande centrala med subpleural spjutning (fjärilsödem) och gravitationsödem (nedre dorsala delar av lungorna som drabbades mest).
statistisk analys
Mann-Whitney-test tillämpades för numeriska variabler. Kategoriska data analyserades med chi-square-testet. Om någon av cellerna i en beredskapstabell var under 10, användes Fishers exakta test. Bonferroni-korrigering applicerades enligt antalet variabler (tre numeriska och fem kategoriska). MedCalc version 15.0 (MedCalc Software, Oostende, Belgien) och en signifikansnivå på p <0,05 användes. Grupperna 1, 2, 3 och 4 var hjärt -, njur -, blandad insufficiens respektive ILD. Grupp 1 testades mot Grupp 2. Dessutom jämfördes den kombinerade gruppen 1, 2 och 3 med Grupp 4.
resultat
interlobulär septal förtjockning
Interlobulär septal förtjockning (IST) i lungspetsen var närvarande i 81% respektive 76% av hjärt-och njurgrupperna, vilket var signifikant mer än i ILD-gruppen (26%, p <0, 0001, Fig 1-4). Fördelningen i insufficiensgruppen var mer homogen i lungorna än i ILD-gruppen, där mängden septalförtjockning ökade till 90% mot de nedre loberna (tabell 2). Den genomsnittliga tjockleken på den interlobulära septa bedömdes mellan 1 och 2 med signifikant tjockare septallinjer i insufficiensgruppen (1,45 0,6 kg) jämfört med ILD-gruppen (1,28 0,5 kg; p <0,0001, fig. 3).
fullscreen
fullscreen
fullscreen
fullscreenTabell 2
förekomst av tecken på hjärt-lungstockning.
| hjärt-och / eller njurinsufficiens vs interstitiell lungsjukdom | hjärt-och/eller njurinsufficiens vs interstitiell lungsjukdom | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| hjärt (n = 43) |
njur (n = 17) |
p-värde | insufficiens (n = 90) |
interstitiell lungsjukdom (n = 90) |
p-värde | ||
| kardiopulmonala trängselskyltar | Kardiotorakalt förhållande, medelvärde för SD | 0.58 ± 0.08 | 0.53 ± 0.06 | 0.06 | 0.56 ± 0.07 | 0.50 ± 0.05 | <0.0001 |
| diametern på den nedre venen ihålig (mm), medelvärde av SD | 25 ± 4 | 23 ± 4 | 0.08 | 25 ± 4 | 21 ± 4 | <0.0001 | |
| diametern på den överlägsna venen ihålig (mm), medelvärde av | 19 ± 3 | 20 ± 3 | 1 | 19 ± 3 | 16 ± 4 | <0.0001 | |
| Pleural effusion | 74% | 65% | 1 | 76% | 6% | <0.0001 | |
| Peribronkial manschett | 67% | 29% | 0.04 | 59% | 12% | <0.0001 | |
| interlobular septal förtjockning | Apex | 81% | 76% | 1 | 73% | 26% | <0.0001 |
| övre lunga | 79% | 76% | 1 | 71% | 32% | <0.0001 | |
| Mellersta lungan | 40% | 53% | 1 | 42% | 33% | 1 | |
| lägre lunga | 77% | 88% | 1 | 83% | 90% | 1 | |
| slipat glas opacitet | övervägande centralt med subpleural sparande | 0% | 0% | 1 | 0% | 0% | 1 |
| Gravitationsödem | 14% | 6% | 1 | 14% | 0% | <0.0001 | |
| övre lunga | 35% | 59% | 0.58 | 38% | 31% | 1 | |
| Mellersta lungan | 21% | 47% | 0.24 | 29% | 40% | 0.79 | |
| lägre lunga | 30% | 59% | 0.3 | 42% | 87% | <0.0001 | |
| Consolidation | Butterfly oedema | 0% | 0% | 1 | 0% | 0% | 1 |
| Gravitational oedema | 2% | 6% | 1 | 4% | 0% | 0.6 | |
| övre lunga | 7% | 12% | 1 | 8% | 9% | 1 | |
| Mellersta lungan | 7% | 18% | 1 | 10% | 10% | 1 | |
| lägre lunga | 16% | 12% | 1 | 16% | 12% | 1 | |
Peribronchial manschett
Peribronchial manschett var signifikant oftare närvarande i hjärtat än i njur-och ILD-grupperna, hos 67%, 29% och 12% av patienter (p = 0,04 och p <0,0001). Den genomsnittliga tjockleken på bronkierna skilde sig inte signifikant mellan de olika grupperna, allt från 1,27 till 1,4 (SD 0,5–0,8) med p-värden >0,9 (fig. 4).
andra radiografiska trängselskyltar
de andra hjärt-lungstockningsskyltarna skilde sig inte mellan hjärt-och njurgrupperna men var signifikant mindre i ILD-gruppen (tabell 2): kardiotorakalt förhållande, utvidgning av underlägsen och överlägsen vena cava och närvaro av pleural effusion minskade från 0, 56 till 0, 50 (p <0, 0001) från 25.1 till 21,3 cm (p <0,0001), från 19,4 till 16,2 cm (p <0,0001) respektive från 76 till 6% (p <0,0001). ILD-patienter led mer av mald glasopacitet i de nedre loberna-87% mot 42% i insufficiensgruppen (p < 0,0001) – även om insufficiensgruppen presenterade mer med gravitationsmalet glasopacitet (14 vs 0%, p <0.0001)
diskussion
typiska kliniska symtom på lungstockning är andnöd, tachypnoea, pleurautgjutning, ödem i benen och en känsla av matthet . I denna situation beställer många kliniker en röntgenstråle för att kontrollera om det finns tecken på dekompensation . Det är lättillgängligt, praktiskt, icke-invasivt, billigt och ger bra information om lungödem . Även om CT inte rutinmässigt används vid utvärderingen av lungstockning, översätter resultaten från konventionella röntgenbilder på bröstet bra till CT-bilder. Man kan se det förstorade hjärtat, den utvidgade överlägsna och underlägsna vena cava, pleural effusion, peribronchial manschett, malda glasopaciteter, konsolideringar och IST, som motsvarar Kerley B-linjerna . Dessutom kan andra tillstånd som orsakar symtom som andnöd, till exempel lunginflammation, lungemboli och tumör, uteslutas och andra primära lungsjukdomar kan upptäckas.
i denna studie presenterades mer än 80% av patienterna med hjärtsvikt och mer än 70% av patienterna med njurinsufficiens med ist (Kerley B-linjer) i lungspetsen. Miniati et al. beskrev en identisk fördelning av septal linjer på konventionell lungröntgen i de nedre lungorna bland patienter med hjärta eller njursvikt . Medan deras fördelning i insufficiensgruppen var homogent genom lungorna ökade mängden Kerley B-linjer i vår studie till 90% mot de nedre loberna i ILD-gruppen. Resultaten av ILD dominerar i lungbaserna . Patienter med hjärt-eller njurinsufficiens visade peribronchial manschett på grund av ökat kapillärt hydrostatiskt tryck eller minskat onkotiskt tryck . En orsak till den apikala prevalensen av Kerley B-linjerna hos överbelastade patienter kan vara omfördelningen av lungblodflödet i lungans kraniala delar, vilket förmodligen ökar kapillärtrycket med resulterande transudation. Kerley B-linjer är inte ett nytt tecken i bröstradiologi, men deras plats i lungspetsen beskrivs här för första gången.
i vår kohort var det kardiotorakala förhållandet och diametern på den underlägsna vena cava nonsignificantly större i hjärtgruppen än njurgruppen. Flera författare visade att korrelationen mellan det kardiotorakala förhållandet mätt på bröströntgen och CT vid insufficiens var signifikant . Milne et al. beskrev ett förstorat hjärta hos patienter med njur-och hjärtsvikt (85 vs 73%) . Milne nämnde en prevalens av pleural effusion av 25-50% på konventionella röntgenstrålar, medan i vår CT-studie visade sig tre av fyra insufficienspatienter ha en pleural effusion, troligen på grund av bättre upptäckt av mindre effusioner. Milne beskrev gravitationsödem för hjärtinsufficiens och centralt ödem för njurinsufficiens. På CT kunde gravitationsödem påvisas hos endast mellan 2% och 14% av insufficiensgruppen. Förmodligen kan resultatet av den bakre positionen under CT-förvärv, gravitationsriktning och latens för kranialisering störa klassificeringen av gravitationsödem.
i vår kohort verkade det bästa tecknet för differentiering av lungstockning vara peribronchial manschett, vilket var dubbelt så vanligt med hjärtinsufficiens som med njurinsufficiens (p = 0.04). Vid CT-avbildning kan lungstockning bäst differentieras från ILD med hjälp av vena cavas diameter, närvaron av pleural effusion, peribronchial manschett och apikala Kerley B-linjer (vardera p <0,0001).
slutsats
Interlobulär septal förtjockning (Kerley B-linjer) i lungspetsen är ett patognomoniskt tecken för lungstockning, men inte exklusivt för trängsel eftersom ILD också kan ge apikal septal förtjockning. I kombination med peribronchial manschett och ökat kardiotorakalt förhållande möjliggör det differentiering mellan hjärt – /njurinsufficiens och ILD.
