Hemoragická transformace ischemické cévní mozkové příhody

Tento článek obsahuje diskusi o hemoragická transformace ischemické cévní mozkové příhody, hemoragické mozkové myokardu, hemoragické mozkové myokardu, hemoragické konverze, hemoragický infarkt, hemoragický infarkt, hemoragická transformace, hemoragická transformace ischemické cévní mozkové příhody, hemoragické transformace mrtvice, červená myokardu, hemoragické infarkt, a parenchymatous hematom. Výše uvedené pojmy mohou zahrnovat synonyma, podobné poruchy, variace v použití, a zkratky.

Přehled

Hemoragické transformace po ischemické cévní mozkové příhodě je často nerozpoznána jev. S rostoucí a rozšířené používání tPA a s lepší zobrazovací schopnosti, které poskytl novější sekvence na MRI, je nyní možné předpovědět, kteří pacienti by mohli být vystaveni zvýšenému riziku klinicky významné hemoragické transformace. V tomto článku, autoři přidali informace o riziko hemoragické transformace s tPA, použití minocyklinu snížit riziko hemoragické transformace, a prediktivní hodnota hemoragické transformaci v dlouhodobé prognóze.

Klíčové body

Historická poznámka a terminologie

Historicky, hemoragické myokardu, původně označené jako „červená změkčení,“ je již dlouho uznávána neuropatologů dochází jako přirozený důsledek ischemické poškození mozku. Bylo vyvinuto několik raných teorií, které vysvětlují patogenezi sekundárního krvácení do nevýrazného (bledého, anemického) infarktu. Cohnheim navrhl, že hemoragický infarkt je výsledkem embolické okluze koncových tepen následované žilním refluxem do poškozených cévních lůžek (Cohnheim 1872). „Infarkt“ do Cohnheimu měl stále původní smysl pro „nádivku“.“V tomto případě byla nádivka „hemopoetická“, tedy hemoragická. Pozoroval dvě po sobě následující události: (1) retrográdní plnění a tlak krve žilní a kapilární void distální konektor a (2) následné diapedesis červených krvinek přes cévní stěny, poškozené sekundárně ztrátu jejich normální prokrvení (Paciaroni Bogousslavsky 2009). Následující rok Liddel uznal, že hemoragické změny se mohou objevit brzy, často do dvou dnů, po embolickém infarktu (Liddel 1873). Role žilního refluxu byla později diskontována Hillerem, který citoval potenciální význam kolaterálního oběhu v genezi sekundárního krvácení (Hiller 1935).

Fisher and Adams ‚ landmark paper založil zvláštní zálibu pro embolické infarkty podstoupit dynamický proces hemoragické transformace (Fisher and Adams 1951). Pojem „migrační embolie“ spočívala na jejich připomínky, že hemoragické část myokardu často ležel proximální zjištěných embolie, vzhledem k tomu, světle zóny myokardu byly distální přetrvávající okluze. Navrhli, že formování a fragmentaci embolů v důsledku hemodynamických sil, výsledky v distální sraženina migrace, čímž odhaluje ischemically poškozené cévní řečiště, aby se prokrvování a následné krvácení.

Hain a kolegy citoval dva předpoklady pro výrobu hemoragické myokardu: „jeden, dostatečný objem krve musí proudit skrz cévy distálně od místa uzávěru vyrábět hemoragické oblasti, a dva, tam musí být dostatečná změna v propustnosti cévní stěny pro umožnění úniku krve do tkáně“ (Hain et al., 1952).

současná klasifikace hemoragické transformace zahrnuje široké spektrum sekundární krvácení v rozsahu od malých oblastech petechiální krvácení masivní prostor-zabírat hematomů. Rozdíl mezi hemoragickým infarktem a parenchymatózním hematomem je důležitý, protože klinický výsledek a možná patogeneze těchto dvou typů hemoragické transformace se mohou lišit (Fiorelli 1999). Hemoragický infarkt na CT se zobrazí jako petechiální skvrnité nebo více splývající oblasti krvácení (zvýšený útlum), často s nejasné okraje a pouze v rámci cévní území myokardu. Tento vzor hemoragické transformace je myšlenka reprezentovat diapedesis z krvinek přes cévní kapiláry bez frank prasknutí nádoby. Zapojení kortikálních tkání se často objevuje v gyriformním vzoru.

parenchymální hematomy jsou naproti tomu diskrétní, husté, homogenní sbírky krve (vysoký útlum na CT), které se mohou rozšířit na komoru a často mají masový efekt. Parenchymatous hematomy jsou, ve většině případů, v důsledku prasknutí ischemická lodi, která byla předmětem reperfuzní tlaky. Některé hemoragické transformace mohou mít neurčitou povahu s překrývajícími se rysy hemoragického infarktu a parenchymatózního hematomu. MRI výskyt hemoragického infarktu se liší v závislosti na stupni krvácení; hemosiderin produkuje zkrácení T2 se ztrátou signálu, zatímco methemoglobin má za následek vzhled s vysokým signálem na obrázcích vážených T1. MRI je citlivější při detekci malých oblastí krvácení než CT (Hesselink et al 1986; Kidwell et al 2004).