Hyperdense Vnitřní Krkavice Znamení

Noncontrast počítačová tomografie (NCCT) je nejčastěji používané diagnostické modality používané v hodnocení akutní cévní mozkové příhody v mnoha nemocnicích, navzdory široké dostupnosti MRI. Se souhlasem intravenózní (IV), tkáňového aktivátoru plazminogenu (rt-PA), terapie ischemické cévní mozkové příhody do 3 hodin od vzniku příznaků,1 rozpoznání časné ischemické změny na NCCT se stává stále důležitější pro lékaře podávání trombolytické terapie. Pozorování tyto časné ischemické změny na NCCT na území střední mozkové tepny (MCA) má diagnostickou a prognostickou hodnotu,2-5 nicméně tyto změny jsou jemné a, tedy proměnné spolehlivost.6,7

Hyperdensity mozkové tepny na NCCT je marker intraluminální trombus a byl jedním z prvních CT příznaky popsané v ischemické cévní mozkové příhody u pacientů.8 Před infarktem a stává viditelným, NCCT může zobrazit hyperdense MCA znamení (HMCAS), které se jeví jako zvýšená hustota MCA podél zobrazovací rovině axiální CT plátky, po průběhu segmentu M1 z jeho původu k Sylvian trhliny.9,10 HMCA byly spojeny s těžkými neurologickými deficity a špatným klinickým výsledkem.11,12 nedávno byl popsán znak MCA „dot“, představující hyperdensitu větví MCA (segment M2 nebo M3) uvnitř Sylvské trhliny.13 znak MCA dot je markerem tromboembolické okluze distálních větví MCA a je spojen s lepším výsledkem než znak HMCA.13 v zadní cirkulaci byl znak hyperdense posterior cerebral arterie (PCA) definován jako hyperdensita uvnitř okolní cisterny, mediální k tentorium cerebelli.14

V této studii jsme popsali „hyperdense ICA“ znak (HICAS) na NCCT, která se jeví jako hyperdensity v distálním úseku vnitřní krkavice (ICA), což naznačuje, intraluminální trombus v supraclinoid segmentu distální ICA. Účelem studie je ověřit HICAS proti zlatému standardu CT angiografie (CTA) a určit jeho frekvenci a spolehlivost. Jsme také zpráva asociace HICAS s počáteční neurologické závažnosti, jeho význam pro klinický výsledek po ošetření s intraarteriální (IA), IV nebo v kombinaci IV a IA rt-PA.

Témata a Metody

Mezi prosincem 2004 a prosince 2006, 125 po sobě jdoucích pacientů s akutní ischemické cévní mozkové příhody představují <6 hodin od vzniku příznaků zacházet s IV nebo IA rt-PA v Londýně Health Science Centra byly identifikovány. Demografické informace, rizikové faktory mrtvice, typ mrtvice a neurologické a funkční výsledky byly zdokumentovány. Pro tuto studii jsme analyzovali 71 pacientů, kteří podstoupili CT před trombolytickou terapií.

radiologická Analýza dat

pacienti podstoupili vyšetření mozku NCCT před léčbou a druhé skenování po 24 hodinách. Skenování NCCT bylo provedeno na skeneru General Electric čtvrté generace. Tloušťka průřezu byla 2,5 mm přes zadní fossu a 5 mm pro mozkové hemisféry.

všech 71 skenů NCCT bylo zpětně a nezávisle přezkoumáno neuroradiologem (a. L) a stroke fellow (O. O). Dva lékaři, kteří byli zaslepeni všechny klinické informace, kontrolovány počáteční NCCT skenování na přítomnost následujících příznaků: (1) HMCAS definován jako „MCA hustší než jeho kontralaterální protějšek.“15 (2) MCA dot znamení, definované jako „hyperdensity MCA v Sylvian trhliny vzhledem ke kontralaterální straně, nebo jiných plavidel v rámci Sylvian trhliny.“13 (3) HICAS, definovaná jako hyperdenzita supraklinoidní části ICA pozorovaná v preptinu nebo premesencefalické cisterně, kde cévy tvoří Cir Willise. Hicas je přítomen, pokud byla distální ICA hustší než její kontralaterální protějšek (Obrázky 1 a 2). HMCA, MCA dot, a značky HICA byly hodnoceny jako chybějící nebo přítomné. Neshody vyřešil třetí rater, který je zkušeným neuroradiologem pro validaci studie(D. P.).

Obrázek 1. 57letý muž s anamnézou fibrilace síní měl globální afázii a pravou hemiplegii. Počáteční CT (a) demonstruje HICAS (šipka). Cerebrální angiogram (B) ukazuje distální ICA, proximální MCA a ACA okluze (t-okluze; černé šipky). CT angiografie (C) ukazuje distální ICA proximální MCA okluze.

Obrázek 2. 64letá žena měla nezřetelnou řeč a levou hemiparézu. CT vyšetření na začátku (A A B) ukazuje tečky hica (A), MCA (A) a MCA (B; černé šipky).

rozsah hypodensity na základní CT bylo kvantifikovat, jak je popsáno v Alberta Stroke Program Early CT Score Studie (ASPEKTY).6 Pomocí této metody bylo území MCA rozděleno do 10 standardizovaných oblastí a 1 bod byl odečten pro každou oblast časné ischemické změny a otoku v definovaných oblastech. Normální skenování obdrželo aspekty 10 bodů. Skóre 0 indikovalo difúzní ischemické postižení na celém území MCA. Aspekty byly prezentovány jako dichotomizované do ≤7 a >7.6

Validace HICA a HMCA Znaky

Pro validaci HICA a HMCA známky, 32 71 pacientů, kteří podstoupili CTA byly zahrnuty do analýzy. K ověření těchto příznaků byl zlatý standard CTA přezkoumán nezávisle a retrospektivně neuroradiologem (a. L.). CTA byla provedena přímo po výchozí NCCT a před trombolytickou terapií.

Klinického Hodnocení

Klinické závažnosti na základní a 24 hodin po nástupu příznaků byla hodnocena prospektivně pomocí National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) provedený tah chlapi certifikované v NIHSS skóre. Modifikovaná Rankinova stupnice (mRS) byla použita k hodnocení neurologického a funkčního výsledku 24 hodin a 90 dní po nástupu cévní mozkové příhody. Pacienti s NIHSS ≥10 po 24 hodinách byli považováni za závažné neurologické deficity. Špatný výsledek po 90 dnech byl definován jako skóre mRS ≥3. Intrakraniální krvácení bylo považováno za symptomatické, pokud měl pacient pokles NIHSS o ≥4 body a pokud bylo krvácení pravděpodobně příčinou neurologického zhoršení. Typ cévní mozkové příhody byl stanoven pomocí studie org 10172 v kritériích studie akutní cévní mozkové příhody (Toast) 16 Po dokončení diagnostického zpracování. Echokardiogram, EKG a 24-Holterové monitorování byly použity ke stanovení srdečního zdroje. Potenciální velké tepny aterosklerotických zdroj trombózy nebo embolie byla hodnocena krční ultrazvuk, CT/ MR angiografie či DSA.

Statistické Analýzy

interobserver agreement pro HICAS, HMCAS, a MCA dot známkou byl hodnocen mezi 2 čtenářům pomocí Kappa Cohena statistiky. Přítomnost znamení HMCA nebo HICA na NCCT byla porovnána se zlatým standardem ipsilaterální M1 a distální okluze ICA na CTA. Specificita, citlivost, pozitivní prediktivní hodnota, negativní prediktivní hodnota, celková přesnost, pozitivní poměr pravděpodobnosti a negativní poměr pravděpodobnosti byly vypočteny. Demografické a klinické prediktory přítomnosti nebo nepřítomnosti HICAS byly analyzovány pomocí T testů a Mann-Whitneyho u testu pro kontinuální proměnné a χ2 testy pro kategorické proměnné.

výsledky

bylo hodnoceno sedmdesát jedna po sobě jdoucích pacientů. Příznak nástup na dobu NCCT nelišily mezi pacienty s HICAS (104±47.6) oproti těm, bez HICAS (113±41.6; P=0.486). U pacientů s hicas byl průměrný věk 63±17,4 let a 12 (70,5%) byli muži. Výchozí demografické a klinické charakteristiky jsou uvedeny podle přítomnosti nebo nepřítomnosti hicas v tabulce 1. U pacientů s hicas byla významně menší pravděpodobnost hyperlipidémie než u pacientů bez tohoto příznaku (P=0, 004). Nebyl shledán žádný významný rozdíl v pohlaví, anamnéza diabetu, hypertenze, fibrilace síní, ischemické choroby srdeční, a kouření mezi pacienty s nebo bez HICAS (Tabulka 1). Výchozí hladiny glukózy a hematokritu se mezi oběma skupinami významně nelišily (Tabulka 1). Dle TOAST kritérií cardioembolic mrtvice jsou častější u pacientů s HICAS (47%) ve srovnání s pacienty bez HICAS (33%; P=0,05). Pacienti bez hicas měli významně více aterosklerotického onemocnění velkých tepen než pacienti s HICAS (35% versus 23%; P=0, 002).

Tabulka 1. Výchozí Charakteristiky a Výsledky u Pacientů S HICA Podepsat, nebo Bez HICA Znamení

Pacient S HDICA Znamení n=17 Pacient Bez HDICA Znamení n=54 P
Hodnoty jsou průměrné (SD), medián (Q1 až Q3), nebo n (%) jako přiměřené.
NIHSS naznačuje, National Institute of Health Stroke Scale, paní; Modifikované Rankin Skóre, rt-PA, aktivátor tkáňového plasminogenu, ASPEKT; Alberta Stroke Program Early CT Score IV, intravenózní; IA, intraarteriální; rt-PA, tkáně, aktivace plasminogenu.
Age, y 63 (17.4) 62 (17.4) 0.867
Female 5 (71%) 19 (65%) 0.661
Baseline NIHSS 16 (12–20) 12 (8–16) 0.016
Hematocrit at baseline 0.37 (0.06) 0.40 (0.073) 0.350
Glucose at baseline, mmol/L 7.2 (2.4) 8 (2.3) 0.994
Čas rt-PA léčby, minut 146 (53.8) 153 (60.8) 0.679
Cesta z rt-PA
IV 6 (35%) 35 (65%)
IA 6 (35%) 10 (18%)
IV plus IA 5 (30%) 9 (17%)
Čas na CT, minut 104 (47.6) 113 (41.6) 0.486
ASPECT >7 3 (18%) 14 (25%) 0.597
Symptomatic intracerebral hemorrhage 1 (5.8%) 3 (5.5%) 0.675
Příčinou cévní mozkové příhody
Aterotrombotických 4 (23%) 19 (35%)
Cardioembolic 8 (47%) 18 (33%)
Lakunární 0 2 (4%)
Neurčený a jiných příčin 5 (30%) 14 (14%)
Rizikové faktory (%)
Hypertenze 10 (59%) 31 (57%) 0.918
Diabetes mellitus 1 (6%) 11 (20%) 0,165
Ischemická choroba srdeční 4 (23.5%) 12 (22%) 0.910
Fibrilace síní 5 (29%) 11 (20%) 0.437
Hyperlipidemie 4 (23.5%) 34 (63%) 0.004
Aktuální kouření 7 (41%) 21 (39%) 0.866
špatný výsledek na 90 dní (paní 3-6) 12 (71%) 20 (37%) 0.015
Úmrtnost na 90 dní 3 (18%) 7 (13%) 0.694

Sedmnáct 71 pacientů (24%) vykázaly HICAS na NCCT skenování. Hicas byl ipsilaterální vůči klinicky a radiologicky postižené hemisféře u všech pacientů. HMCA byl zaznamenán u 25 ze 71 pacientů (35%). Sedmnáct ze 71 pacientů (24%) mělo znaménko MCA dot. Devět ze 71 pacientů (13%) mělo kombinaci příznaků HICA a HMCA a 5 případů (7%) mělo příznaky hica i MCA dot. Ze 17 pacientů s HICAS mělo 8 pacientů izolovaný HICAS.

Základní Neurologický Deficit, Hemoragická Transformace, Časné Ischemické Změny, a HICA Znamení

Pacientů s HICAS měl výrazně vyšší základní medián NIHSS skóre (16; mezikvartilové rozpětí 8) ve srovnání s pacienty bez tohoto znamení (12; interkvartilní rozmezí 8; P=0.016). Časné ischemické změny kvantifikované podle aspektů (dichotomizované skóre ≤7 versus >7) se mezi těmito 2 skupinami statisticky nelišily (P=0,597; Tabulka 1). Symptomatické intracerebrální krvácení byl zjištěn na 24-hodinovou NCCT skenování v 1 ze 17 (5.8%) pacientů s HICAS a ve 3 z 54 (5.5%) pacientů bez HICAS (P=0.675). Přítomnost jakéhokoli viditelného hyperdenzního znamení na NCCT byla zjištěna u 41 pacientů (58%).

Interobserver Agreement pro HDICA, HMCA a MCA Dot Znamení

Tabulka 2 poskytuje κ hodnoty vyjadřující interrater dohoda mezi 2 páry pozorovatelů pro HICA, HMCA, a MCA dot značky.

Tabulka 2. Interobserver Agreement Mezi 2 Páry Pomocí Kappa Statistika

Slepé Klinické Informace HMCA Znamení (95% CI) MCA Dot Znamení (95% CI) HICA Znamení (95% CI)
Vyvážený κ statistika je míra shody mezi 2 pozorovatelé (mrtvice neurolog a neuroradiologist). CI označuje interval spolehlivosti.
Pozorovatel 1 vs pozorovatele 2 0.702 (0.53 k 0.87) 0.851 (0.71 .99) 0.857 (0.72 na 0.99)

Validace HICAS a HMCA a Podepsat

Třicet-dva ze 71 pacientů (45%) podstoupilo CTA do 6 hodin od vzniku příznaků. Citlivost, specificita, přesnost, negativní prediktivní hodnota, pozitivní prediktivní hodnota, pozitivní poměr pravděpodobnosti a negativní poměr pravděpodobnosti jsou uvedeny v tabulce 3. Všechny tyto příznaky korelovaly s ipsilaterálními arteriálními okluzemi. CTA ukázala jak proximální, tak distální okluzi ICA u 3 pacientů. Okluze segmentu A1 přední mozkové tepny a segmentu M1 MCA (sraženina ve tvaru T) byly zaznamenány u 3 pacientů s distální okluzí ICA na CTA.

Tabulka 3. Validace HICA, HMCA, a MCA Dot Podepsat Pomocí CT Angiografie jako Zlatý Standard

HICA Znamení (95% CI) HMCA Znamení (95% CI)
NPV udává, negativní prediktivní hodnota; PPH, pozitivní prediktivní hodnota, LR, míra pravděpodobnosti; CI, interval spolehlivosti.
Citlivost, % 30 (0.13 k 0.54) 45 (0.25 k 0.67)
Specifičnost, % 100 (0.70 k 1.0) 100 (0.65 k 1.0)
NPV, % 46 (0.27 k 0.66) 45 (0.25 k 0.67)
PPV, % 100 (0.52 k 1.0) 100 (0.68 k 1.00)
Přesnost, % 56 62
Pozitivní LR Infinitiv Infinitiv
Negativní LR 0.7 (0.53 do 0.93) 0.45 (0.25 k 0.67)

krátkodobý a dlouhodobý Výsledek, Mortalitu, a HICA Znamení

Na 24 hodin, závažných neurologických deficitů (NIHSS skóre ≥10 bodů) byly nalezeny u 9 ze 17 pacientů (53%) s HICAS, ve srovnání s 13 z 54 pacientů (24%) bez tohoto znamení (P=0.025). Hicas při výchozím vyšetření NCCT byl spojen se špatným klinickým výsledkem po 3 měsících. Dvanáct z 17 pacientů s HICAS (%70.6) a 20 z 54 pacientů (37%) bez HICAS byly závislé nebo mrtvý (mRS 3 až 6) po 3 měsících (P=0.015; Tabulka 1). Pacientů s HICAS, podíl pacientů s dlouhodobě nevyhovující výsledek nebyl ovlivněn léčebných modalit (IV rt-pa oproti IA nebo kombinovaná léčba; 75% proti 67%, respektive P=0.563). Přítomnost HICAS nebyla statisticky spojena s větší pravděpodobností úmrtí, než když tento příznak chyběl (P=0,694) (Tabulka 1). Hicas zmizely u 4 ze 17 pacientů na kontrolní NCCT, která byla provedena 24 hodin po ischemické cévní mozkové příhodě. Kromě toho pouze 1 z těchto 4 pacientů s příznivým výsledkem po 3 měsících. Přítomnost znaménka MCA nebo HMCA nebyla spojena se špatným dlouhodobým neurologickým výsledkem (P=0,688, P=0,297). Pacientů s jakýmkoli hyperdense podepsat na NCCT měl chudší dlouhodobé neurologické výsledky ve srovnání s pacienty bez hyperdense sign (P=0, 029).

Diskuse

V prvních několika hodinách akutní ischemické cévní mozkové příhody, NCCT může ukázat abnormality parenchymu, stejně jako hyperdense tepny znamení, které představuje akutní trombus v segmentu mozkové cévy.5

Jedna studie popsala vzhled distální ICA trombu na tenký-sekce NCCT,17 nicméně HICAS nebyl podrobně popsán dříve u velké řady pacientů. Definovali jsme to jako znamení kontaktní hyperdensity odpovídající distální supraclinoid segmentu ICA v prepontine cisterny, které se mohou rozšířit na premesencephalic cisterny, kde bazálních mozkových cév tvoří Willis polygon (obrázky 1 a 2). Hicas lze také vizualizovat v petrous kosti a kavernózním sinu. Přesto jsme tato místa nepoužili kvůli nadměrnému kostnímu artefaktu.

zjistili jsme přítomnost HICAS na výchozí NCCT u 24% pacientů. Prevalence distálního karotického trombu na NCCT o tloušťce 5 mm byla v předchozí studii 5,8%, což bylo nižší než naše zjištění (Fisherův přesný test; P=0,012).17 vyšší podíl HIC v naší populaci lze vysvětlit několika důvody. Všichni naši pacienti, kteří předpokládali okluze velkých cév, podstoupili MRI, CT nebo DSA a 35% těchto pacientů dostalo buď IA nebo kombinované IA a IV rt-PA. Pacienti, které jsme studovali, proto nemusí být plně reprezentativní pro celou populaci akutní mrtvice. Navíc je dobře známo, že kratší zpoždění mezi nástupem příznaků a CT skenováním je hlavním faktorem, který může zvýšit podíl HMCA na NCCT.9,14,18,19 vyšší podíl HICAS u našich pacientů lze přičíst kratšímu intervalu mezi nástupem symptomů a CT skenováním. Prevalence HMCA byla 35% při počátečním CT vyšetření v naší populaci, což je v souladu s jinými studiemi, které uvádějí prevalenci v rozmezí 17.5% do 50%4,5,15,19–21 prevalence MCA dot znamení bylo 25% v předchozí studii, která je srovnatelná s naší prevalence 24% (Fisherův exaktní test; P=0.239).13

v této studii byla spolehlivost interobserveru pro znak hicas a MCA dot vynikající, zatímco pro HMCA byla dobrá shoda. Moulin et al uvedli spravedlivou až mírnou shodu ohledně časných parenchymálních změn na NCCT u všech skupin lékařů.5 Barber et al pozorovali mírnou až dobrou dohodu o značkách HMCA a MCA dot.13 Hicas byl v naší analýze validován proti CTA. Hicas je spolehlivým prediktorem tromboembolické okluze distální ICA se specificitou 100%. Kalcifikovaná ateroskleróza4, 5,19, 21 nebo vysoká hematokrit 21 byly hlášeny u pacientů s falešně pozitivním HMCA, které mohou také představovat HICAS. Naši pacienti však neměli žádnou kalcifikaci v bazálních mozkových cévách a jejich hladiny hematokritu byly v normálních mezích. Je důležité zdůraznit, že naše populace může být mladší než celý zdvih populace, proto je stále možné představit si falešně pozitivní HICAS připadající na vápnitých aterosklerózy v obecné mrtvice populace. CTA byla provedena před trombolytickou terapií u všech našich pacientů, proto možnost rekanalizovaného distálního ICA trombu, což má za následek falešně negativní výsledek, je velmi nepravděpodobná. V této studii byla citlivost HICAS nízká. Ve 3 případech nemohla být prepontinová Cisterna a mozkové bazální cévy včetně distální ICA dobře vizualizovány. Předchozí studie prokázala, že snížení tloušťky průřezu zlepšuje detekovatelnost sraženiny v mozkových cévách.17 Proto optimální vizualizace bazálních mozkových cév v prepontine a premesencephalic nádrže provedením tenký-sekce NCCT může přispět k vyšší citlivosti HICAS.

trombus je považován za nejpravděpodobnější vysvětlení pro hyperdense tepny znamení vzhledem k tomu, že hyperdense lze vyřešit v průběhu času nebo po trombolýze. V předchozí studii ct útlum čistých fibrinových trombů nepřekročil 24 HU ±8, zatímco červené tromby měly ct útlum 65 HU ±9 nebo vyšší.22 v kazuistice však radiologicko-patologická korelace HMCAS ukázala, že sraženina sestávala nejen z fibrinu a erytocytů, ale také obsahovala neutrofily a buněčné zbytky. Ve stejné kazuistice sousední arteriální stěna nevykazovala žádné abnormality.23 na Základě těchto studií, sraženiny s nízkým útlumem připadající na různé komponenty nemusí prokázat typické hyperdense plavidla podepsat, čímž se snižuje citlivost hyperdense plavidla známky. V naší studii srovnání CTA ukázalo, že HMCA je vysoce specifický, ale pouze mírně citlivý indikátor tromboembolické okluze segmentu M1 MCA, což je srovnatelné s předchozí studií.24

Pacientů s HICAS prezentovány s více závažné základní neurologické deficity ve srovnání s pacienty bez tohoto znamení. Kromě toho je HICAS spojen se špatným neurologickým a funkčním stavem 24 hodin a 3 měsíce po ischemické cévní mozkové příhodě. Léčba těchto pacientů intravenózně rt-PA cestou spíše než IA nebo kombinovanými cestami IA/IV neovlivnila dlouhodobý výsledek. I když asociace špatný výsledek s HICAS nebyl studován dříve, důkazy z literatury analýza výsledků pacientů s distální okluze ICA může poskytnout další informace. Předchozí studie jsou v souladu s našimi výsledky a prokázaly vyšší úmrtnost a morbiditu u pacientů s distální okluzí ICA navzdory trombolytické terapii.24,25

vysoký výskyt rekanalizace a klinického zlepšení byl pozorován při kombinovaném mechanickém narušení embolie a intraarteriální trombolýze u pacientů s distální okluzí ICA.26 úspěšná revaskularizace byla dosažena u 53% pacientů s distální okluzí ICA, ve které byla nasazena endovaskulární embolektomie s přístrojem MERCI.27,28 včasná identifikace tohoto stavu pomocí HICAS tedy může ovlivnit výběr endovaskulární terapie mrtvice. Na rozdíl od předchozí studie,29 HMCA nebyly spojeny se špatným funkčním výsledkem.

Omezení studie

naše studie má několik omezení. Populace ve studii nemusí být plně reprezentativní pro celou populaci akutní mrtvice. Ačkoli klinické rizikové faktory, demografie a funkční a neurologické výsledky pacientů byly hodnoceny prospektivně, NCCT byly studovány retrospektivně. Protože většina pacientů měla okluze cév, mohl být zaveden určitý stupeň zaujatosti mezi lékaři.

současná studie není randomizovanou studií, proto naše výsledky týkající se volby terapie u pacientů s HICAS nelze zobecnit. Randomizovaná studie je oprávněná k vymezení nejlepší terapeutické možnosti pro léčbu distálního trombu ICA.

Závěr

HICAS je spolehlivý brzy NCCT skenování hledání v akutní ischemické cévní mozkové příhody s vysokou pozitivní prediktivní hodnota i specificita pro distální okluze ICA. Absence označení však nevylučuje distální okluzi ICA. Hicas je spojen s těžkým neurologickým deficitem a špatným výsledkem. Včasné rozpoznání znamení, může být nejen užitečné při včasné diagnóze distální okluze ICA ale také řídit výběr léčebné možnosti včetně chemických trombolýzu, mechanickou embolektomii, sraženiny a mechanické narušení zlepšit konečný výsledek.

zdroje financování

m. B. obdrží stipendium financování ze Srdce a Stroke Foundation of Canada, AstraZeneca Canada, a Rezident Výzkum Kariérní Rozvoj Ocenění od Schulich School of Medicine & Stomatologie, University of Western Ontario.

Zveřejnění

Žádné.

Poznámky pod čarou

Korespondence Ozcan Özdemir, MD, Oddělení Klinické Neurologické Věd, University of Western Ontario, London Health Sciences, University Campus,, Londýn, Ontario, Kanada. Poštovní adresa: 339 Windermere Road, pokoj: A7-030 London ON Canada N6A5A5. E-mail
  • 1 NINDS rt-PA mrtvice studijní skupina. Aktivátor tkáňového plazminogenu pro akutní ischemickou cévní mozkovou příhodu. N Engl J Med. 1995; 333: 1581–1587.CrossrefMedlineGoogle Učenec
  • 2 Kummer von R, Allen K, Holle R, Bazzao L, Bastianello S, Manelfe C, Bluhmki E, Ringleb P., Meier DH, Hacke W. Akutní cévní mozkové příhody: užitečnost včasné zjištění CT před trombolytické terapie. Radiologie. 1997; 205: 327–333.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 von Kummer R, Nolte PN, Schnittger H, Thron A, Ringelstein EB. Detekovatelnost hemisférického ischemického infarktu pomocí počítačové tomografie do 6 hodin po mrtvici. Neuroradiologie. 1996; 38: 31–33.CrossrefMedlineGoogle Učenec
  • 4 Kummer von R, Meyding-Lamade U, Forsting M, Kalafuna L, Rieke K, Hacke W, Sartor K. Citlivost a prognostickou hodnotu předčasného počítačová tomografie v střední mozkové tepny kufru okluze. AJNR Am J Neuroradiol. 1994; 15: 9–15.MedlineGoogle Učenec
  • 5 Maulin T, Aférku F, Crepin-Leblond T, Tatu L, Chavot D, Piotin M, Viel JC, Rumbach L, Bonneeville JC. Časné CT příznaky při akutním infarktu střední mozkové tepny: prediktivní hodnota pro následná místa infarktu a výsledek. Neurologie. 1996; 47: 366–375.CrossrefMedlineGoogle Učenec
  • 6 Grotta J, Chiu D, Lu M, Patel S, Levine SR, Tilley B, Brott TG, Haley ES, Lyden PD, Kothari R, Frankel M, Lewandowski CA, Libman R, Kwiatkowski T, Broderick JP, Marler JR., Corrigan J., Huff S, Mitsias P, Talati S, Tanne D. Dohody a variabilitu v interpretaci časné CT změny u pacientů po mrtvici kvalifikaci pro intravenózní rtPA. Mrtvice. 1999; 30: 1528–1533.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Wardlaw JM, Dorman PJ, Lewis SC, Sandercock PAG. Mohou lékaři mrtvice a neurologové identifikovat příznaky časného mozkového infarktu na CT? J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 1999; 67: 651–653.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Gacs G, Fox AJ, Barnett HJ, Vinuela F. CT vizualizace intrakraniální arteriální tromboembolie. Mrtvice. 1983; 14: 756–762.CrossrefMedlineGoogle Učenec
  • 9 Pressman BD, Tourje EJ, Thompson JR. Časné CT známky ischemického myokardu: zvýšení hustoty v mozkové tepny. AJNR Am J Neuroradiol. 1987; 8: 645–648.Google Scholar
  • 10 Schuierer G, Huk W. jednostranné hyperdense střední mozkové tepny: rané CT známky embolie nebo trombózy. Neuroradiologie. 1988; 30: 120–122.CrossrefMedlineGoogle Učenec
  • 11 Somford DM, Nederkoorn PJ, Rutgers DR, Kapelle LJ, Mali WPTM, van der Grond. J. Proximální a distální hyperattenuating střední mozkové tepny známky na CT: různé prognostické důsledky. Radiologie. 2002; 223: 667–671.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Launes J, Ketonen L. hustá střední mozková tepna: indikátor špatného výsledku v oblasti infarktu střední mozkové tepny. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 1987; 50: 1550–1552.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Barber PA, Demchuk AM, Hudon ME, Pexman JHW, Hill MD, Buchan AM. Hyperdense sylvian fissure MCA“ Dot “ znamení. CT marker akutní ischémie. Mrtvice. 2001; 32: 84–88.CrossrefMedlineGoogle Učenec
  • 14 Sb T, Noelchen D, Mull M, Willmes K, Meister IG, Reinacher P, Toepper R, Thron AK. Znak hyperdense zadní mozkové tepny. Počítačový tomografický marker akutní ischémie v oblasti zadní mozkové tepny. Mrtvice. 2006; 37: 399–403.LinkGoogle Učenec
  • 15 Tomsick TA, Brott TG, Komory AA, Liška J., Gaskill MF, Lukin RR, Pleatman CW, Wiot JG, Bourekas E. Hyperdense střední mozkové tepny podepsat na CT: účinnost při odhalování střední mozkové tepny trombóza. AJNR Am J Neuroradiol. 1990; 11: 473–477.MedlineGoogle Scholar
  • 16 Adams HP, Bebdixen BH, Kapelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. Klasifikace podtypu akutní ischemické cévní mozkové příhody: definice pro použití v multicentrickém klinickém hodnocení. TOAST: zkouška Org 10172 v léčbě akutní mrtvice. Mrtvice. 1993; 24: 35–41.LinkGoogle Scholar
  • 17 Kim EY, Lee SK, Kim DJ, Suh SH, Kim J, Heo JH, Kim DI. Detekce trombu při akutní mrtvici. Hodnota nekontrastu tenkého řezu-počítačová tomografie. Mrtvice. 2005; 36: 2745–2747.LinkGoogle Učenec
  • 18 Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, Rondepierre P, Leclerc X. Výskyt a význam hyperdense střední mozkové tepny v akutní cévní mozkové příhody. Mrtvice. 1992; 23: 317–324.CrossrefMedlineGoogle Učenec
  • 19 Bastianello S, Pierallini, Colonnese C, Brughitta G, Angeloni U, Antonelli M, Fantozzi LM, Fieschi C, Bozzao L. Hyperdense střední mozkové tepny CT znamení: Srovnání s angiografie v akutní fázi ischemické supratentoriální myokardu. Neuroradiologie. 1991; 33: 207–211.CrossrefMedlineGoogle Učenec
  • 20 Tomsick T, Brott T, Barsan W, Broderick J, Haley ES, Spilker J, Khoury J. Prognostické hodnoty hyperdense střední mozkové tepny znamení a stroke scale skóre před ultraearly trombolytické terapie. AJNR Am J Neuroradiol. 1996; 17: 79–85.MedlineGoogle Učenec
  • 21 Manelfe C, Larrue V, von Kummer, Bozzao L, Ringleb P, Bastianello S, Iweins F, Lesaffre E. Asociace hyperdense střední mozkové tepny podepsat s klinický výsledek u pacientů léčených přípravkem tkáňového aktivátoru plazminogenu. Mrtvice. 1999; 30: 769–772.CrossrefMedlineGoogle Učenec
  • 22 Kirchhof K, Welzel T, Mecke C, Zoubaa S, Sartor K Diferenciaci bílé, smíšené, a červené tromby: Hodnota CT v odhadu prognózy trombolýza-fantomové studie. Radiologie. 2003; 228: 126–130.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Rutgers DR, van der Grond J, Jansen GH, Somford DM, Mali WP. Radiologicko-patologická korelace znamení hyperdense střední mozkové tepny. Kazuistika. Acta Radiol. 2001; 42: 467–469.MedlineGoogle Učenec
  • 24 Leary MC, Kidwell CS, Villablanca JP, Starkman S, Jahan R, Duckwiller GR, Gobin YP, Sykes S, Gough KJ, Ferguson K, Llanes JN, Masamed R, Tremwel M, Ovbiagele B, Vespa PM, Vinuela F, Spořič JL. Validace počítačového tomografického znaménka „dot“ střední mozkové tepny. Angiografická korelační studie. Mrtvice. 2003; 34: 2636–2640.LinkGoogle Scholar
  • 25 Zaidat OO, Suarez JI, Santillan C, Sunshine JL, Tarr RW, Paras VH, Selman WR, Landis DMD. Odpověď na intraarteriální a kombinovanou intravenózní a intraarteriální trombolytickou terapii u pacientů s distální vnitřní okluzí krční tepny. Mrtvice. 2002; 33: 1821–1827.LinkGoogle Učenec
  • 26 Jansen O, Kummer von R, Forsting M, Hacke W, Sartor K. Trombolytická léčba u akutní okluze intrakraniální vnitřní krkavice bifurkace. AJNR Am J Neuroradiol. 1995; 16: 1977–1986.MedlineGoogle Učenec
  • 27 můj milovaný sorimatschi T, Fujii Y, Tsuchiya N, Nashimoto T, Harada, Ito Y, Tanaka R. Rekanalizaci mechanickými embolii narušení během intra-arteriální trombolýza v krční území. AJNR Am J Neuroradiol. 2004; 25: 1391–1402.MedlineGoogle Scholar
  • 28 Smith WS, Sung G, Starkman S, Saver JL, Kidwell CS, Gobin YP, Lutsep HL, et al; pro vyšetřovatele Merci Trial. Mrtvice. 2005; 36: 1432–1440.LinkGoogle Scholar
  • 29 Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, Suri MFK, Kirmani JF, Janjua N, Divani AA. Is IV tissue plasminogen activator beneficial in patients with hyperdense artery sign? Neurology. 2006; 66: 1171–1174.CrossrefMedlineGoogle Scholar


«

+