Změny v kardiovaskulární a respirační funkce jsou nesmírně důležité, jak budeme stoupat do výšky od souborům hypoxie vede k tachykardie, zvýšený srdeční výdej a redistribuci průtoku krve v klidu a ve větší míře během cvičení (Mirrakhimov & Winslow, 1996). Odpověď srdečního výdeje je zprostředkována především tachykardií a v menší míře zvýšenou kontraktilní funkcí a žilním návratem. Cvičení zpochybňuje kardiovaskulární systém během akutní hypoxie, protože snížený arteriální kyslík mění funkci kosterního svalu, srdce a některých regionálních cévních lůžek, jako jsou plicní tepny.
druhově specifické kardiovaskulární reakce na cvičení v hypoxickém prostředí, které snižuje arteriální tlak kyslíku (↓PO2) jsou projevem několik interaktivních mechanismů zahrnující neuro-humorální, místní srdeční a přímé cévní ovládání (Obr. 1). V normoxických podmínkách, chronotropní, ionotropní a cévní reakce jsou funkce změněné autonomní odtok z medulární kardiovaskulárních center mozkového kmene (Med CV center) aktivován cvičení presorické reflex od svalu aferentní (Musc Aff), stejně jako central command (CC) (Longhurst, 2003). Hypoxie během cvičení stimuluje arteriální chemoreceptory, zejména krční orgány (centrální banky), stejně jako medulární chemoreceptory (Med CR) pro zvýšení ventilace (VE), který, přes plicní stretch receptorů (SR) mechanismus, proti periferní chemoreflex změny v autonomní odliv (Longhurst, 2003). Ačkoli hypoxická stimulace karotid způsobuje bradykardii a hypotenzi, tento primární reflex je zastíněn ventilačními reakcemi, které vyvolávají tachykardii a vazodilataci. Tachypnoe také snižuje arteriální oxid uhličitý (↓PCO2), který prostřednictvím centrálního medulárního chemoreceptorového mechanismu indukuje bradykardii a vazodilataci. Hypoxií indukovaná stimulace aortálních těl (AB) způsobuje tachykardii a vazokonstrikci. Snížený arteriální kyslík přímo uvolňuje hladkou svalovinu cév ve všech obězích, s výjimkou plic. Integrovaná odpověď na hypoxii zahrnuje zvýšení srdeční frekvence, srdečního výdeje a systolického krevního tlaku, zatímco průměrné a diastolické arteriální tlaky zůstávají konstantní nebo mírně klesají.
cvičení zvyšuje sympatiku (Symp) a snižuje odtok parasympatiku (Parasymp) do srdce a kardiovaskulárního systému. Mechanismus rozšířené srdeční reakce během hypoxické cvičení, je však kontroverzní a představuje zaměření na pečlivé studium Hopkins et al. (2003) v tomto čísle Journal of Physiology. Stejně jako předchozí studie autoři zjistili, že jak srdeční výdej, tak srdeční frekvence se zvyšovaly rychleji, jak se během cvičení zvyšovala pracovní zátěž. Na rozdíl od předchozí práce však naznačuje, že změna srdeční funkce vyvolaná hypoxií během dynamického cvičení souvisí se změněnou autonomní funkcí, Hopkins et al. (2003) nepozoroval vliv blokády β-adrenoceptorů, tj. noradrenalinu (norepinefrinu; NE), nebo cholinergní muskarinové (M) blokády acetylcholinu (ACh). Za předpokladu, že odpovídající blokáda byla dosažena (otázkou netestováno), tato studie se objeví zpochybnit převládající názor o významu autonomní mechanizmy srdeční frekvence a srdečního výdeje odpovědi během hypoxické cvičení. Longitudinální hodnocení hemodynamických odpovědí a katecholaminů Hopkins et al. (2003) překonává omezení předchozích studií, ale šetření testovalo význam obou eferentních větví Samostatně. Protože obě větve autonomního nervového systému (ANS), může kompenzovat navzájem během reflexní aktivace (Krasney, 1967), buď aktivace sympatického nebo parasympatického odstoupení sám může být nedostatečné produkovat rozšířené srdeční změny spojené s hypoxií. Kombinovaná β-adrenoceptorová a muskarinová blokáda by tuto možnost otestovala.
ale pokud ne ANS, jaké jsou mechanismy, které jsou základem změn srdeční funkce během hypoxického cvičení? Autoři naznačují roli pro post-junkční β-adrenergních receptorů, protože tyto receptory, kromě dobře-známý vazokonstrikční funkce, může zprostředkovat inotropní a možná i chronotropní odpovědi prostřednictvím svých akcí na myocyty a Purkyňových vláken (Saitoh et al. 1995), zejména u dětí a mladých dospělých (Tanaka et al. 2001).
Alternativně, rozšířené žilní návrat (VR) během hypoxické cvičení může stimulovat fibrilace Bainbridge-jako sino-atriální (SA) uzlový úsek reakce (šipky na Obr. 1), ačkoli význam tohoto reflexu u lidí je kontroverzní (Longhurst, 2003). Byly pozorovány variabilní změny srdečního objemu a plnicího tlaku v závislosti na dosažené nadmořské výšce a rozsahu arteriální hypoxemie (Mirrakhimov & Winslow, 1996). Hopkins a kol. (2003) ani měřit srdeční plnící tlaky i když se našli, že ve srovnání s normoxických skupiny zdvihový objem byl zvýšen podobně jako při cvičení v hypoxické skupiny i přes zvýšení tepové frekvence a snížení srdečního plnění čase, což naznačuje, že kontraktilní funkce a/nebo žilní návrat byly rozšířené a rozšířené žilní návrat a Bainbridge-jako reakce mohou být přítomny.
chemické mediátory kromě katecholaminů mohou také přispívat ke zvýšené chronotropní odpovědi během hypoxického cvičení. Například endotelin (Endo) uvolněný během hypoxie může stimulovat uzel SA (Mirrakhimov & Winslow, 1996; Ishikawa et al. 1988). Bradykinin (BK) vydané během hypoxické cvičení stimuluje míšní aferentní systémy, které mohou reflexly zvýšit sympathoadrenal funkce, aby se zvýšil udržovat chronotropní a inotropní srdeční funkce (Longhurst, 2003). Ačkoli kontroverzní, zvýšení adenosinu (Aden) související s hypoxií může být také spojeno s reflexním zvýšením srdeční frekvence (Longhurst, 2003). Tyto reflexní reakce jsou však zprostředkovány zvýšeným sympatickým odtokem, který Hopkins et al. (2003) suggest není vyžadován pro srdeční reakce související s hypoxií. Jako takové, příčiny rozšířené srdeční odpovědi na hypoxické cvičení zůstane záhadou až do dalších pečlivě kontrolovaných studií lidské bázi mohou být konstruovány tak, aby prozkoumat alternativní mechanismy.
