en 19-årig manlig högskolestudent utan medicinsk historia presenterad för utvärdering av en ”blind fläck” i höger öga av två veckors varaktighet efter augusti 21, 2017, solförmörkelse. Patienten rapporterade att han intermittent tittade på förmörkelsen utan ögonskydd i totalt 2,5 minuter och tog pauser för att titta bort var 10 till 15 sekunder.
han märkte scotoma bara nasal till fixering i höger öga börjar ungefär en timme efter förmörkelsen. Han noterade ingen progressiv utvidgning av scotoma eller nya scotomas under de följande dagarna och fann att den ”blinda fläcken” hade blivit mindre märkbar över tiden. Hans okulära historia var unremarkable.
undersökningsfynd
bäst korrigerad synskärpa var 20/20 i båda ögonen och intraokulärt tryck var normalt. Ingen afferent pupilldefekt detekterades. Visuella fält var fulla vid konfrontation bilateralt. Men på Amsler grid testning lokaliserade han ett litet område av metamorfopsi bara nasal till fixering i höger öga.
den främre segmentundersökningen var normal i båda ögonen. Fundusundersökningen var obotlig i båda ögonen utan motsvarande makulära fynd i höger öga för att förklara hans symtom (Figur 1).
Workup
Fundus autofluorescens (FAF) var normalt i båda ögonen (Figur 2). Spektraldomän optisk koherens tomografi (SD-OCT) i det högra ögat visade normal foveal kontur med ett fokalområde av subfoveal ellipsoidzonförlust som mäter ungefär 150 occurm (figur 3A). SD-OCT i vänstra ögat var normalt (figur 3B). RPE var intakt i båda ögonen.
sopade-källa OCT en-face bilder av de yttre retinala skikten visade störning av fovea och en yttre perifoveolär ring av störning i höger öga (figur 3C) och mindre framträdande störning av perifoveolär makula i vänster öga (figur 3D).
SS-OCT-angiografi i höger öga visade fokal oregelbundenhet i choriocapillaris-cirkulationen motsvarande områdena med överliggande yttre retinalförlust (figur 3E). SS-OCT – a i vänster öga visade normal choriocapillaris-cirkulation som verkade asymmetrisk jämfört med det drabbade högra ögat (figur 3F).
diagnos och hantering
baserat på denna patients historia att se förmörkelsen utan ögonskydd och den fokala subfoveala ellipsoidzonförlusten var vår diagnos solretinopati. Ingen evidensbaserad terapi är tillgänglig för behandling av solretinopati, men vi rådde patienten att börja på AREDS2-vitaminer och ordnade uppföljning på en månad.
diskussion
Solretinopati är retinal förolämpning orsakad av
foto-oxidativ skada från oskyddad exponering för solen. Det kan också uppstå i samband med långvarig exponering för ett operationsmikroskop, bågsvetsning eller lasrar. Det förekommer oftare hos yngre patienter som har en klar kristallin lins som möjliggör högre överföring av UV-B-ljus,1 och oftare hos män än Kvinna.
symtom inkluderar vanligtvis suddig syn med ett centralt eller paracentral scotom, ibland med kromotopsi, metamorfopsi, fotofobi och huvudvärk. Vanligtvis påverkas båda ögonen, men tillståndet kan vara asymmetriskt. Synskärpa vid presentation varierar vanligtvis från 20/20 till 20/60, men har rapporterats vara så dålig som 20/200.2 Så lite som en minuts fixering på solen kan orsaka solretinopati, men ökad intensitet och exponeringstid kan leda till allvarligare patologi.3
hornhinnan, främre kammaren och vuxenlinsen absorberar ljus i det synliga spektrumet, UV-C, UV-B och en del av UV-A-spektrumet. Vissa våglängder av synligt och UV-ljus passerar emellertid fortfarande till näthinnan, vilket orsakar generering av reaktiva syrearter, vilket resulterar i oxidativ skada på retinala pigmentepitelceller och omgivande fotoreceptorer. Lipofuscin i RPE är mycket fotoreaktivt och kortare våglängdsljus orsakar induktion av reaktiva syrearter i lipofuscin som i sin tur orsakar efterföljande skada på RPE.3 med skada på det stödjande RPE-skiktet kan fotoreceptorsegment också genomgå sekundär skada.
Fundusundersökning kan verka normal; men klassiskt beskrivna förändringar inkluderar en gulaktig vit foveal fläck med omgivande mörk granulär pigmentering som uppträder en till tre dagar efter skada.3 Detta kan utvecklas till en väl omskriven röd fläck efter 10 till 14 dagar. Övergående makulärt ödem kan också uppstå. I den kroniska fasen kan den makulära lesionen få en gulaktig färg med oregelbundna gränser för RPE-fläckar.4
den mest känsliga diagnostiska bildtekniken är OCT, som vanligtvis uppvisar minskad reflektivitet från RPE med störning av de inre och yttre fotoreceptorsegmenten.3,4 OCT strukturella förändringar är inte konsekventa bland fall, men akuta förändringar inkluderar främst störningar av RPE och yttre fotoreceptorsegment.2 akuta förändringar kan lösa, men patienter med kronisk synförlust har ofta OCT-fynd av skador på inre och yttre fotoreceptorsegment, vilket visar permanent störning av fotoreceptorer.2
FAF kan visa en hypoautofluorescerande fovea med en svag oregelbunden ring av hyperautofluorescens.5 Hypoautofluorescens beror på en brist på lipofuscin från förlust av RPE och fotoreceptorer. Fluoresceinangiografi kan visa punkterade fönsterdefekter eller parafoveala läckor som korrelerar med skador på RPE och fotoreceptorer, men ligger ofta inom normala gränser.4,6 OCT angiografi kan upptäcka subtila mikrovaskulära abnormiteter och ge omfattande detaljer om retinal vaskulatur. Det finns inget publicerat arbete angående OCT-A hos patienter med solretinopati, men det kan vara till hjälp i framtida studier av denna sjukdom.3
minskad synskärpa vid solretinopati är ofta självupplösande, och prognosen är korrelerad med initial synskärpa och fotoreceptorskada den okt.3,7 en studie från Nepal fann att mer än 80 procent av 319 patienter med solretinopati hade slutlig synskärpa på 20/40 eller bättre.8 i en fallserie på 36 patienter med solretinopati från en solförmörkelse 1995 i Pakistan hade 72 procent av patienterna full återhämtning av synen och ytterligare 19 procent hade delvis återhämtning, med maximal återhämtning mellan två veckor och sex månader.9
en annan fallserie visade att de flesta patienter återhämtade sig inom två till fyra veckor, och skärpa före exponering på 20/50 eller bättre hade tidigare och mer gynnsam visuell återhämtning.10 Det finns dock patienter från alla dessa studier som upplevde ihållande centrala eller paracentrala scotom,8-10 och patienter upplevde ingen ytterligare förbättring av synskärpa efter sex till 18 månader.9,10
ingen evidensbaserad behandling av solretinopati finns tillgänglig. Steroider har föreslagits som behandling för akut solretinopati på grund av deras antiinflammatoriska effekter och för behandling av associerat makulärt ödem. Emellertid har det makulära ödemet associerat med solretinopati visat sig förbättras på egen hand och prognosen är variabel med steroidadministration. Användningen av steroider placerar också patienten i riskzonen för andra komplikationer, såsom kataraktbildning, intraokulär tryckhöjning eller central serös korioretinopati.3
eftersom skademekanismen vid solretinopati tros vara fria radikaler har antioxidanter också föreslagits för att skydda mot UV-skador från solretinopati. I den åldersrelaterade Ögonsjukdomsstudien visade sig antioxidant vitaminer minska risken för progression av åldersrelaterad makuladegeneration,11 men det finns ingen säkerhet om huruvida administrering av antioxidanter efter UV-exponering kan hjälpa visuell återhämtning i fall av solretinopati.
eftersom det inte finns några beprövade terapier för solretinopati har retina-specialisten ett ansvar att delta i förebyggande vård och patientutbildning. Gemenskap uppsökande vid tider av viktiga händelser som en solförmörkelse är viktigt att utbilda patienter om säker visning praxis. RS
1. Mainster MA, Turner PL. Ultraviolett – B fototoxicitet och hypotetisk fotomelanomagenes: intraokulär och kristallin linsfotoskydd. Am J Oftalmol. 2010;149:543-549.
2. Chen KC, Jung JJ, Aizman A. högupplöst spektraldomän optisk koherens tomografi fynd hos tre patienter med solretinopati och granskning av litteraturen. Öppna Oftalmol J. 2012; 6: 29. https://www-ncbi-nlm-nih-gov.offcampus.lib.washington.edu/pmc/articles/PMC3394112/. Åtkomst 28 September 2017.
3. Begaj T, Schaal S. solljus och ultraviolett strålning-relevanta retinala konsekvenser och nuvarande hantering. Surv Oftalmol. 2017 September 18. Epub före utskrift.
4. Jain a, Desai RU, Charalel RA, Quiram P, Yannuzzi L, Sarraf D. Solretinopati: jämförelse av optisk koherenstomografi (OCT) och fluoresceinangiografi (FA). Näthinnan. 2009;29:1340-1345.
5. Brucbb C, Mariotti C, Franco ED, Fisher Y, Guidotti JM, Giovannini A. Solretinopati: en multimodal analys. Fall Rep Oftalmol Med. 2013; 2013: 906920 Epub 2013 Februari 12.
6. Dhir SP, Gupta A, Jain är. Eclipse retinopati. Br J Oftalmol. 1981;65:42-45.
7. Klemencic S, McMahon J, Upadhyay S, Messner L. Spektral domän optisk koherens tomografi som en prediktor för visuell funktion vid kronisk solmakulopati. Optom Vis Sci. 2011;88:1014-1019.
8. Rai N, Thuladar L, Brandt F, Arden GB, Berninger TA. Solretinopati. En studie från Nepal och från Tyskland. Doc Oftalmol. 1998;95:99-108.
9. Han är en av de mest kända. Eclipse retinopati: uppföljning av 36 fall efter April 1995 solförmörkelse i Pakistan. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2002;14:8-10.
10. MacFaul PA. Visuell prognos efter solretinopati. Br J Oftalmol. 1969;53:534-541.
11. Lutein + zeaxantin och omega-3-fettsyror för åldersrelaterad makuladegeneration: åldersrelaterad Ögonsjukdomsstudie 2 (AREDS2) randomiserad klinisk studie. JAMA. 2013;309:2005-2015.
