Patofyziologie
TBI mohou být rozděleny do dvou hlavních mechanismů: point-of-dopadu fokální poranění a difuzní poranění mozku. Tyto mechanismy se vyskytují v kontextu dvou časových bodů, které přispívají ke klinickému výsledku: primární (vyskytující se v době poranění) a sekundární (vyskytující se opožděně). Příklady kontaktních zranění během primární urážka jsou mozkové kontuze a lacerace, intracerebrální hematomy, zlomeniny lebky, pronikající střelné rány, extra-axiální krvácení a cévní zranění. Pohmožděniny jsou způsobeny přímými pronikavými nebo otřesovými silami na parenchymu (Gennarelli et al ., 1982), stejně jako klouzavé síly, kde se mozek pohybující se v lebce dotýká nepravidelně tvarovaných kostních povrchů, například na základně lebky (Holburn, 1945). Převrat (nebo ipsilaterální) pohmožděniny se vyskytují těsně pod nárazem nebo místem zlomeniny, když stacionární hlava absorbuje přímý náraz. Mohou se také vyskytovat na opačné (nebo contrecoup) straně mozku, protože překládající mozková tkáň zpomaluje proti opačné straně lebky. Cerebelární mandle a meziální temporální gyri mohou podstoupit pohmoždění herniace proti tentoriu. Lacerace mozku se vyskytují v důsledku významných střihových sil na parenchym, a proto obvykle představují vážné zranění. Intracerebrální hematomy (ICH) se primárně vyskytují ve frontálních a temporálních lalocích v důsledku žilní ruptury, ale mohou se vyvinout během 24 hodin po traumatu z poranění kontuzí (Snoek et al., 1979). Tam je podmnožinou hematomy, které se vyvíjejí v opožděné móda, a jsou vidět u pacientů, kteří náhle zhoršit mezi 1 a 3 dny po traumatu v důsledku změkčení pohmoždil a nekrotické mozku (Gudeman et al., 1979). Zpožděné intracerebrální hematomy mají úmrtnost 50-75% (Cohen a Gudeman, 1996).
zlomeniny lebky zahrnují lineární, rozmělněné nebo stlačené typy. Lineární zlomeniny představují drtivou většinu pediatrických a dospělých zlomenin a jsou z větší části klinicky nevýznamné. U rozdrcených zlomenin se energie rozptýlí fragmentací kosti a často se vyskytuje tam, kde je kost zvláště tenká. Na frakturu lebky je zvláštní pozornost, protože to může poškodit hlubších mozku a může vyžadovat debridement a nadmořské výšce, zejména pokud se na vrchní straně hlavy tržnou ránu listy dura nebo mozek vystaven na otevřeném prostředí. Kromě toho může dojít k poškození cév, pokud narazí na tepnu nebo žilní sinus. Pronikající střelné rány představují obzvláště násilnou urážku mozku a jsou spojeny s významným zvýšením intrakraniálního tlaku (ICP) v důsledku rychlé tvorby edému. Kulka může procházet životně důležitými intrakraniálními cévami. Výsledek je obzvláště špatný (s úmrtností pacientů v komatu blížící se 95%), pokud kulka překročí středovou čáru nebo poruší komorový systém (Benzel et al ., 1991). Infekce a úniky mozkové míchy (CSF) jsou úvahy, které ovlivňují budoucí řízení.
Extraaxiální krvácení zahrnuje epidurální hematomy (EDH) a subdurální hematomy (SDH). O EDH obvykle výsledky od zlomeniny a hlubších meningeální plavidla poranění (nejčastěji střední meningeální tepny), a jsou čočkovitý tvar vzhledem k lebeční stehy zúžení sraženina. SDH jsou ve srovnání s EDH ve tvaru půlměsíce, protože jsou omezeny pouze durálními záhyby, jako je falx nebo tentorium. Přítomnost SDH obecně svědčí o závažnějším difúzním poškození mozku v důsledku síly potřebné k roztržení žíly s nízkým napětím. Všechny extra-axiální hematomy jít přes proces, členění produktů, zkapalnění, a alespoň částečná absorpce, ale může stát chronickou tekutiny sbírek, které vyvíjejí mass effect a vyžadují pozdější chirurgické evakuace. Přímé cévní poranění během TBI může mít mnoho podob, včetně traumatické arteriální disekce nebo vznik pseudoaneurysmatu od směřovat síly na arteriální stěny, a krční-kavernózní píštěl formace (CCF). CCF nastane, když přímé nebo tlakové poranění cév indukuje komunikace mezi krční tepny v kavernózní sinus a bohaté žilní sinus programy, které obklopují tepny. CCF způsobují pulzující proptózu a ztrátu zrakové ostrosti (Debrun et al ., 1981). Sinusová trombóza se může objevit v hlavních drenážních dutinách z traumatického poranění těchto výtokových traktů.
V vážný úraz hlavy, že výsledky v rotační síly, stejně jako translační zrychlení/zpomalení, akutní axonální smyku může dojít. Někdy to vede k okamžitému kómatu, ze kterého se pacient nikdy nezotaví. Pokud pacient přežije, tyto rotační síly způsobují difúzní axonální poškození (DAI). DAI patofyziologie zdá být ve vztahu k strukturální neuronální a vaskulární změny, s smykové síly způsobující narušení cytoskeletální a ztráty axoplasmic toku. Tato entita byla poprvé popsána Strichem (1955)a její patologie objasněna Adamsem et al. (1982). To je charakterizováno tím, různé stavy změněného duševního stavu a makroskopické ložiska krvácení v oblasti mozku nejvíce náchylné k rotační smykové síly, jako je corpus callosum, dorzolaterální rostrální mozkovém kmeni, pontine a tegmentální plochy. Mikroskopické změny v axonální struktuře se vyskytují difuzně, jako je axonální odpojení a wallerianská degenerace, retrakční žárovky, rozpad myelinu a glióza. Často chybí hypoxické ischemické změny a pouze mírný edém mozku.
v primárně poškozených oblastech dochází k sekundárním urážkám v důsledku změn cerebrovaskulární homeostázy. Normálně regulovaný průtok krve mozkem (CBF) se stává nepříčetný a snížené (Bouma and Muizelaar, 1992), což vede k přechodu na anaerobní metabolismus (Werner a Engelhard, 2007; Andriessen et al., 2010). Změny permeability membrány vedou k tvorbě otoků a ztráta regulace iontových kanálů vede k uvolňování glutamátu (Choi, 1987; Rothman a Olney, 1987; Bullock et al., 1998). To iniciuje kaskádu neurotoxicity a buněčnou apoptózu. Časná hypoperfuze po TBI je následována reaktivní hyperperfuzí v důsledku zhoršené vazoreaktivity. Normální průtok krve mozkem (CBF) je konstantní v rozsahu mozkových perfuzních tlaků (CPP) od 60 do 140 mmHg, když funguje AUTOREGULACE. V TBI může být CBF významně zvýšena, i když CPP je < 60 mmHg. Hyperperfúze zvyšuje objem mozkové krve a způsobuje zvýšení intrakraniálního tlaku z oddělení průtoku krve a metabolismu (Lassen, 1996; Kelly et al., 1997). Autoregulační křivka je po TBI významně narušena (Enevoldsen a Jensen, 1978; Hlatky et al., 2002) a je obtížné předpovědět délku poruchy nebo ji korelovat se závažností zranění (Werner a Engelhard, 2007). Kromě toho může dojít k hypoxickému ischemickému poškození, pokud je po traumatu relativní hypotenze. Vyskytuje se v oblastech mozku, které mohou mít vaskulární zásobení duální koncové tepny, ale ne skutečné anastomózy, jako je rozhraní přední a střední mozkové tepny. Další sekundární urážky patří post-traumatického vazospazmu, který je špatný prognostický ukazatel výsledku, jak to má podstatně více symptomatická následky, než aneuryzmatického subarachnoidální krvácení (Oertel et al., 2005). Existuje také snížení účinné metabolické rychlosti mozku po poranění, které přímo koreluje s výsledkem (Wu et al ., 2004). Cerebrální oxygenace může být dramaticky snížena, protože všechny výše uvedené faktory jsou shrnuty. Hypoxické epizody významně zvyšují úmrtnost a obhajuje se časná intubace (Stochetti et al., 1996; Winchel a Hoyt, 1997). Novější techniky monitorování parenchymální mikrocirkulace identifikovaly 15 mmHg / PtO2 jako minimální tlak kyslíku k prevenci infarktu (Rose et al ., 2006), ačkoli tyto přístroje nebyly plně integrovány do současné praxe. A co je nejdůležitější, bylo prokázáno, že mozkový infarkt více než zdvojnásobil úmrtnost po TBI (Tawil et al ., 2008).
vzory edému v TBI se liší v závislosti na patofyziologii primárních i sekundárních urážek. Kolem pohmožděnin vede primární poranění k vazogennímu edému prostřednictvím arteriolární dysregulace a zvýšené vaskulární permeability (klatzo, 1979). Při akutním SDH vede dysregulace a rychlá rychlost otoku z krvácení k žilní kongesci a edému v celé poškozené hemisféře. Později zranění vede k rozpadu hematoencefalické bariéry a dalšímu vazogennímu edému (Adams et al ., 1980). Cytotoxický edém nastává z buněčné smrti vyvolané excitotoxinem. Difuzní otok mozku je častěji přítomen u dětí a je také pravděpodobně způsoben dysregulovanou vazodilatací, kongescí a edémem (Bruce et al., 1981), a to může být dramatické a rychlé kvůli základní plnosti dětského mozku v lebce.
Lund koncept řízení TBI založeného na patofyziologii byl vyvinut v roce 1992 (Asgeirsson et al ., 1994; Grande, 2006). Udržování mozkové perfúze (řízení řízené CPP) a regulace objemu mozku (řízení řízené ICP) jsou dva základní cíle. Poškozený mozek ztrácí schopnost řídit celkový objem, když je poškozena hematoencefalická bariéra. Výsledný edém snižuje perfuzi v důsledku lokálního zvýšení hydrostatického tlaku, zejména kolem pohmožděnin. Mozku chybí lymfatický systém vypořádat se s převodnění, a katabolické odbourávání zraněný mozek dále zvyšuje intersticiální osmotický tlak; ICP stoupá jako výsledek. Bylo zjištěno, že hypotermie, nástroj používaný v některých léčebných protokolech TBI, je škodlivý pro perfúzi v důsledku výsledného sympatického odtoku a vazokonstrikce ze systémového stresu. Lund pojem také označuje skládací subdurální žilní odtok systém, který chrání nitrolebního prostoru ze systémových výkyvy, a doporučuje, arteriální krevní tlak ovládání a použití albuminu (normalizovat hlasitost stav a onkotický tlak současně) s cílem snížit celkový edém mozku.
zvýšená hodnota ICP vyplývá z několika faktorů. Posttraumatický mozkový edém, který je primárně cytotoxický z primárních a sekundárních urážek, zvyšuje ICP. Post-traumatické hydrocefalus zvyšuje ICP, a může být buď v důsledku subarachnoidálního krvácení (komunikaci) nebo mezikomorového krvácení (nekomunikující/obstrukční). Hromadný účinek krvácení může způsobit zvýšenou ICP v důsledku pevného prostoru v lebeční klenbě nebo zablokování komorového odtoku. Časté používání monitorování ICP v TBI je obhajováno kvůli relativně nízkému riziku postupu pro hodnotu získaných informací(Brain Trauma Foundation, 2000). Získaný průběh ICP poskytuje významné informace o prostředí a shodě mozku po poranění. Nedávná meta-analýza zkoumá prognostické role zvýšené ICP zjištěno, že zvýšené, ale redukovatelné ICP má tří – až čtyřnásobné zvýšení úmrtnosti, zatímco žáruvzdorné ICP (zejména hodnot nad 40 mmHg) byla jednoznačně spojena se špatnou výsledek (Treggiari et al., 2007). Zvýšený objem krve po TBI může projevit na ICP sledovat, jak plateau vlny, projevuje dramatický nárůst ICP až 50 mmHg s poklesem CPP více než 5-10 minut (Lundberg, 1960). Tyto vlny ve skutečnosti zdůrazňují složité zpětné smyčky kompenzační vazodilatace a zúžení, naznačují zachovanou mozkovou autoregulaci a nepříznivě neovlivňují výsledek (Czosnyka et al., 1999).
