den utvecklande förståelsen av hjärndimma i lupus
på 1960-talet ansågs alla hjärnsymtom associerade med lupus (även känd som systemisk lupus erythematosus eller SLE), inklusive dysfunktioner i tänkande och minne, kramper, stroke och psykoser, vara olika presentationer av ett enda tillstånd som kallas lupus i centrala nervsystemet eller CNS SLE. Vid den tiden ansågs lupus påverka alla på samma sätt när det gäller hjärnans hälsa och funktion.
sedan, i slutet av 1970-talet, kännetecknades de olika sätten som lupus kan påverka hjärnans funktion mer exakt. Uteslutna var de separata effekter som högt blodtryck och läkemedelsbehandlingar kan ha på hjärnan. I slutet av 1980-talet definierade en grupp läkare kriterier för de specifika neurologiska effekterna av lupus, varav kognitiv dysfunktion (eller lupusdimma som den då blev känd) var en av flera. Dessa formella kriterier publicerades 1999. De tillät mer specifika studier av lupuspatienter för att identifiera hur lupusdimma påverkar det dagliga livet och hur det kan hanteras bättre.
Vad är ” lupus fog?”
kognitiv dysfunktion, eller vad många kallar” hjärndimma ”eller” lupusdimma”, upplevs ofta av dem som har lupus. Symptomen på lupusdimma har många former, och det påverkar alla olika. Det kan vara förvirrande och frustrerande, men du är inte ensam i upplevelsen. Symtomen varierar i kvantitet och svårighetsgrad, och de kan inkludera:
- sömnlöshet
- rusat tal
- svårighet med ordfynd
- svårighet att navigera
- problem med att komma ihåg små detaljer
- försämring av andra hjärnfunktioner som gör dagliga uppgifter svårare
Lupus dimma är ofta episodisk, vilket innebär att det kommer att bli perioder av försämring och sedan återgå till normal funktion. Denna kognitiva dysfunktion är vanligtvis inte svår, och den utvecklas vanligtvis inte till nivån av svåra former av demens eller Alzheimers sjukdom.
psykos-en allvarlig psykisk sjukdom-kan också förekomma hos lupuspatienter, men detta skiljer sig från lupusdimma. Psykos tenderar att manifestera tidigt i sjukdomen, inte senare. Den goda nyheten är att det är ganska sällsynt, kortlivat och osannolikt att återkomma.
mycket ofta kan kortikosteroider, särskilt i höga doser eller tidigt efter att behandlingen har börjat, orsaka stora humörförändringar – mestadels spänning och sömnlöshet – som kan vara lika allvarliga som psykos. Faktum är att det mesta av vad som kan hänföras till lupusdimma är mer sannolikt effekterna av medicinering. Steroidinducerade mentala förändringar skiljer sig från lupusdimma, kortlivade (det vill säga de förbättras när dosen minskas) och orsakar inte permanent skada.
bilder av den mänskliga hjärnan kan skapas med hjälp av magnetisk resonansavbildning (MRI) och en nyare typ av avbildning, kallad funktionell MRI (fMRI). Medan standard MR kan visa hjärnanatomi, kan fMRI mäta hjärnans arbete genom att bestämma hur mycket syre olika delar av hjärnan använder när en person är engagerad i sådana uppgifter som planering, tal eller rörelse. Funktionell MR utförd på patienter som upplever lupusdimma, visar att abnormiteter finns i hjärnans ”effektivitetsnivå”. Detta innebär att personen med kognitiv dysfunktion inte riktigt upplever minskad hjärnkraft utan snarare minskad hjärnbehandlingseffektivitet. Med andra ord, lupus dimma är mer som att förlora tankehastighet snarare än att förlora förmågan att tänka.
Hur diagnostiseras lupus fog?
flera neuropsykologiska tester finns tillgängliga för att bedöma någon för symtom på lupusdimma. Många använder frågeformulär som fokuserar på sådana funktioner som:
- kom ihåg viktiga erfarenheter i ditt förflutna
- kom ihåg att ta mediciner
- kom ihåg detaljer hemma eller på jobbet
- koncentrera dig på en uppgift du behöver göra
en person som är trött eller distraherad kan ha problem med att göra bra med dessa bedömningar. Vi måste också ta hänsyn till utbildningsnivån och skickligheten hos den person som testas vid tolkning av resultat. Testerna tar vanligtvis lång tid att genomföra, två dagar eller mer. Så det är svårt att säga vilka symtom som ger en bestämd diagnos eftersom det kan variera ganska mycket från person till person. Att inte fungera bra på dessa tentor bör inte nödvändigtvis vara alarmerande, eftersom poäng på dessa test inte är exakta indikatorer på patologi som kräver omedelbar behandling. Med de flesta lupuspatienter är en viktig fråga att identifiera om deras ”dimma” förekommer oftare eller mer allvarligt än hos personer som inte har lupus men som har trötthet.
det finns också andra typer av neuropsykologiska tester. Ett test listar namnen på flera färger, men med varje ord som visas i en färg som inte matchar den färg som heter det skrivna ordet (till exempel ordet ”blå” skrivet i röda bokstäver, som visas i bilden nedan). Målet för den person som tar detta test är att säga högt färgen på texten, snarare än namnet på färgen det stavar. Denna övning testar hjärnans flexibilitet vid byte av uppgifter.
även om vissa antikroppsprofiler och andra blodprov kan identifiera lupus njursjukdom, till exempel, för närvarande förutsäger inget enda blodprov lupus hjärnsjukdom. När det gäller avbildning av hjärnan visar vanliga MR-skanningar i hjärnan vanligtvis vissa avvikelser hos lupuspatienter, men dessa avvikelser verkar inte vara förknippade med hjärndimma eller dålig kognition. Funktionella MR, som diskuterats tidigare, kan visa indikationer på långsammare kognitiv bearbetningshastighet.
vilka är riskerna för att utveckla lupus fog?
hittills har forskare inte studerat risken för att utveckla lupusdimma. Flera studier har dock tittat på risken för att utveckla demens hos personer med lupus. Demens är ett mycket allvarligare fenomen än lupusdimma. Dessa studier är överens om att risken för demens hos SLE-patienter är 1, 5 till 2 gånger risken hos normala människor. Den absoluta risken är dock bara cirka 3% Totalt – en ganska liten risk.1 2
skillnaderna i kognitiv dysfunktion bland de med lupus jämfört med de utan det beror ofta på flera faktorer. Sjukdomsstadiet, skillnader i diagnoser från läkare och skillnaderna mellan populationer i en viss studie kan alla påverka forskningsstudieresultaten (nämligen de registrerade förändringarna i lärande och minne).
vad är nuvarande behandlingar för lupus fog?
nuvarande behandlingar innefattar användning av kortikosteroider. Ett annat tillvägagångssätt är att använda mediciner som till stor del kommer från modern psykiatri, såsom de som används för sömnstörningar, och andra läkemedel som stimulanser för att förbättra kognitiv bearbetningseffektivitet.
vilken forskning bedrivs för lupus fog?
forskning inom detta område är ganska aktiv. Med hjälp av mycket avancerad teknik har forskare hittat några möjliga mekanismer för lupusdimma. Baserat på dessa mekanismer har de föreslagit att man använder en typ av blodtrycksmedicin som kallas en angiotensinomvandlande enzymhämmare, eller ACE-hämmare, för att minska symtomen på lupusdimma. Kliniska prövningar för att testa om detta kommer att vara effektivt pågår, inklusive en studie vid HSS.
vad är utsikterna för personer med lupus fog?
kognitiv dysfunktion förekommer hos många personer med lupus, men det är vanligtvis inte svårt. På samma sätt utvecklas lupusdimma vanligtvis inte till demensnivå eller Alzheimers sjukdom. Det finns mer hopp än någonsin tidigare att vi både bättre förstår lupusdimma och har effektivare, säkra behandlingar att erbjuda patienter inom en snar framtid.
om du upplever episoder av lupusdimma, var inte panik och tro inte att du är galen. Ta med denna fråga till din läkares uppmärksamhet. Tala med din läkare för att lära dig om behandlingar och strategier för att hantera ditt liv med lupus fog.
fotnoter
- Wotton CJ, Goldacre MJ. Föreningar mellan specifika autoimmuna sjukdomar och efterföljande demens: retrospektiv record-linkage cohort study, Storbritannien. J Epidemiol Gemenskapens Hälsa. 2017 juni; 71 (6):576-583. doi: 10.1136 / jech-2016-207809. Epub 2017 Mar 1. PMID: 28249989.
- Hanly JG, Kozora E, Beyea SD, Birnbaum J. recension: nervsystemet i systemisk Lupus Erythematosus: nuvarande Status och framtida riktningar. Artrit Reumatol. 2019 Januari;71 (1):33-42. doi: 10.1002 / art. 40591. Epub 2018 November 24. PMID: 29927108.