biologisk tätning
under utvecklingsåren började implantattandläkare inse att för att implantat skulle lyckas och överleva under längre perioder i den fientliga miljön i munhålan, måste det finnas en effektiv biologisk tätning mellan implantatmaterialet och käftarnas vävnader. Weinmann teoretiserade begreppet en tätning runt implantat. På senare tid betonade Lavelle nödvändigheten av att den bifogade tandköttet anpassar sig till implantatet, vilket ger en barriär mot bakterierna och orala toxiner i utrymmet mellan Implantatstolpar och biologiska vävnader.
en systematisk vetenskaplig studie för att undersöka detta tätningsfenomen genomfördes senare med hjälp av en kombination av ljusmikroskopi och elektronmikroskopi. Det visades att gingivalepitelet regenererade en serie epitelceller efter operation som konsekvent liknade de som ses i det naturliga tandsprickningsepitelet och junktionella epitelzoner. Andra rapporter visade närvaron av hemidesmosomer associerade med de regenererade epitelcellerna och närvaron av en oricin-positiv avsättning på implantatytan som föreslog närvaron av en tandkutikliknande eller basal lamina-liknande struktur som skulle hjälpa till att skapa en positiv bindning mellan gingival epitel och implantatytan, och att denna mekanism utvecklades mycket snabbt efter implantation. Således har närvaron av en gingivalfästningsapparat med epitelkomponenter som liknar den som ses runt naturliga tänder etablerats .
naturlig tand kontra ett implantat
alla tandimplantat, oavsett endosteal, transosteal eller subperiosteal, måste ha en överbyggnad eller koronaldel som stöds av en post som måste passera genom submukosa (lamina propria) och det täckande stratifierade skivepitelet i munhålan. En” svag länk ” i den permukosala passagen skapas mellan protesfästet och implantatets förutsagda benstöd. Denna permukosala zon är det område där initial vävnadsnedbrytning börjar som kan resultera i eventuell vävnadsnekros och förstörelse runt implantatet.
den biologiska tätningen blir således en viktig och avgörande faktor för tandimplantatets livslängd. Det fungerar som en fysiologisk barriär som är tillräckligt effektiv för att förhindra inträngning av toxiner, bakteriell plack, oral skräp och andra skadliga ämnen i munhålan. Alla dessa medel är kända initiatorer av vävnad och cellskada och måste förhindras från att få tillgång till den interna miljön som ger stöd för implantatanordningen.
om tätningen bryts kommer intilliggande mjukvävnader att bli inflammerade. Detta kommer att följas av osteoklastisk aktivitet hos den underliggande hårda vävnaden och kronisk resorption av stödbenet. Med fortsatt förlust av stödbenet kommer avvikelsen att fyllas med granulationsvävnad och implantatet blir alltmer mobilt, vilket resulterar i inträde av bakterietoxiner och degenerativa medel längre in i den inre miljön runt implantatet. I slutändan kommer tillräcklig förstörelse att uppstå för att ge upphov till en akut suppurativ inflammation eller akut inflammation med smärta, särskilt vid tuggning eller omfattande rörlighet som gör stöd för tandprotesen opraktisk. Om degenerativa processer får utvecklas i denna utsträckning är den enda effektiva behandlingen avlägsnande av implantatet och debridering av lesionen. Vidare, om tillräckligt med ben går förlorat på grund av detta destruktiva förfarande, kan efterföljande stöd av ytterligare implantat eller andra återställande anordningar äventyras allvarligt.
