diskussion
i denna stora retrospektiva studie rapporterar vi förekomsten av Cameron lesioner hos 3,3% av patienterna med HH identifierade på endoskopi, med en högre prevalens hos patienter med stor HH. I vår kohort var större HH-storlek och NSAID-användning oberoende signifikanta riskfaktorer för Cameron-lesioner, utan tecken på en signifikant interaktion. Öppen GI-blödning var det vanligaste presenterande symptomet. I majoriteten är terapi med oral PPI effektiv vid behandling av GI-blödning relaterad till Cameron-lesioner.
Cameron-lesioner kan lätt missas och kan underrapporteras, eftersom diagnosen kräver ett högt index för misstanke, förtrogenhet med endoskopiskt utseende och en noggrann endoskopisk undersökning av HH. Visualisering innebär adekvat insufflation och distans, både antegrad och retrograd undersökningar, och inspektion av magslemhinnan på båda sidor av diafragmatisk paus (8). Med tanke på dessa begränsningar är förekomsten av Cameron-lesioner inte väl etablerad. Litteraturen antyder att förekomsten av dessa lesioner är känd för att variera med HH-storlek, med den högsta prevalensen som förekommer hos dem med en stor HH. Cameron lesioner har rapporterats hos upp till 5% av patienterna med HH och upp till 13,7% av patienterna med en stor HH (8). Vi rapporterar en liknande prevalens på 3,3% hos HH-patienter. Det finns en gradient av prevalens inom denna kohort, den högsta i stor HH och minst i liten HH. Vidare rapporterar vi att den totala förekomsten av Cameron-lesioner är mindre än 1% hos patienter som genomgår övre endoskopi.
Cameron-lesioner har traditionellt betraktats som slemhinnesekvensen av mekaniskt trauma från HH (1, 8, 9). Faktum är att våra och andra studier har identifierat stor HH-storlek som en viktig riskfaktor för Cameron-lesioner och järnbrist. Såvitt vi vet är denna studie den första som identifierar att NSAID-användning som en oberoende riskfaktor för Cameron-lesioner. Denna observation leder oss till att spekulera i att mekaniskt trauma vid nivån av den diafragmatiska hiatusen kombineras med slemhinneskada (t. ex. inklusive magsyra och NSAID-användning) i vissa fall, vilket leder till Cameron lesion bildning. Verkligen, denna dubbla hit hypotes, av mekaniskt trauma i kombination med slemhinneskador från andra faktorer som krävs för bildning av Cameron lesioner stöds av tillgänglig litteratur (1, 3, 8, 10, 11). Således behandlar medicinsk terapi som består av antisekretoriska medel och kanske undanhållande av NSAID när det är lämpligt, sannolikt icke-mekaniska faktorer som deltar i patogenesen och därigenom främjar läkning av Cameron-lesioner (8, 10-12). Det är också möjligt att HH-konfigurationen ändras med tiden, så att olika delar av magen är under mekanisk belastning, vilket möjliggör läkning och återskada av olika områden. Men om mekaniskt trauma var den enda patologiska faktorn som ledde till Cameron-lesioner, kan läkning inte förväntas utan kirurgisk korrigering av HH. Det är viktigt att inse att stora axiella hiatusbråck vanligtvis kan associeras med en paraesofageal komponent, särskilt hos kvinnor; män tenderar i allmänhet att ha glidande axiella hiatusbråck med överlagrad gastroesofageal reflux. Symtomatiska paraesofageala och axiella hiatusbråck kan vara förknippade med en risk för vridning och ischemi, till exempel, och kirurgisk korrigering är fortfarande ett viktigt övervägande i dessa fall.
Cameron-lesioner identifieras vanligtvis i samband med GI-blödning, både ockult och öppen blödning. Våra resultat överensstämmer med litteraturen, av vilka några har föreslagit att över hälften av patienterna med Cameron-lesioner kommer till läkare för GI-blödning (3). Presentation med GI-blödning i Cameron-lesioner korrelerade med ett signifikant lägre Nadir-hemoglobin, liknande fynd av Yakut et al (13). När det gäller behandlingsresultat observerade vi att GI-blodförlust på grund av Cameron-lesioner löstes med medicinsk terapi (PPI) hos alla patienter med ockult GI-blödning, medan de med öppen blodförlust genomgick endoskopisk hemostas för att komplettera medicinsk terapi. Medan sex patienter genomgick kirurgisk korrigering av HH under uppföljningen utfördes kirurgi på grund av eldfasta refluxsymtom snarare än återkommande GI-blödning. Därför stämmer våra resultat med andra rapporter om att syraundertryckande terapi bör vara den primära behandlingen som erbjuds vid GI-blödning, särskilt i små axiella bråck och de utan paraesofageal komponent, med kirurgisk korrigering av HH som anses vara symtomatisk blandad (axiell och paraesofageal) eller stora axiella bråck, och för dem med eldfasta symtom (8, 10-12, 14).
den primära begränsningen av denna studie avser dess retrospektiva design. En prospektiv studie efter varje patient med Cameron-lesioner skulle ge större tydlighet i vår uppskattning av naturhistoria och behandlingsresultat, och vi inser att vår studie inte kan göra definitiva slutsatser i detta avseende. Till exempel fanns det inga uppföljningsdata på nio patienter med Cameron-lesioner. Detta kan ha påverkat våra svarsfrekvenser för medicinsk och kirurgisk behandling. Vidare, eftersom Cameron-lesioner är svåra att identifiera under endoskopi, är det mycket möjligt att en blödningspresentation föranledde en mer detaljerad undersökning av magen, vilket påverkar incidensen, särskilt med blödningspresentationer. Dessutom hade vi inte data om järnstudier eller H. pylori-status. Tidigare studier har dock dragit slutsatsen att det inte finns någon korrelation mellan H. pylori och Cameron lesioner (13) eller H. pylori och HHs (15). Slutligen återspeglar dessa data vår remisspopulation inom ett stort akademiskt medicinskt centrum. Prevalensen kanske inte är representativ för en samhällsbaserad gastroenterologipraxis.
Sammanfattningsvis visar våra data att Cameron-lesioner kan delta i öppen och ockult GI-blödning hos patienter med HH. Förekomsten av Cameron-lesioner är högst hos patienter med stora (>5 cm) bråck och de som använder NSAID. Således, hos individer med dessa kliniska egenskaper, noggrann undersökning av hiatusbråck är särskilt motiverad. I vår retrospektiva kohort, medicinsk antisekretorisk hantering lyckades hantera gi-blödningshändelser relaterade till Cameron-lesioner; i fall av öppen blödning verkar endoskopiska ingrepp ha höga framgångsgrader.
