skivepitelcancer i livmoderhalsen tros utvecklas i progressiva steg från normala till precancerösa (dysplastiska) stadier, till karcinom in situ och så småningom invasivt karcinom. Denna sekvens känns att utvecklas under några år hos de flesta patienter.
uppföljning av cervikal Pap-abnormitet atypiska skivepitelceller av obestämd betydelse (ASCUS) är kostsamt och frustrerande för patienter och kliniker eftersom en stor andel av dessa patienter har normala kolposkopiska och biopsifynd. Ändå kommer en betydande procentandel (10% -15%) att ha en underliggande högkvalitativ squamous intraepitelial lesion (HSIL).
majoriteten (>99%) av cervicala epiteliala neoplasmer är resultatet av humant papillomavirus (HPV) – infektion. Högrisk HPV (HR-HPV) typer (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, och 68) kan resultera i både lågkvalitativa squamous intraepiteliala lesioner och HSIL, såväl som invasiva karcinom. Patienter med HSIL har en större risk för progression till karcinom.
i inställningen av ett onormalt Pap-resultat identifierar närvaron av HR-HPV-typer i livmoderhalsprover en undergrupp av patienter med större sannolikhet att ha en HSIL.
om patienten tidigare har diagnostiserats med ett onormalt Pap-resultat eller har hög risk, överväger att beställa diagnostiskt test: Dthpv / ThinPrep Diagnostic med Human Papillomavirus (HPV) Reflex, varierar snarare än den här skärmen.
ihållande infektion med HPV är den främsta orsaken till livmoderhalscancer och dess föregångare cervikal intraepitelial neoplasi (CIN).(1-3) förekomsten av HPV har varit inblandad i mer än 99% av livmoderhalscancer över hela världen. HPV är ett litet, nonenveloped, dubbelsträngat DNA-virus, med ett Genom på cirka 8000 nukleotider. Det finns mer än 118 olika typer av HPV och cirka 40 olika HPV som kan infektera den mänskliga anogenitala slemhinnan. Data tyder dock på att 14 av dessa typer (HPV-typer 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, och 68) anses vara hög risk för utveckling av livmoderhalscancer och dess prekursorskador. Vidare har HPV-typerna 16 och 18 betraktats som de genotyper som är närmast associerade med progression till livmoderhalscancer. HPV – 16 är den mest cancerframkallande och är associerad med cirka 60% av alla livmoderhalscancer, medan HPV-18 står för cirka 10% till 15% av livmoderhalscancer.(4-6)
även om ihållande infektion med HR-HPV är nödvändig för utveckling av livmoderhalscancer och dess prekursorskador, utvecklas endast en mycket liten andel infektioner till dessa sjukdomstillstånd. Sexuellt överförd infektion med HPV är extremt vanligt, med uppskattningar av upp till 75% av alla kvinnor som utsätts för HPV någon gång. Men nästan alla infekterade kvinnor kommer att montera ett effektivt immunsvar och rensa infektionen inom 2 år utan några långsiktiga hälsokonsekvenser. En infektion med någon HPV-typ kan producera CIN även om detta också vanligtvis löser sig när HPV-infektionen har rensats.
i utvecklade länder med screeningprogram för livmoderhalscancer har Pap-smeten använts sedan mitten av 1950-talet som det primära verktyget för att upptäcka tidiga föregångare till livmoderhalscancer. Även om det har minskat dödsgraden på grund av livmoderhalscancer dramatiskt i dessa länder, kräver Pap-smet och efterföljande vätskebaserade cytologimetoder subjektiv tolkning av högutbildade cytopatologer och feltolkning kan uppstå. Cytologiska avvikelser beror främst på infektion med HPV; emellertid kan olika inflammatoriska tillstånd eller provtagningsvariationer resultera i falskt positiva cytologiska resultat. Triage av ett onormalt cytologiresultat kan innebära upprepad testning, kolposkopi och biopsi. En histologiskt bekräftad höggradig lesion måste avlägsnas kirurgiskt eller ablateras för att förhindra utveckling av invasiv livmoderhalscancer.
nukleinsyra (DNA) – testning med PCR har blivit en standard, icke-invasiv metod för att bestämma närvaron av en cervikal HPV-infektion. Korrekt genomförande av nukleinsyratestning för HPV kan 1) Öka känsligheten för screeningprogram för livmoderhalscancer genom att upptäcka högriskskador tidigare hos kvinnor 30 år och äldre med normal cytologi och 2) minska behovet av onödig kolposkopi och behandling hos patienter 21 och äldre med cytologiresultat som visar atypiska skivepitelceller av obestämd betydelse (ASC-US).
nyligen tyder data på att individuell genotypning för HPV-typ 16 och 18 kan hjälpa till att bestämma lämplig uppföljningstestning och triaging kvinnor med risk för progression till livmoderhalscancer. Studier har visat att den absoluta risken för CIN-2 eller sämre hos HPV-16 eller HPV-18-positiva kvinnor är 11, 4% (95% konfidensintervall 8, 4% -14, 8%) jämfört med 6, 1% (95% CI, 4, 9% -7, 2%) av kvinnor som är positiva för andra HR-HPV-genotyper och 0, 8% (95% CI, 0, 3% -1, 5%) hos HR-HPV-negativa kvinnor.(7) baserat delvis på dessa data rekommenderar American Society for Colposcopy and Cervical Pathology (ASCCP) nu att HPV 16/18 genotypning utförs på kvinnor som är positiva för HR-HPV men negativa genom rutincytologi. Kvinnor som visar sig vara positiva för HPV-16 eller -18 kan hänvisas till kolposkopi, medan kvinnor som är negativa för genotyper 16 och 18 kan ha upprepad cytologi och HR-HPV-testning på 12 månader.(4)
