Abstrakt
postoperativ förmaksflimmer (POAF) är vanligt bland kirurgiska patienter och förknippas med ett sämre resultat. Patofysiologi av POAF avslöjas inte fullständigt och flera perioperativa faktorer kan vara inblandade. Direkt hjärtstimulering från perioperativ användning av katekolaminer eller ökat sympatiskt utflöde från volymförlust/anemi/smärta kan spela en roll. Metaboliska förändringar, såsom hypo-/hyperglykemi och elektrolytrubbningar, kan också bidra till POAF. Dessutom kan inflammation, både systemisk och lokal, spela en roll i dess patogenes. Strategier för att förhindra POAF syftar till att minska dess förekomst och förbättra det globala resultatet av kirurgiska patienter. Nonfarmakologisk profylax innefattar en adekvat kontroll av postoperativ smärta, användning av thorax epidural analgesi, optimering av perioperativ syreavgivning och eventuellt modulering av kirurgiskt associerat inflammatoriskt svar med immunnäring och antioxidanter. Perioperativ kalium-och magnesiumutarmning bör korrigeras. Effekten av dessa insatser på patienternas resultat måste undersökas ytterligare.
1. Introduktion
postoperativ förmaksflimmer (POAF) är vanligt både efter kardiotorak och icke-kardiotorak kirurgi . Hos patienter som genomgår kardiotorakkirurgi har en incidens på 16-46% rapporterats, beroende på omfattningen av postoperativ övervakning som används och de specifika kirurgiska ingreppen . Hos patienter som genomgår icke-kardiotorak kirurgi varierar rapporterad förekomst av POAF mellan 0,4% och 12%. POAF kan observeras under hela den postoperativa kursen, med en topp mellan den andra och femte postoperativa dagen .
Risk för att utveckla POAF kan vara relaterad till flera epidemiologiska och perioperativa prediktiva faktorer. Allmänna faktorer inkluderar äldre ålder, manligt kön, fetma, redan existerande hjärtsvikt, kroniskt njursvikt eller KOL som alla är riskfaktorer för POAF . I noncardiothoracic kirurgi, prediktorer för POAF är redan existerande klaffsjukdom och astma, intra-abdominal och större vaskulära förfaranden, och intraoperativ hypotension .
även om POAF kan vara självbegränsande kan det vara associerat med hemodynamiska störningar, postoperativ stroke, perioperativ hjärtinfarkt, ventrikulära arytmier och hjärtsvikt . I många rapporter är utvecklingen av POAF förknippad med en längre sjukhusvistelse, större sjuklighet och dödlighet och ökade kostnader . Hos patienter med risk för POAF föreslås ytterligare ingrepp, både farmakologiska och icke-farmakologiska, för att förhindra dess kliniska konsekvenser . Amiodaron, betablockerare och magnesiumtillskott är grunden för farmakologisk profylax hos patienter i riskzonen . Nonfarmakologisk profylax kan innefatta flera ingrepp under hela perioperativ tid. Syftet med denna studie är att granska icke-farmakologisk profylax av POAF mot bakgrund av dess komplexa patofysiologi.
2. Patofysiologi och icke-farmakologisk behandling
de elektrofysiologiska mekanismerna som är involverade i POAF avslöjas inte fullständigt. Klassiskt kan förmaksflimmer kopplas till förändring i förmaks refraktäritet, saktning av förmaksledningen och/eller återinträde i vågor av excitation i förmaken . Det har föreslagits att patienter som utvecklar POAF redan kan ha ETT elektrofysiologiskt substrat för denna arytmi före operationen . Flera perioperativa faktorer skulle kunna utlösa förmaksflimmer. Hos patienter som genomgår kardiotorakkirurgi kan intraoperativt trauma i sig, manipulation av hjärtat, lokal inflammation med eller utan perikardit och höjning av förmakstryck från postoperativ ventrikulär bedövning alla predisponera för förändringar i refraktoritet och/eller lokal återinträde . Hos alla kirurgiska patienter kan förmaksflimmer också relateras till specifika faktorer, såsom direkt hjärtstimulering från perioperativ användning av katekolaminer eller reflex sympatisk aktivering från volymförlust/anemi/smärta, feber och hypo-/hyperglykemi . Det finns också bevis för att inflammation, både systemisk och lokal, kan spela en roll i poaf-patogenes (se Figur 1) . Emellertid är exakta mekanismer för POAF efter icke-kardiotorak kirurgi inte fullständigt förstådda .
Figur 1
patofysiologi av postoperativ förmaksflimmer (se text för detaljer).
2.1. Mekaniska faktorer, smärta och sympatisk stimulering
förmaksflimmer beskrivs vanligtvis efter lung-eller esofagusoperation . Under kardiotorakkirurgi leder mekanisk manipulation av hjärta och perikardium till ett lokalt vävnadstrauma och lokalt inflammatoriskt svar som båda kan leda till POAF . Hjärtmanipulation kan också vara ansvarig för en direkt och lokal obalans mellan sympatisk och parasympatisk ton, (se Figur 1). Direkt skada på myokardiella sympatiska nervfibrer kan förändra den autonoma moduleringen av atriella myokardceller, vilket ökar deras känslighet för katekolaminer, vilket bidrar till POAF. Systemisk sympatisk ton kan också ökas på grund av ett systemiskt inflammatoriskt svar på kirurgiskt trauma och smärta, och cirkulerande katekolaminer kan verka på den sensibiliserade atriella myokardiet som förkortar eldfasta perioden, vilket orsakar förmaks återinträde eller främjar utlöst automatik för att producera arytmier . Således utövar perioperativ beta-blockad liknande effekter och kan spela en roll för att begränsa postoperativa förmaksarytmier .
smärta i sig utlöser ett sympatiskt svar som bidrar till postoperativa arytmier (se Figur 1). Smärtinducerat sympatiskt utflöde och obalansen mellan sympatisk och parasympatisk aktivitet ger atriella ektopiska slag och, hos mottagliga patienter, utlöser POAF (se Figur 1) . Det finns experimentella bevis för att adekvat postoperativ smärtlindring är förknippad med en minskad förekomst av POAF. I en prospektiv fallkontrollstudie fann Hooten och kollegor en högre förekomst av POAF hos patienter efter bröstkirurgi med dålig kontroll av postoperativ smärta .
thorax epidural anestesi (te) kan minska förekomsten av förmaksarytmier (se Figur 2). Orsaker inkluderar en direkt negativ kronotropisk effekt på hjärtat, ett bättre koronarblodflöde och myokardiell syresättning och minskat sympatiskt utflöde från perioperativ smärta (se Figur 2) . När cardiothoracic kirurgi postoperativ te med lokalbedövningsmedel, såsom bupivakain inducerar varierande grad av sympatisk blockad, som kan vara ansvarig för den observerade minskningen av postoperativa hjärt takyarytmier . Det finns också en allmän överenskommelse om att te möjliggör en bättre kontroll av postoperativ smärta, vilket minskar frisättningen av katekolaminer (se Figur 2) . Dessutom kan te minska myokardiell känslighet för cirkulerande katekolaminer . En te-medierad ökning av myokardiell vagalton kan också vara delvis ansvarig för dess kronotropa effekter (se Figur 2) . Simeoforidou och kollegor mätte hjärtfrekvensvariation hos patienter som genomgick thorakotomi och visade ett minskat hjärt sympatiskt utflöde hos de patienter på te jämfört med dem som fick patientkontrollerad IV morfin. Intraoperativt te kan också förhindra POAF. Scott och kollegor rapporterade en minskad förekomst av postoperativa förmaksarytmier hos patienter som genomgått en kombinerad allmän-epidural anestesi jämfört med dem som fick narkos ensam (10,2% mot 22,3%) .
Figur 2
Nonfarmakologisk profylax av postoperativ förmaksflimmer (se text för detaljer).
intressant är att vissa författare säger att förmaksarytmier kan kopplas till en postoperativ förlust av parasympatisk tillstånd, som utövar hämmande effekt på förmaks myokardium och inte till en förbättrad sympatisk ton. I en nyligen liten studie fann Jiang och kollegor att efter lungresektion kan en patientkontrollerad infusion av opioider (fentanyl och tramadol) minska postoperativa supraventrikulära arytmier mer än patientkontrollerad epidural analgesi med ropivakain . De hävdar att återställande av parasympatisk stimulering på förmaks myokardium, genom opioidinfusion, kan vara ansvarig för detta resultat. Faktiska bevis är dock att epidural analgesi är överlägsen systemisk opioid när det gäller resultat för patienter som genomgår kardiotorakala och större bukprocedurer, inklusive abdominal vaskulär kirurgi och koloncancer resektion .
2.2. Inflammation och antiinflammatoriska strategier
under kirurgiskt trauma är ett systemiskt inflammatoriskt svar uppenbart och dess intensitet speglar graden av kirurgisk stress . Takenaka et al. visade att serumnivåer av inflammatoriska markörer, såsom interleukin – 6 (IL-6) och C-reaktivt protein (CRP), korrelerade med kliniska determinanter för kirurgisk stress, såsom operationens varaktighet, längden på kirurgiskt sår eller smärtintensitet .
det finns ökande bevis som visar påverkan av systemisk inflammation i patogenesen av förmaksflimmer (se Figur 1). Cirkulerande nivåer av proinflammatoriska cytokiner, som IL-6 och TNF-alfa, är förhöjda hos patienter med förmaksarytmier . Högre nivåer av komplement, CRP eller vita blodkroppar kan hittas hos patienter som utvecklar POAF jämfört med kontroller . Med tanke på patienter som genomgår valfri hjärtkirurgi visade Lamm och kollegor att en mer uttalad ökning av postoperativa markörer av inflammation självständigt förutsäger utveckling av POAF . Dessutom kan lokal myokardiell inflammation bidra till patogenesen av POAF (se Figur 1) .
både systemisk och lokal inflammation kan främja en oxidativ skada med frisättning av reaktiva syrearter (ROS). ROS kan inducera en elektrisk myokardiell ombyggnad, kännetecknad av en minskad effektiv eldfast period till åtgärdspotential, vilket utfäller POAF (se Figur 2) . Faktum är att det finns experimentella bevis på att en oxidativ skada uppträder i myokardvävnader hos patienter med förmaksflimmer , och många studier har visat ökade nivåer av serum-myokardiella oxidationsmarkörer, såsom peroxynitrit och superoxid, hos fibrillerande patienter efter operationen . Nad (P)h oxidas, huvudkällan till superoxid i atrierna, hittades vid högre nivåer hos POAF-utvecklande patienter än hos dem som inte utvecklar denna arytmi . Baserat på dessa experimentella observationer kan perioperativ tillskott av antioxidant bidra till att minska POAF (se Figur 2).
antioxidanter, inklusive vitamin C, N-acetylcystein, statiner, är en heterogen grupp av molekyler som har visat sig minska serumnivåerna av molekylära markörer för cellulär oxidativ stress hos patienter som genomgår hjärtkirurgi. De kan också minska förekomsten av POAF (se Figur 2) . Vidare har det antagits att en av de mekanismer genom vilka klassiska anti-AF-läkemedel verkar är relaterad till förmågan att ROS-rensning och skydd mot membranlipidperoxidering . Många bevis visar att en förstärkning av antioxidantförsvarssystemet minskar myokardiums sårbarhet för effekten av ökad ROS. Till stöd för denna uppfattning har förebyggande av POAF av klassiska antioxidanter som N-acetylcystein och statiner rapporterats . I en prospektiv fallkontrollstudie testade Carnet och kollegor effekterna av perioperativt C-vitamintillskott i poaf-förekomst på 43 patienter som genomgick hjärtkirurgi. Incidensen av POAF i den behandlade gruppen var 16% jämfört med 35% av kontrollgruppen . Det finns också bevis för att oral administrering av askorbinsyra under den perioperativa perioden skulle kunna minska poaf-incidensen cirka 50% . Trots dessa bevislinjer utförs inte perioperativ tillskott av antioxidanter rutinmässigt .
modulering av det perioperativa inflammatoriska svaret genom administrering av immunonäringsämnen kan potentiellt minska postoperativa komplikationer, inklusive POAF (se Figur 2) . Fleromättade omega – 3-fettsyror (PUFA) har föreslagits ha direkta effekter på hjärtmikrosomalt kalcium/magnesiumadenosintrifosfatas och spänningsstyrda natriumkanaler . Kliniska studier har visat att PUFA minskar förekomsten av förmaksflimmer samt ventrikulära arytmier hos patienter med hjärtinfarkt och implanterade defibrillatorer . I en prospektiv randomiserad prospektiv undersökning, Cal Kazaki et al. . randomiserade 160 patienter som genomgår CABG för att få antingen PUFA 2 g / dag i minst 5 dagar postoperativt. Författarna visade att PUFA kunde minska förekomsten av POAF med 65%. Denna effekt var förknippad med en signifikant minskning av sjukhusets vistelsetid (XXL=.017).
Renal kontinuerlig venovenös hemofiltrering (CVVH) och bloddepurationstekniker används alltmer för att minska eller modulera det systemiska inflammatoriska svaret hos kritiskt sjuka patienter . CVVH har använts för att minska det inflammatoriska svaret i samband med kardiotorakkirurgi . Hos patienter som genomgår postoperativ njurersättningsterapi har hemofiltreringsutflöde visat sig innehålla tumörnekrosfaktor-alfa, interleukin-6, C3a och C5a-komplex . Intraoperativ CVVH under hjärt-lungbypass (CPB) har visat sig ta bort molekyler med låg molekylvikt från plasma, inklusive inflammatoriska mediatorer som cytokiner . På grund av inflammationens roll i patogenesen av POAF har det antagits att CVVH under CPB kan minska förekomsten av AF efter hjärtkirurgi . Tidpunkten för perioperativ CVVH är dock fortfarande en fråga om debatt. AF uppträder vanligtvis 48-96 h efter operationen, och en kort period av dämpning av inflammatorisk kaskad under operationen har förmodligen liten fördel för att förhindra mer försenade komplikationer. Faktum är att det har visats att C-reaktiva proteinnivåer inte Toppar förrän postoperativ dag 2, och komplement C3B/c-nivåer genomgår en sekundär höjning mellan postoperativa dagar 2 och 4 . Denna sena topp i cirkulerande nivåer av inflammatoriska mediatorer förnekar sannolikt effekterna av en terapi begränsad till den intraoperativa perioden . Vidare, för patienter som genomgår icke-hjärtkirurgi, är rutinmässig applicering av CVVH inte indicerad.
2.3. Volemia
utveckling av POAF kan relateras till hypovolemi och hypotoni (se Figur 1) . Blod och / eller vätskeförlust minskar venös återgång till höger atrium, vilket minskar slagvolymen och hjärtutgången. Samma förändringar kan vara en följd av anestesiinducerad kardiovaskulär depression. Den minskade vävnadssyreavgivningen stimulerar frisättningen av endogena katekolaminer. Hos hypovolemiska patienter slutförs hemodynamiska variationer för att upprätthålla en adekvat vävnadsperfusion och syresättning genom en ökning av hjärtfrekvensen, perifer vaskulär resistans och venomotorisk ton. Dessa effekter syftar till att återställa venös återgång mot hjärtat och att upprätthålla en tillräcklig strokevolym. Utsöndring av katekolaminer av det sympatiska systemet är avgörande. I den kirurgiska patienten kan förlust av vätskor och blödning leda till reflex sympatisk hyperaktivitet, som kan ha proarytmisk på hjärtat . Noradrenalin, dopamin eller dobutamininfusion kan också spela en roll. Således, hos postoperativa patienter, bör nystartad POAF uppmana en differentiell diagnos för att utesluta kirurgisk blödning.
intraoperativ hypovolemi, tillsammans med hypoxi och anemi, kan leda till en relativ ischemi hos förmaksceller och myokardiell ledningsvävnad, vilket förändrar cellens elektriska egenskaper och leder till arytmier, både ventrikulära och supraventrikulära .
hypervolemi är relaterad till POAF genom en mekanism för mekanisk stimulering av det högra atriumet: ”mekanisk-elektrisk återkoppling” . Det har visats att början och varaktigheten av förmakscellernas membranverkningspotential påverkas av förändringar i kammarcellernas längd . Därefter har myokardiell sträckning, i både isolerade och in situ-hjärtan, visat sig inducera ventrikulära arytmier på grund av förekomsten av övergående depolariseringar och förkortning av den eldfasta perioden . Den stora volymen vätska infunderad under perioperativ period, särskilt i allmänhet och vaskulär kirurgi, kan öka atriumdiastolisk volym och reversibelt minska efterlevnaden, förändra elektriska egenskaper hos förmaksceller . Följaktligen kan ökad excitabilitet utlösa POAF .
faktum är att Atrial Fibrillation Suppression Trial II visade att patienter som utvecklade POAF efter kardiotorakkirurgi fick 1 l. av IV-vätskor mer än kontroller under de första 5 postoperativa dagarna. Dessutom var nettovätskebalansen på andra postoperativa dagen, där POAF hade den högsta incidensen, en oberoende prediktor för POAF (eller 6, 4, 95% CI 1, 4 till 29, 1, 0, xnumx, xnumx, xnumx=.014) .
mot bakgrund av dessa resultat indikeras upprätthållande av ett tillstånd av euvolemi för att minska risken för POAF (se Figur 2). En förnuftig perioperativ användning av i. v. ersättningsvätskor, med patientinriktade infusioner och hemodynamisk övervakning, skulle vara nödvändiga för att uppnå optimal vävnadsperfusion utan att överbelasta hjärtat och lungorna .
2.4. Hypoxi
hypoxi har en orsakande roll för perioperativa supraventrikulära arytmier. Hypoxi leder till ett minskat syreartärinnehåll, det vill säga minskad syreavgivning till vävnader. Därför syftar ökad sympatisk aktivitet till att öka hjärtfrekvensen och förbättra vaskulär ton för att öka hjärtproduktionen och kompensera för minskad arteriell syresättning. Hos postkirurgiska patienter kan hypoxirelaterad hyperaktivitet hos sympatiskt system vara ansvarig för utvecklingen av POAF (se Figur 1). Akut hypoxi-driven pulmonell vasokonstriktion kan akut överbelasta höger kammare och orsaka överdistension av höger förmak och myokardiell stretch. Detta kan utlösa POAF. Dessutom kan akut hypoxi orsaka ischemisk skada på förmaksceller och hjärtledningsvävnader, förändra de elektriska egenskaperna hos cellernas membran och utlösa förmaksarytmier (se Figur 1). Således kan POAF associeras med postoperativt andningsfel, och alla strategier som syftar till optimering av gasutbyte kan minska risken för POAF .
kronisk hypoxi, som vid kol eller fetma, är en väletablerad riskfaktor för förmaksflimmer under perioperativ period. Patofysiologi av POAF hos patienter med kronisk hypoxi innefattar polyglobulia och hypoxi-inducerad pulmonell vasokonstriktion . Ökningar i blodviskositet och lungresistens inducerar en ökning av höger ventrikulär efterbelastning, vilket överbelastar höger ventrikel och atrium. Detta kan leda till att förmaksceller sträcker sig och predisponerar för de elektrofysiologiska förändringarna som är typiska för POAF. Dessutom ökar kronisk hyperkarbia förmaksvolymen och trycket genom sympatisk medierad vasokonstriktion .
Mooe och kollegor fann att POAF hade en signifikant högre förekomst hos patienter med obstruktiva sömnapnoea-syndrom (OSASs) än i kontroller (39% mot 18%) . Intressant visade multivariat analys att prediktorer för AF-återfall var storleken på nattlig syredesaturation och andelen sömn med en syremättnad lägre än 90%.
Kanagala et al. fann att återfall av förmaksflimmer ett år efter elektrisk elkonvertering var signifikant och markant högre hos patienter som hade obehandlade OSAS än hos patienter som hade behandlats (82% mot 53%) . I en retrospektiv studie, Patel och et al. jämfört förekomsten av postoperativa komplikationer hos patienter med OSAS. Förekomsten av POAF var större hos OSAS-grupppatienter än kontrollgruppen, och detta värde minskade kraftigt hos alla osa-patienter behandlade med preoperativ CPAP .
optimering av syresättning hos patienter med kronisk andningssvikt skulle vara associerad med en minskad risk för POAF (se Figur 2). Möjliga strategier kan inkludera perioperativ icke-invasiv ventilation, fysioterapi eller incitamentspirometri . I utvalda fall kan preoperativ hyperbar syresättning anses minska efter CABG-komplikationer, inklusive POAF .
2.5. Anemi
Perioperativ anemi är en känd riskfaktor för POAF. Anemi, särskilt akut anemi, ger en intensiv adrenerg aktivering och en ökning av hjärtutgången slutförd för att öka hjärtutgången och kompensera för minskad syreartär, vilket bibehåller vävnadssyreavgivning. Det anemirelaterade adrenerga svaret kan utlösa POAF hos predisponerade patienter (se Figur 1). Inte ovanligt kan förmaksflimmer vara en av de första tecknen på akut postoperativ blödning . En annan mekanism som kopplar anemi till POAF är en relativ ischemisk skada på atriella myocyter och myokardiella ledningsceller, med förändrad membranfunktion och efterföljande arytmiska händelser (Se figur 1).
flera studier indikerar därför anemi som en viktig riskfaktor vid utvecklingen av postoperativ förmaksflimmer . Trots att hemoglobinoptimering vanligtvis utförs i rutinmässig klinisk vård av kirurgiska patienter, finns det inte definitiva bevis som visar att ökad hemoglobinkoncentration upp till en definierad nivå nödvändigtvis förbättrar resultatet och minskar förekomsten av POAF. I kardiotorakkirurgi, tvärtom, finns det ökande bevis för att packade röda blodkroppstransfusioner faktiskt ökar förekomsten av POAF . Hos kardiotorakala patienter visade Sood och kollegor att patienter som fick postoperativa transfusioner hade en 2-faldig ökning av risken för att utveckla POAF. Enligt författarna kan mekanismen som ligger till grund för detta fenomen vara relaterad till ett transfusionsrelaterat inflammatoriskt svar och till vätskeöverbelastning . Trots att det inte finns några definitiva bevis verkar det rimligt att en miniminivå av hemoglobinkoncentration bör ställas in och uppnås för varje patient, baserat på kliniska tillstånd och typ av operation, för att optimera syreavgivning (se Figur 2). Överdriven användning av blodprodukter bör dock avskräckas med tanke på associerade biverkningar .
2.6. Hypotermi
postoperativ hypotermi har associerats med ökad sympatisk aktivitet och POAF (se Figur 1) . I en prospektiv randomiserad studie, Sun et al. visat att det sympatiska svaret beror på djupet av hypotermi . Vid lägre temperaturer observerades bredare förändringar i plasma noradrenalin och neuropeptid Y under återuppvärmningsfasen. Vidare inträffade nystartad förmaksflimmer under den postoperativa perioden oftare hos patienter som kyldes aktivt till 28 CCG (måttlig hypotermisk grupp) jämfört med de som bara kyldes till 34 CCG (mild hypotermisk grupp) (16,6% mot 66,7%,=.03). Intressant är att de senaste riktlinjerna för POAF-förebyggande av American College of Chest Physicians rekommenderar användning av mild hypotermi för att minska förekomsten av förmaksflimmer efter kardiotorakkirurgi . Det har hävdats att mild hypotermi undertrycker sympatisk nervaktivitet under återuppvärmning efter operation, vilket förhindrar neurohormonal medierad förmaksflimmer . Vid icke-kardiotorak kirurgi är det dock viktigt att upprätthålla normotermi för att förhindra POAF och andra kardiovaskulära komplikationer (se Figur 2) .
2.7. Metaboliska förändringar
kirurgiska relaterade metaboliska förändringar kan utlösa POAF hos predisponerade patienter . Markerad metabolisk acidos, med därmed katekolaminsekretion och myokardiell sensibilisering, orsakar direkt supraventrikulära och ventrikulära arytmier .
Perioperativ hypoglykemi kan associeras med ökad känslighet och längre varaktighet av POAF (se Figur 1) . Hos diabetespatienter är denna effekt ännu mer uttalad och hypoglykemi bör betraktas som en potentiell reversibel orsak till förmaksflimmer hos diabetespatienter . Under hypoglykemiska episoder tros faktiskt den intensiva adrenerga stimuleringen orsaka arytmier .
Perioperativ hyperglykemi kan också vara skadlig för hjärtfunktionen, särskilt efter hjärt-bröstkirurgi . Detta beror på att förhöjd glukoskoncentration kan inducera skada på myokardcellernas membranskada och förändra dess elektriska egenskaper, vilket leder till POAF . Högt blodsocker kan generera fria radikaler och orsaka oxidativ skada på myokardceller, vilket inducerar apoptos och följaktligen arytmier . Den myokardiella oxidativa skadan kan också induceras och upprätthållas genom hyperglykemi-relaterad utsöndring av cytokiner, vilket förbättrar perioperativ inflammatorisk (se ovan). Således, även om strikt glykemisk kontroll fortfarande diskuteras hos den kirurgiska och kritiskt sjuka patienten, verkar det vara viktigt att undvika överdriven hyperglykemi för att minska kardiovaskulära komplikationer efter kardiotorakkirurgi (se Figur 2) .
hypotyreos och subklinisk hypotyreos har negativa effekter på det kardiovaskulära systemet och kan orsaka hjärtarytmier och POAF (se Figur 1), särskilt efter CABG , och tyreoideadysfunktion anses vara en prediktor för dålig prognos för patienter efter operation . Patogenes av AF hos patienter med låga nivåer av T3-hormon är inte fullständigt förstådd; en potentiell förklaring föreslogs från in vitro-studier som visade att ett lågt T3-tillstånd var associerat med förändringar av intracellulära fack för Ca2+ Jon och generering av förändrade Joniska flöden över myokardiell cellmembran .
det är välkänt att patienter som genomgår operation, och särskilt hjärtprocedur, har låga fria T3-nivåer på grund av minskad hjärt-5′ – monodeiodinasaktivitet . Detta ”låga T3-syndrom” kan förvärras ytterligare av preoperativ hypotyreos eller preoperativ subklinisk hypotyreos och är associerad med POAF . Dessutom, Klemperer et al., i en prospektiv randomiserad studie, visade att administrering av exogen T3 kunde minska förekomsten av AF hos patienter som genomgick CABG .
således kan detektion av preoperativ sköldkörteldysfunktion vara viktig för patienter som genomgår operation, särskilt kardiotorak, och preoperativ sköldkörtelhormonersättningsterapi eller tillskott skulle vara fördelaktigt för att minska förekomsten av POAF (se Figur 2) .
2.8. Elektrolyter
i en retrospektiv undersökning hade 23% av patienterna som utvecklade supraventrikulär arytmi efter icke-hjärtkirurgi en metabolisk störning och en elektrolytisk obalans , och en stram preoperativ kontroll av elektrolytobalans rekommenderas för att minska förekomsten av POAF (se Figur 2) .
kalium-och magnesiumbrister har alla associerats med utvecklingen av förmaksflimmer i postoperativ period (se Figur 1) .
i en prospektiv observationsstudie, Walsh et al. rapporterade förekomsten av och riskfaktorn för arytmier efter icke-hjärt-bröstkirurgi. Pre-och postoperativ serumkaliumnivåer var signifikant lägre i arytmigruppen än i kontrollgruppen (69% mot 24%; GHz<.005). Dessa patienter kan ha haft intracellulär kaliumutarmning vid tidpunkten för arytmen .
magnesiumbrist kan utlösa arytmier . Användningen av magnesium i preoperativa och tidiga postoperativa perioder är mycket effektiv för att minska förekomsten av POAF efter CABG , och magnesium kan betraktas som det antiarytmiska läkemedlet som valts hos utarmade patienter . Å andra sidan minskar magnesiumsulfatinfusionen inte frekvensen av postoperativ förmaksflimmer under den tidiga postoperativa perioden hos normomagnesemiska patienter .
3. Slutsatser
postoperativ förmaksflimmer är vanligt och bidrar till ett sämre resultat av kirurgisk patient. Patogenes av POAF är multifaktoriell. Det ökade sympatiska utflödet, relaterat till hypovolemi, anemi, hypoxi eller smärta, kan framkalla nystartad förmaksflimmer hos kirurgiska patienter. Perikardiell manipulation och lokal inflammation under bröst-och hjärtkirurgi kan bidra, liksom det kirurgiska relaterade systemiska inflammatoriska svaret. Slutligen kan metaboliska störningar såsom perioperativ hypotyreos eller hyperglykemi och elektrolytstörningar också bidra till poaf-patogenes. Således, utöver farmakologisk profylax, kan flera strategier implementeras för att minska förekomsten av POAF, beroende på vilken faktor som är involverad. En adekvat kontroll av postoperativ smärta är obligatorisk, och användningen av thorax epidural analgesi för bröstkorg och övre bukkirurgi kan inducera ett funktionellt sympatiskt block med negativ kronotropisk effekt. Optimeringen av perioperativ syretillförsel, med en förnuftig och patientanpassad användning av perioperativ icke-invasiv ventilation och blodtransfusioner, kan minska förekomsten av POAF. Perioperativ vätskehantering bör riktas för att undvika både hypo – och hypervolemi. Eventuellt kan modulering av kirurgiskt associerat inflammatoriskt svar med immunutrition och antioxidanter bidra till att minska förekomsten av POAF. Perioperativ utarmning av kalium och magnesium bör korrigeras. Ytterligare forskning är obligatorisk för att klargöra rollen för dessa ingrepp på förekomsten av POAF och resultatet av kirurgiska patienter.
