förändringar i kardiovaskulär och andningsfunktion är extremt viktiga när vi stiger upp till hög höjd eftersom tillhörande hypoxi leder till takykardi, ökad hjärtproduktion och omfördelning av blodflödet i vila och i större utsträckning under träning (Mirrakhimov & Winslow, 1996). Hjärtutgångssvaret förmedlas främst av takykardi och i mindre grad förbättrad kontraktil funktion och venös återgång. Motion utmanar det kardiovaskulära systemet under akut hypoxi eftersom minskat arteriellt syre förändrar funktionen hos skelettmuskel, hjärta och vissa regionala kärlbäddar såsom lungartärer.
artsspecifika kardiovaskulära svar på träning i en hypoxisk miljö som sänker arteriellt syretryck (PO2 i PO2) är en manifestation av flera interaktiva mekanismer som involverar neural-humoral, lokal hjärt-och direkt vaskulär kontroll (Fig. 1). Under normoxiska förhållanden är kronotropa, jonotropa och vaskulära svar en funktion av förändrat autonomt utflöde från medullära kardiovaskulära hjärnstamcentra (med CV-centra) aktiverade av träningspressorreflexen från muskel afferenter (Musc Aff) samt central command (CC) (Longhurst, 2003). Hypoxi under träning stimulerar arteriella kemoreceptorer, särskilt karotidkropparna (CB), liksom medullära kemoreceptorer (med CR) för att öka ventilationen (VE), som genom en lungsträckningsreceptor (SR) – mekanism motsätter sig perifera kemoreflexförändringar i autonomt utflöde (Longhurst, 2003). Således, även om hypoxisk stimulering av karotidkropparna orsakar bradykardi och hypotoni, överskuggas denna primära reflex av ventilationssvar som ger takykardi och vasodilatation. Tachypnoea sänker också arteriell koldioxid (pCO2 PCO), som genom en central medullär kemoreceptormekanism inducerar bradykardi och vasodilatation. Hypoxi-inducerad stimulering av aortakroppar (AB) orsakar takykardi och vasokonstriktion. Minskat arteriellt syre slappnar direkt av vaskulär glatt muskel i alla cirkulationer, förutom lungan. Det integrerade svaret på hypoxi inkluderar ökningar i hjärtfrekvens, hjärtutgång och systoliskt blodtryck, medan medel-och diastoliskt arteriellt tryck förblir konstant eller faller något.
övning förbättrar sympatisk (Symp) och minskar parasympatisk (Parasymp) utflöde till hjärtat och hjärt-kärlsystemet. Mekanismen bakom de förstärkta hjärtresponserna under hypoxisk träning är dock kontroversiell och utgör fokus för den noggranna studien av Hopkins et al. (2003) i detta nummer av Journal of Physiology. Liksom tidigare studier fann författarna att både hjärtproduktion och hjärtfrekvens ökade snabbare när arbetsbelastningen ökade under träning. I motsats till tidigare arbete som tyder på att hypoxi-inducerad förändring i hjärtfunktionen under dynamisk träning är relaterad till förändrad autonom funktion, Hopkins et al. (2003) observerade inte ett inflytande av antingen bronkial-adrenoceptor-blockad, d.v. s. noradrenalin (noradrenalin; NE) – verkan eller kolinerg muskarin (M) blockad av acetylkolin (ACh) – verkan. Förutsatt att adekvat blockad uppnåddes (ett problem som inte testats) verkar denna studie utmana rådande uppfattning om vikten av autonoma mekanismer som ligger till grund för hjärtfrekvensen och hjärtutgångssvaret under hypoxisk träning. Longitudinell bedömning av hemodynamiska svar och katekolaminer av Hopkins et al. (2003) övervinner begränsningar av tidigare studier, men undersökningen testade vikten av de två efferenta grenarna separat. Eftersom de två grenarna i det autonoma nervsystemet (ANS) kan kompensera för varandra under reflexaktivering (Krasney, 1967) kan antingen sympatisk aktivering eller parasympatisk tillbakadragande ensam vara otillräcklig för att producera de förstärkta hjärtförändringarna associerade med hypoxi. Kombinerad Avsugning-adrenoceptor och muskarin blockad skulle testa denna möjlighet.
men, om inte ANS, vad är då mekanismerna bakom förändringar i hjärtfunktionen under hypoxisk träning? Författarna föreslår en roll för post-junctional Macau-adrenoceptorer, eftersom dessa receptorer, förutom deras välkända vasokonstriktorfunktion, kan förmedla inotropa och eventuellt kronotropa svar genom sina åtgärder på myocyter och Purkinje-fibrer (Saitoh et al. 1995), särskilt hos barn och unga vuxna (Tanaka et al. 2001).
Alternativt kan förbättrad venös återgång (VR) under hypoxisk träning stimulera ett atriellt Bainbridge-liknande sino-atriellt (SA) nodal stretchrespons (pilar i Fig. 1), även om vikten av denna reflex hos människor är kontroversiell (Longhurst, 2003). Variabla förändringar i hjärtvolym och fyllningstryck har observerats beroende på uppnådd höjd och omfattningen av arteriell hypoxemi (Mirrakhimov & Winslow, 1996). Hopkins et al. (2003) mätte inte hjärtfyllningstryck även om de fann att jämfört med normoxisk grupp ökade slagvolymen på samma sätt under träning i den hypoxiska gruppen trots ökningen av hjärtfrekvensen och minskad hjärtfyllningstid, vilket tyder på att kontraktil funktion och/eller venös återgång förstärktes och att förbättrad venös återgång och ett Bainbridge-liknande svar kan ha varit närvarande.
kemiska mediatorer, andra än katekolaminer kan också bidra till det förbättrade kronotropa svaret under hypoxisk träning. Till exempel kan endotelin (endo) som frigörs under hypoxi stimulera SA-noden (Mirrakhimov & Winslow, 1996; Ishikawa et al. 1988). Bradykinin (BK) som frigörs under hypoxisk träning stimulerar spinala afferenta system som reflexmässigt kan förbättra sympathoadrenalfunktionen för att öka den kronotropa och upprätthålla inotropa hjärtfunktionen (Longhurst, 2003). Även om kontroversiella, hypoxirelaterade ökningar av adenosin (Aden) kan också associeras med reflexökningar i hjärtfrekvensen (Longhurst, 2003). Emellertid förmedlas dessa reflexsvar av ökat sympatiskt utflöde, vilket Hopkins et al. (2003) föreslår inte krävs för hypoxi-relaterade hjärt svar. Som sådan kommer orsakerna till de förstärkta hjärtresponserna på hypoxisk träning att förbli ett mysterium tills ytterligare noggrant kontrollerade humanbaserade studier kan konstrueras för att utforska alternativa mekanismer.
