Úvod
Plicní edém je definován jako abnormální hromadění extravaskulární tekutiny v plicích. Nejčastějšími příčinami plicního edému nebo plicní kongesce jsou srdeční nebo renální nedostatečnost (viz tabulka 1). Plicní kongesce se vyznačuje zvýšenou intersticiální a/nebo alveolární tekutinou způsobenou zvýšeným kapilárním tlakem (srdeční) nebo zvýšenou propustností plicních cév . Vztah mezi těmito faktory je znázorněn ve starlingově rovnici:
Tabulka 1
etiologie plicního edému .
Zvýšená kapilární hydrostatický tlak | Srdeční (levé komory srdeční insuficience) | |
Hyperperfusion | Renální insuficience | |
Overhydration | ||
Vysoké nadmořské výšce plicní edém | ||
Postembolic | ||
Postpneumonectomy | ||
Neurogenní | ||
Plicní žilní okluze | ||
Snížil extracapillary tlak | reexpanze plicního edému | |
Negativní tlak, plicní edém | ||
Snížil onkotický tlak | Renální insuficience | |
Overhydration | ||
Jaterní nedostatečnost | ||
Podvýživa | ||
Zvýšená kapilární propustnost | Extracapillary | inhalace Toxinu |
Aspirace | ||
Plicní infekce | ||
Intracapillary | Sepse | |
Hypotenze | ||
Pankreatitida | ||
Disseminated intravascular coagulation | ||
Trauma | ||
Reduced lymphatic resorption | Lymphangiosis carcinomatosa | |
Pneumoconiosis | ||
Lymphangiectasia |
Jv = Kf
Where Jv = net fluid movement (ml/min) – positive value indicates movement out of the circulation; Kf = vascular permeability coefficient; Pc = capillary hydrostatic pressure; Pi = interstitial hydrostatic pressure; Πc = capillary oncotic pressure; a Πi = intersticiální onkotický tlak .
jedním z nejčastějších důvodů žádosti o rentgenové vyšetření hrudníku je klinické podezření na plicní edém. Typické známky plicní kongesce jako je zvýšená srdeční velikost a tvar, cévní stopky šířka, peribronchiolárním přehýbání a septální linie byly popsány Milne et al. ; hodnocení plicní kongesce však zůstává jedním z obtížnějších rutinních úkolů v radiologii hrudníku. Existuje jen málo publikací o známkách plicního edému na počítačové tomografii (CT), které popisují dilema vaskulární kranializace pacienta na zádech a vzorce plicního edému. Publikace o plicním edému na CT se zaměřovaly na hustotu plic; například Vergani et al. zaměřeno na rozdíl mezi syndromem akutní respirační tísně (ARDS) a kardiogenním plicním edémem analýzou distribuce pozemního skla a konsolidace vzdušného prostoru . V současné době existuje jen málo publikací zabývajících se CT výskytem příznaků známých z rentgenového vyšetření hrudníku: téměř všichni se zaměřují na útlum pozemního skla a konsolidaci vzdušného prostoru .
Radiografické nálezy v plicní edém
Zvýšená kardiotorakální poměr : klasické kardiotorakální poměr se měří na PA hrudníku x-ray, ale může být také měřen na CT snímky. Jedná se o poměr maximálního horizontálního průměru srdce k maximálnímu horizontálnímu průměru hrudníku (vnitřní okraj žeber / okraj pleury). Normální měření by mělo být ≤0,5.
zvýšený průměr horní a dolní duté žíly : marker zvýšeného centrálního žilního tlaku a zvýšeného cirkulujícího objemu krve.
Peribronchiolárním přehýbání: zamlženost nebo zvýšenou hustotou kolem stěn průdušek nebo velké průdušinka viděl konec-na, a to jak na plain rentgenové snímky a CT. Může představovat zesílení bronchiální stěny nebo tekutinu kolem průdušek v důsledku přetížení.
Interlobulární septa zahušťování (Kerley B) : zesílení periferního interlobulární septa uznána jako plicní lalůčky v plicní interstitium, protože jejich typické velikosti a polygonální tvar .
opacita broušeného skla: zvýšený útlum plic v CT. Bronchiální stěny, cévy a septální linie lze stále vidět přes GGO .
konsolidace: zvýšený útlum plic při CT vyšetření s vysokým rozlišením. Bronchiální stěny, cévy a septální linie nelze vidět kvůli sousední husté konsolidaci .
pleurální výpotek: sběr tekutiny v pleurálním prostoru.
u pacientů s plicní kongescí se linie Kerley B na konvenčním zobrazování obvykle řídí gravitací s bazilární převahou . Také na CT se nacházejí v dolní a hřbetní oblasti. Je to naše zkušenost, že zahušťování septa u těchto pacientů lze pozorovat také v plicním vrcholu. Proto jsme hypotézu, že pacienti s plicní kongesce prokázat Kerley B linky v apex plic a že by to mohlo být nové označení pro plicní kongesce na CT vyšetření.
cílem studie bylo otestovat prevalence apikální Kerley B linie u pacientů s plicní kongesce a zkoumat založena radiologické známky v CT v porovnání s pacienty s intersticiální plicní nemoc (ILD).
Materiál a metody
sběr Dat
Institucionální review board schválení by mohlo být upuštěno vzhledem k retrospektivní povaze studie s nevratnými anonymizace pacientů identifikátory. Zahrnuli jsme pacienty s hlášenou plicní kongescí nebo ILD na CT od ledna 2014 do ledna 2017.
Zahrnuli jsme 180 pacientů: 90 pacientů s plicní kongescí a 90 pacientů s ILD. Všechny případy byly zpětně a postupně zahrnuty, počínaje lednem 2014, až do 90 případů. Najít populaci pacientů jsme použili fulltextové vyhledávání radiologických zprávy v RIS (Radiologický Informační Systém, General Electric, Milwaukee, Wisconsin, USA) a porovnány/kombinované výsledky s elektronické lékařské záznamy pacientů našel (elektronické dokumentaci pacienta, CGM PHOENIX klinický informační systém, Švýcarsko). Diagnóza plicní kongesce byla provedena polokvantitativně z radiologického důkazu zadržování vody a klinické diagnózy selhání srdce a / nebo ledvin. Všechny případy plicní kongesce, že jsme našli s plnou textové vyhledávání byly ověřeny dva hrudníku radiologie odborníci s 19 a 11 let zkušeností.
pacienti s neznámým původem kongesce nebo jinou příčinou než srdeční nebo renální nedostatečností (jako je toxický edém) byli ze studované populace vyloučeni. Konečně, 43 pacientů se srdeční nedostatečností, 17 pacientů s renální insuficiencí a 30 pacientů s kombinovanou srdeční/renální insuficiencí byly zahrnuty.
diagnózy byly provedeny odborníky schválenými radou v kardiologii a nefrologii podle mezinárodních pokynů .
skupiny s čistou srdeční nedostatečnosti se skládal ze 43 pacientů: 23% s chlopenní srdeční choroby (n = 10), 16% arytmogenní onemocnění srdce (7), 14% ischemické choroby srdeční (6), 12% neznámý nebo dilatační kardiomyopatie (5), 9% hypertenzní onemocnění srdce (4), 2% amyloidóza (1) a 23% smíšené, většinou s hypertenzí a onemocnění srdečních chlopní (10). Třída New York heart association (NYHA) byla v elektronické historii pacientů zřídka nalezena; proto jsme se spoléhali na ejekční frakci levé komory (LVEF). LVEF byla klasifikována jako normální (≥55%), mírné snížení ( 45-54%), mírné snížení (30-44%) nebo závažné snížení (<30%) podle American Heart Association . Naše skupina se srdečním selháním zahrnovala 23 pacientů s normálním, 8 s mírným, 9 se středně závažným a 3 se závažným sníženým LVEF. Průměrná LVEF ± SD (směrodatná odchylka) byla 53 ± 16%.
17 pacientů s čistou renální insuficiencí trpělo následujícími onemocněními: 12% glomerulonefritida/intersticiální nefritida (n = 2), 12% po transplantaci ledvin (n = 2), 6% diabetes (n = 1), 6% hypertenze (n = 1), 6% léky indukované nefropatie (n = 1), 6% nádorových onemocnění (n = 2), 18% smíšené nephropathies (n = 3) a 29% neznámo (n = 5).
Jen málo pacientů se selháním ledvin byly hodnoceny podle albumin:kreatinin poměr; proto jsme klasifikovány renální insuficience na základě glomerulární filtrace (eGFR) podle pokynů na Onemocnění Ledvin Zlepšení Globální Outcomes (KDIGO) : G1, G2, G3, G4 a G5 stojan pro normální eGFR (≥90 ml/min), mírné snížení (60-89 ml/min), mírné snížení (30-59 ml/min), závažné snížení (15-29 ml/min) a selhání ledvin (eGFR <15 ml/min), resp. V době CT vyšetření hrudníku byly 3, 6, 1 a 6 pacientů klasifikovány do skupin eGFR G2, G3, G4, G5 a jeden pacient měl normální rychlost filtrace (G1). V průměru byla eGFR 41 ± 28 ml/min ve skupině s čistým selháním ledvin.
Ve smíšené skupině 30 pacientů, kteří trpí srdeční a renální selhání, onemocnění prevalence byly srovnatelné s těmi ve skupinách s čistou srdeční nebo onemocnění ledvin. Průměrná LVEF byla 45 ± 16% a průměrná eGFR byla 46 ± 23 ml / min.
dalších 90 pacientů s ILD bylo retrospektivně vybráno z rady intersticiálních plicních onemocnění v naší nemocnici. Všichni pacienti s podezřením na plicní fibrózu v naší nemocnici podstupují zákrok ILD-board. Diagnóza byla provedena pneumologem, radiologem a patologem ve shodě podle mezinárodních pokynů .
CT vyšetření
CT skeny byly provedeny pomocí 128-detektor řady CT skeneru (Siemens Somatom Definition FLASH, Siemens Healthineers, Erlangen, Německo) nebo 64-detektor řady CT skeneru (Philips Brilliance 64, Philips Medical Systems, Best, Nizozemsko) jako součást rutinní klinické vyšetření. CT vyšetření byla provedena během end-inspirační fáze technikou zadržování dechu. Snímky byly získány v poloze na zádech od vrcholu plic po costodiafragmatické úhly. Bylo použito trubkové napětí od 100 do 120 kVp a referenční mAs od 100 do 120. Na 128-detektorovém skeneru byla použita kolimace 128 × 0,6 mm s roztečí 0,6. Byla rekonstruována tloušťka řezu 1 mm a byla aplikována iterativní rekonstrukce úrovně 3 a tvrdé plicní jádro I70f. Na 64-detektorovém skeneru byla použita kolimace 64 × 0,625 mm s roztečí 1,42. Byla rekonstruována tloušťka řezu 1 mm a byla aplikována iterativní rekonstrukce úrovně 4 a tvrdé plicní jádro I70f.
čtení
čtení bylo provedeno na systému archivace a komunikace obrazu (PACS, Sectra, Linköping, Švédsko). Dva radiologové s 2 a 8 let zkušeností v radiologii hrudníku přezkoumali CT snímky ve shodě.
byl měřen kardiotorakální poměr a průměry horní a dolní duté žíly. Pleurální výpotek, peribronchiolárním přehýbání, interlobulární septa zahušťování (Kerley B linie, viz obr 1 a 2), ground glass opacity a konsolidace byly analyzovány pro výskyt, distribuce a množství. Určit kardiotorakální poměr, maximální horizontální průměr srdce v axiální rovině a maximální vnitřní hrudní průměr (vnitřní okraj žebry / okraji pohrudnice) byli zajati a rozděleni. Průměry horní a dolní vena cava (krátká osa) byly měřeny v axiální rovině těsně před jejich vstupem do pravé síně srdce. Zahušťování interlobulární septa a bronchiální stěny (peribronchiolárním přehýbání) byla označena jako 1, pokud <1 mm, 2 v případě, 1-3 mm nebo 3, pokud >3 mm. Množství pleurální výpotek byl vizuálně hodnocen jako low grade (stopy výpotek), středně těžkou (<500 ml) a high-grade (>500 ml). Množství opacity a konsolidace broušeného skla bylo odstupňováno od 1 na 3 (+, ++, +++) v každém regionu. Rozdělení těchto modelů bylo analyzováno ve čtyřech anatomických oblastech odděleně (osa z): apex (nejvyšší 2 cm plic), horní plíce (kraniální části aortálního oblouku), poloviny plic (lebeční dolní plicní žíly) a nižší plíce (srdce úrovni a nižší). Kromě toho, edém vzory byly zařazeny do převážně střední s subpleural probodávat (motýl edém) a gravitační edém (nižší dorzální části plic, nejvíce postižené).
Statistická analýza
Mann-Whitney-test byl použit pro numerické proměnné. Kategorické údaje byly analyzovány pomocí chí-kvadrát testu. Pokud byla některá z buněk pohotovostní tabulky nižší než 10, byl použit Fisherův přesný test. Bonferroniho korekce byla použita podle počtu proměnných (tři číselné a pět kategorických). Byla použita MedCalc® verze 15.0 (MedCalc Software, Ostende, Belgie) a úroveň významnosti p <0,05. Skupiny 1, 2, 3 a 4 byly srdeční, renální, smíšená nedostatečnost a ILD. Skupina 1 byla testována proti skupině 2. Kromě toho byla kombinovaná skupina 1, 2 a 3 porovnána se skupinou 4.
Výsledky
Interlobulární septa zahušťování
Interlobulární septa zahušťování (IST) v plicích apex byl přítomen v 81% a 76% srdeční a renální skupin, respektive, což bylo výrazně více než v ILD skupina (26%, p <0.0001, fíky 1-4). Distribuce ve skupině s nedostatečností byla homogennější v plicích než ve skupině ILD, ve které se množství zahušťování septa zvýšilo na 90% směrem k dolním lalokům (tabulka 2). Průměrná tloušťka interlobulární septa byl hodnocen mezi 1 a 2 s výrazně silnější septální linie v insuficience skupiny (1.45 ± 0.6) ve srovnání s ILD skupiny (1.28 ± 0.5; p <0.0001, obr. 3).
Tabulka 2
Prevalence příznaků kardiopulmonální kongesce.
Srdeční vs renální insuficience | Srdeční a/nebo renální insuficience vs intersticiální plicní onemocnění | ||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
Srdeční (n = 43) |
Renální (n = 17) |
p-hodnota | Insuficience (n = 90) |
Intersticiální onemocnění plic (n = 90) |
p-hodnota | ||
Kardiopulmonální přetížení znaky | Kardiotorakální poměr, průměr ± SD | 0.58 ± 0.08 | 0.53 ± 0.06 | 0.06 | 0.56 ± 0.07 | 0.50 ± 0.05 | <0.0001 |
Průměr dolní duté žíly (mm), průměr ± SD | 25 ± 4 | 23 ± 4 | 0.08 | 25 ± 4 | 21 ± 4 | <0.0001 | |
Průměr superior duté žíly (mm), průměr ± SD | 19 ± 3 | 20 ± 3 | 1 | 19 ± 3 | 16 ± 4 | <0.0001 | |
Pleurální výpotek | 74% | 65% | 1 | 76% | 6% | <0.0001 | |
Peribronchiolárním přehýbání | 67% | 29% | 0.04 | 59% | 12% | <0.0001 | |
Interlobulární septa zahušťování | Apex | 81% | 76% | 1 | 73% | 26% | <0.0001 |
Horní plic | 79% | 76% | 1 | 71% | 32% | <0.0001 | |
Střední plic | 40% | 53% | 1 | 42% | 33% | 1 | |
Nižší plic | 77% | 88% | 1 | 83% | 90% | 1 | |
Ground glass opacity | Převážně střední s subpleural šetřící | 0% | 0% | 1 | 0% | 0% | 1 |
Gravitační edém | 14% | 6% | 1 | 14% | 0% | <0.0001 | |
Horní plic | 35% | 59% | 0.58 | 38% | 31% | 1 | |
Střední plic | 21% | 47% | 0.24 | 29% | 40% | 0.79 | |
Nižší plic | 30% | 59% | 0.3 | 42% | 87% | <0.0001 | |
Consolidation | Butterfly oedema | 0% | 0% | 1 | 0% | 0% | 1 |
Gravitational oedema | 2% | 6% | 1 | 4% | 0% | 0.6 | |
Horní plic | 7% | 12% | 1 | 8% | 9% | 1 | |
Střední plic | 7% | 18% | 1 | 10% | 10% | 1 | |
Nižší plic | 16% | 12% | 1 | 16% | 12% | 1 |
Peribronchiolárním přehýbání
Peribronchiolárním přehýbání byla významně častěji přítomny v srdeční než v renální a ILD skupin, v 67%, 29% a 12% pacienti (p = 0, 04 a p <0, 0001). Průměrná tloušťka průdušek se mezi různými skupinami významně nelišila, v rozmezí od 1,27 do 1,4 (SD 0,5-0,8)s hodnotami p >0,9 (obr. 4).
Další radiografické známky přetížení
další kardio-plicní kongesce příznaky se nelišily mezi srdeční a renální skupin, ale byly výrazně nižší v ILD skupiny (tabulka 2): kardiotorakální poměr, zvětšení dolní a horní dutou žílu a přítomnost pleurálního výpotku snížil od 0.56 do 0.50 (p <0.0001) od 25.1 až 21,3 cm (p <0,0001), od 19,4 do 16,2 cm (p <0,0001) a od 76 do 6% (p <0,0001). ILD pacientů utrpělo další z broušené sklo krytí v dolní laloky – 87% oproti 42% v insuficience skupiny (p <0.0001) – i když insuficience skupina představila více s gravitační broušené sklo krytí (14 vs 0%, p <0.0001)
Diskuse
Typické klinické příznaky plicní kongesce jsou dyspnoe, tachypnoe, pleurální výpotek, edém nohou a pocit na omdlení . V této situaci mnoho lékařů objednává rentgen hrudníku, aby zkontrolovalo známky dekompenzace . Je snadno dostupný, praktický, neinvazivní, levný a poskytuje dobré informace o plicním edému . Přestože se CT při hodnocení plicní kongesce běžně nepoužívá, nálezy z konvenčních rentgenových snímků hrudníku se dobře promítají do CT snímků. Jeden může vidět zvětšené srdce, rozšířené superior a vena cava, pleurální výpotek, peribronchiolárním přehýbání, broušené sklo zákaly, konsolidace a IST, které odpovídají Kerley B linie . Kromě toho mohou být vyloučeny další stavy způsobující příznaky, jako je dušnost, například pneumonie, plicní embolie a nádor, a mohou být detekována další primární plicní onemocnění.
V této studii, více než 80% pacientů se srdeční insuficiencí a více než 70% pacientů s renální insuficiencí prezentovány s IST (Kerley B linky) v plicích apex. Miniati a kol. popsané shodné rozdělení septa linky pro konvenční rentgen hrudníku v dolní plic u pacientů se srdeční nebo renální insuficience . Zatímco jejich distribuce ve skupině s nedostatečností byla homogenně v plicích, množství Kerley B linií v naší studii se zvýšilo na 90% směrem k dolním lalokům ve skupině ILD. Nálezy ILD převažují v plicních bázích . U pacientů se srdeční nebo renální insuficience ukázal peribronchiolárním přehýbání v důsledku zvýšené kapilární hydrostatický tlak nebo snížený onkotický tlak . Jedním z důvodů apikální prevalence Kerley B linií u přetížených pacientů může být redistribuce plicního průtoku krve do lebečních částí plic, pravděpodobně zvýšení kapilárního tlaku s výslednou transudací. Linie Kerley B nejsou novým znakem v radiologii hrudníku, ale jejich umístění v plicním vrcholu je zde popsáno poprvé.
v naší kohortě byl kardiotorakální poměr a průměr dolní duté žíly nevýznamně větší v srdeční skupině než v renální skupině. Několik autorů ukázala, že korelace mezi kardiotorakální poměr, měřeno na hrudi X-ray a CT v insuficience byly významné . Milne et al. popsáno zvětšené srdce u pacientů s renálním a srdečním selháním (85 vs 73%). Milne zmínil prevalenci pleurálního výpotku 25-50% na konvenčních rentgenových paprscích hrudníku, zatímco v naší CT studii bylo prokázáno, že tři ze čtyř pacientů s nedostatečností mají pleurální výpotek, pravděpodobně kvůli lepší detekci menších výpotků. Milne popsal gravitační edém pro srdeční nedostatečnost a centrální edém pro renální nedostatečnost. Na CT mohl být gravitační edém prokázán pouze u 2% až 14% skupiny nedostatečnosti. Pravděpodobně výsledek polohy vleže během snímání CT, směru gravitace a latence kranializace může interferovat s klasifikací gravitačního edému.
V naší kohortě nejlepší znamení pro odlišení plicní kongesce se zdálo být peribronchiolárním přehýbání, který byl dvakrát jako převládající se srdeční nedostatečností, jak s nedostatečností ledvin (p = 0.04). V CT, plicní kongesce lze nejlépe odlišit od ILD pomocí průměru duté žíly, přítomnost pleurálního výpotku, peribronchiolárním přehýbání a apikální Kerley B řádky (každý p <0.0001).
Závěr
Interlobulární septa zahušťování (Kerley B linky) v plicích apex je patognomonické znamení pro plicní kongesce, i když to není exkluzivní pro přetížení od ILD mohou také produkovat apikální ztluštění septa. V kombinaci s peribronchiolárním přehýbání a zvýšené kardiotorakální poměr umožňuje diferenciaci mezi srdeční/renální insuficience a ILD.