diskussion
MD är en sällsynt patologi av ACL1,2,3,4,5 och drabbar vanligtvis medelålders individer med medelålder på 42 år.2,4,5,8,9,13 Kim et al. har funnit att det är vanligare hos äldre (medelålder: 61 år) med degenerativa knän.1 i vår studie visade sig medianåldern vara 40 år, vilket också rapporteras av andra författare. Förhållandet mellan män och kvinnor hade bekräftats vara 1:1 av Bergin et al.8 och 1.28: 1 av Salvati et al.13 vår studie hade förhållandet 1,2: 1. Medianvaraktigheten av smärta var 5 månader. Andra författare rapporterar också att symtomen kan kvarstå i veckor eller månader.1,9,14
flera teorier som synovial, traumatisk, degenerativ, ektopisk, förändrad ledmekanik etc., har lagts fram för att förklara det svårfångade patologiska ursprunget för MD av ACL.1,2,3,4″ Synovial ” teori postulerar ackumulering av synovialvätska inuti substansen av ACL i en hernierad påse av synovium.15″ traumatisk ” teori belyser det faktum att efter skada, ACL fibroblaster utsöndrar glykosaminoglykaner som deponeras inuti substansen av ACL.16 en annan teori om traumatiskt ursprung säger att det är det cellulära svaret på trauma som frigör en mucinsubstans, hyaluronsyra. Med LED-och vävnadsrörelse dissekerar mucinsubstansen ligamentfibrerna och blir isär i fibrerna i ligamentet, vilket orsakar dess fusiforma dilatation.17 andra teorier inkluderar ”degenerativ” teori som säger att MD kan uppstå på grund av åldrande.1,11,18″ ektopisk ” teori är en intressant hypotes där ektopisk synovial vävnad kan existera inuti ACL-substans som ger upphov till mikrocystbildning.3,14 andra teorier inkluderar spridning från pluripotenta mesenkymala stamceller4 och subtila förändringar i ledkinematik på grund av artros, menisk tårar och andra degenerativa förändringar som leder till sträckning av korsband.1 Lancaster et al. teorin om” multipel mikrotrauma ” säger att flera mikro/obetydliga skador resulterar i mikrocystbildning, som så småningom smälter samman till stora mucoidformationer.12 Han trodde också att den främsta orsaken till MD kan vara skadan på synovia, vilket stöds av det faktum att de flesta fall med MD hade frånvarande eller atrofisk synovia över ACL. 63,6% (N = 7) av våra patienter rapporterade trivialt trauma före symtomdebut. Majoriteten av serierna har inte rapporterat något signifikant trauma före symtomdebut.1,5 medan få andra rapporterade traumatisk händelse före symtomens början.19 Lancaster ’ s ’ et al. teorin stöddes också av Amiel et al. där han bevisade att skada på synovium kan leda till exponering av ACL-substans för de skadliga effekterna av hemartros.20 Deie et al. bevisat att synoviumet som omsluter ACL har en helande och en skyddande kapacitet på ACL och detta minskar när det resekteras eller skadas.21 Alla våra fall hade inte synovialfoder över ACL. Flera andra författare rapporterade också frånvaro av synovialfoder över ACL.5 Cha et al. trodde att notch anatomi särskilt mindre och vertikal notch predisponerade ACL till impingement och därför resulterar i microtrauma till ACL.22 Vi gjorde inga försök att mäta storleken på hack och korrelera med MD av ACL. Därför drar de flesta författare slutsatsen att den primära faktorn för ACL MD verkar vara skada på synovialfoder. Jung et al. i deras studie har rapporterat att det finns signifikant korrelation mellan ökad tibial lutning och MD av ACL.23
Det vanligaste och konsekventa symptomet är knäsmärta, mestadels bakre.1,3,4,10,24 hypotetiskt orsakas det på grund av mekanisk impingement på PCL och bakre kapsel1,23 eller genom att orsaka benerosioner.3,4,6 en studie av Fealy et al. nämnde att smärta också kan bero på intratendinös nociceptorirritation under ökad knäböjning.10 dekompression av ACL-lindrande spänning bland fibrer stöder detta faktum. Knäsmärta under flexion beror troligen på åtdragningen av det anteromediala buntet.10,25 knäsmärta under terminalförlängning har också beskrivits.1,3 den aktiva rollen av kemiska mediatorer som substans P och kalcitonin genrelaterad peptid har också nämnts.10 de andra kliniska manifestationerna är mekaniskt block till förlängning; svullnad och klick är varierande.3,4,10 hos våra patienter liknade presentationens karaktär den som beskrivs i litteraturen. Alla våra patienter hade smärta vid djup flexion utan instabilitet. Ingen hade förlängningsblock. För närvarande är det svårt att påpeka en enda ensam orsak till knäsmärta och med den tillgängliga litteraturen verkar det vara multifaktoriellt. Vi överväger möjligheten till smärta på grund av impingement på mjuka vävnader och ben i närheten, vilket artroskopiskt bekräftades. Att avsluta en klinisk diagnos av MD av ACL är dock utmanande på grund av de många icke-specifika presentationerna i detta tillstånd.1,2,7,10,24 dessutom associerade patologier som broskskador och menisk tår bidrar till smärtan och kan vara orsaken till kvarvarande smärta efter operationen för MD av ACL.
guldstandarden för diagnos av MD av ACL är MR, som uppvisar mellanliggande signalintensitet på T1-viktad och hög signalintensitet på T2-viktade bilder.1,4,5,7 ACL-fibrerna är vanligtvis tjocka och dåligt definierade, men orienteringen och kontinuiteten upprätthålls vanligtvis.1,2,7,22 Bergin et al. i deras studie har rapporterat detaljerade fynd efter retrospektivt studera 4221 knä MR och hjälpte till att skilja MD från mucoidcyst.8 Narvekar och Gajjar beskriver närvaron av en massliknande konfiguration sammanflätad i fibrerna.5 det mest karakteristiska utseendet är dock det som liknar en”selleri stjälk”.7 med tanke på den begränsade medvetenheten är feldiagnos som tår tyst vanligt både kliniskt och på Mr.2,5,7,22,24 i vår serie, initialt 45.5% Mr (N = 5) rapporterades felaktigt som ACL-tår. Mcintyre et al. har beskrivit tio patienter som ursprungligen misstogs för tårar på MR, men artroskopi och probing uttryckte mucoidmaterial.7 Makino et al. har beskrivit närvaron av associerade lesioner som intraosseös tibialcyst och ganglion plockad upp på Mr.2 72,7% fall (N = 8) i vår serie hade associerad intraosseös cysta vid tibial fastsättning av ACL.
de artroskopiska egenskaperna inkluderar ett intakt men fibrillerat, gulaktigt och hypertrofierat ACL1,4,5,7 med interspersed gulaktigt mucinöst material längs fibrerna som exponeras vid sondering,7 brist på slät synovialfoder7,8,14,26,27 och frånvarande ligamentum mucosum.5 den annars normala ACL ser slät ut med en tunn synovialfoder som täcker den och närvaron av ligamentum mucosum är ganska konsekvent. ACL buktar vanligtvis framåt i skåran och påverkar LFC. I våra fall var de främre utbuktande ACL-fibrerna intakta, skrymmande och påverkade LFC. I alla fall saknade ACL synovialfoder och ligamentum mucosum var frånvarande som rapporterats i litteraturen. Det fanns associerade cystiska förändringar vid basen av ACL och bakom PCL i tre fall och ett fall hade en cysta under det mediala huvudet av gastrocnemius som konsoliderade det faktum att MD och MC kan samexistera och dela den gemensamma patogenesen. Det är också viktigt att känna igen MD av ACL annars kan det leda till oönskade meniscectomies.26
under mikroskopet beskrivs MD typiskt för att ha täta granulära glykoproteiner och mukoproteiner (glykosoaminoglykaner) belägna mellan tunna, bräckliga kollagenfibriller av ACL, vilka kan detekteras av hematoxylin och eosin eller Alcianblå.4,10 MD kan differentieras från MC genom diffus, interstitiell lesion bland friska ACL-fibrer, inget cystiskt kuvert runt MD och frånvaro av synovialfoder. Alla 11 fall av oss avslöjade MD av ACL. Shelly et al. har rapporterat ett unikt fall av metastatisk adenokarcinom i lungan i knäet som efterliknar MD av ACL.24 detta faktum fastställer vikten av att skicka det utskurna provet för histopatologin även om det radiologiskt och artroskopiskt kan tyckas vara som MD av ACL eller mucoidcyst.
Kumar et al. ansåg total borttagning av ACL som ett säkert alternativ, vilket inte resulterade i instabilitet.6 men de flesta av författarna tror att debridering av mucinous substans med partiell ACL-debulking är ett effektivt terapeutiskt alternativ som inte orsakar instabilitet.3,4,7,22 en ytterligare notchplasty anses nödvändig av vissa författare.1,5 men Motmans och Verheyden nämner specifikt att notchplasty inte krävs, eftersom grundlig debridering i sig löser impingementet och därmed patologin.4 Lintz et al. utförde två notchplasties av 29 patienter men inte rutinmässigt.27 vi utförde en noggrann och förnuftig debridering av mucoid ACL i syfte att minska volymen, uppnå avlägsnande av mucoidmassan och dekompression av den skrymmande patologiska ACL. Vi utförde inte notchplasty hos någon av våra patienter, eftersom vi inte ansåg det som en del av primär patologi. Vi tror att notchplasty kan behövas i vissa fall där notch är ganska stenotisk och påverkas av osteofyter, särskilt hos äldre patienter. Det kan dock inte behövas hos medelålders patienter där notch är fri från osteofyter.
även om alla patienter återfick full flexion efter debulking mucinous ACL, fortsatte några av dem att uppleva mild smärta när de gick eller klättrade trappor. Detta kan förklaras förmodligen på grund av samtidiga skador som broskskador i patellofemoral eller tibiofemoral led eller menisk tår.
efter debulking, Lintz et al. demonstrerad ökad främre översättning (medelvärde: 8 mm) vid Telos-undersökning. Men bara två av 29 krävde ACL-rekonstruktion 2-5 år efter indexförfarandet.27 författarna klargjorde emellertid inte att om dessa två patienter hade utvecklat instabilitet på grund av kronisk sträckning efter partiell resektion eller på grund av subtotal eller total resektion av mucoid ACL. Dejour et al. demonstrerad positiv främre låda hos 36% och positiv pivotförskjutning hos 55% av hans patienter efter debridering.28 i vår serie, postdebulking, 63.6% (N = 7) hade grad 1 Lachman positiv och 9% (n = 1) hade grad 2 Lachman. Ingen visade en positiv svängförskjutning. Ingen utvecklade instabilitet förrän slutlig uppföljning. Det är dock för tidigt att säga att dessa patienter inte kommer att utveckla instabilitet i framtiden, eftersom alla dessa var patienter med stillasittande aktiviteter utom en som spelar badminton. Huruvida patienter vars yrke kräver stor efterfrågan från knä eller idrottare inte skulle utveckla instabilitet i framtiden efter partiell debulking, är en fråga om debatt. Multicentrisk, långsiktig uppföljning av patienter kommer att avgöra om förnuftig debulking av ACL är säker och tillräcklig eller om det finns ett behov av fullständigt avlägsnande av ACL med eller utan rekonstruktion.
MD av ACL är inte så ovanlig orsak till knäsmärta med begränsad flexion hos vuxna med eller utan bakgrund av trivialt trauma. De kliniska och radiologiska egenskaperna kanske ofullständiga och kan snarare vilseleda en diagnos av en trasig ACL-tår. Medvetenhet om denna ovanliga enhet är viktig för artroskopister eftersom de kan konfronteras med en mucoid ACL intraoperativt. Dessutom måste artroskopister utbilda sig för att tolka Mr som tyder på MD av ACL, eftersom det i många fall kan rapporteras som ACL-tår. För närvarande är förnuftig debulking och dekompression av ACL med avlägsnande av mucinöst material så mycket som möjligt den föredragna ledningslinjen. Notchplasty kanske inte krävs i alla fall om det inte finns en stenotisk hack som påverkar restfibrer. Definitiv diagnos fastställs med histopatologi. Kortsiktiga resultat efter debridering är utmärkta. Dessutom bör patienten informeras om mild kvarvarande smärta som kan uppstå på grund av samtidig skada i brosk och menisk. Långsiktig uppföljning är dock nödvändig för att fastställa trovärdigheten för partiell debridering är mest optimal behandling utan någon kvarvarande instabilitet.
