PMC

Diskuse

V této velké retrospektivní studii jsme zprávu prevalence Cameron lézí u 3,3% pacientů s HH identifikovány na endoskopii, s vyšší prevalencí u pacientů s velkými HH. V naší kohortě, větší velikost HH, a použití NSAID byly nezávisle významnými rizikovými faktory pro Cameronovy léze, bez důkazů o významné interakci. Nejčastějším projevujícím se příznakem bylo zjevné krvácení z gastrointestinálního traktu. Ve většině případů je léčba perorálním PPI účinná při léčbě GI krvácení spojeného s Cameronovými lézemi.

Cameron léze mohou být snadno minul, a může být podhodnocení, jako diagnóza vyžaduje vysoký index podezření, seznámení s endoskopickou vzhled a pečlivé endoskopické vyšetření HH. Vizualizace zahrnuje adekvátní insuflaci a distenzi, antegrádní i retrográdní vyšetření a kontrolu žaludeční sliznice na obou stranách brániční přestávky (8). Vzhledem k těmto omezením není prevalence Cameronových lézí dobře zavedena. Literatura naznačuje, že je známo, že prevalence těchto lézí se liší podle velikosti HH, s nejvyšší prevalencí vyskytující se u pacientů s velkým HH. Cameronovy léze byly hlášeny až u 5% pacientů s HH a až u 13,7% pacientů s velkým HH (8). U pacientů s HH uvádíme podobnou prevalenci 3, 3%. V této kohortě je gradient prevalence, nejvyšší ve velkém HH a nejméně v malém HH. Dále uvádíme, že celková prevalence Cameronových lézí je u pacientů podstupujících horní endoskopii menší než 1%.

Cameron léze již tradičně myslel na jako slizniční následování mechanické trauma z HH (1, 8, 9). Naše a další studie skutečně identifikovaly velkou velikost HH jako hlavní rizikový faktor pro Cameronovy léze a nedostatek železa. Pokud je nám známo, tato studie je první, která zjistila, že použití NSAID jako nezávislý rizikový faktor pro Cameronovy léze. Toto pozorování nás vede ke spekulaci, že mechanické trauma na úrovni brániční přestávky se kombinuje s poškozením sliznice (např. z luminálních a slizničních faktorů, včetně použití žaludeční kyseliny a NSAID), což v některých případech vede k tvorbě Cameronových lézí. Opravdu, tento dvojí hit hypotéza, mechanické trauma v kombinaci s poškození sliznice z dalších faktorů je nutné pro tvorbu Cameron léze je podporován dostupné literatury (1, 3, 8, 10, 11). Lékařská terapie sestávající z antisekrečních činidel a případně zadržování NSAID, pravděpodobně řeší nemechanické faktory, které se podílejí na patogenezi, a tím podporují hojení Cameronových lézí (8, 10-12). Je také možné, že HH konfigurace se mění s časem, tak, že různé oblasti žaludku jsou podle mechanického namáhání, což umožňuje hojení a re-zranění z různých oblastí. Pokud však mechanické trauma bylo jediným patologickým faktorem vedoucím k Cameronovým lézím, hojení nelze očekávat bez chirurgické korekce HH. Je důležité si uvědomit, že velké axiální hiátová kýly se obvykle může být spojeno s paraezofageální hernie složkou, zejména u žen; muži obecně mají tendenci mít kluzné axiální hiátová kýly s položený gastroezofageální reflux. Symptomatická paraezofageální hernie a axiální hiátová kýly by mohla být spojena s rizikem pro torzní a ischemie, například chirurgické korekce zůstává hlavní pozornost v těchto případech.

Cameronovy léze jsou obvykle identifikovány v souvislosti s krvácením GI, okultním i zjevným krvácením. Naše zjištění se shodují s literaturou, z nichž některé naznačují, že více než polovina pacientů s Cameron léze přijít na lékařské ošetření pro GI krvácení (3). Prezentace s krvácením GI v Cameronových lézích korelovala s významně nižším hemoglobinem nadir, podobně jako nálezy Yakut et al (13). S ohledem na výsledky léčby, jsme pozorovali, že GI ztráta krve v důsledku Cameron léze vyřešen s lékařskou terapii (PPI) u všech pacientů s okultní GASTROINTESTINÁLNÍ krvácení, zatímco ti s zjevné ztráty krve podstoupil endoskopické hemostáze doplnit lékařské terapii. Zatímco šest pacientů podstoupit chirurgické korekce HH během následného sledování, operace byla provedena z důvodu refrakterní refluxní příznaky, spíše než opakující se krvácení. Proto naše závěry sladit s dalšími zprávy, že kyselina supresivní terapie by měla být primární léčba nabídnuta v nastavení GI krvácení, a to zejména v malé axiální kýly a ty bez paraezofageální hernie komponenty, chirurgická korekce HH zvážena pro symptomatické smíšené (axiální a paraezofageální hernie) nebo velké axiální kýly, a pro ty, kteří s refrakterní symptomy (8, 10-12, 14).

primární omezení této studie se týká jejího retrospektivního designu. Prospektivní studie následující každého pacienta s Cameron léze by poskytnout větší jasnost v naší zhodnocení přírodovědného a výsledky léčby, a jsme si vědomi, že naše studie je schopen učinit definitivní závěry v tomto ohledu. Například nebyly zjištěny žádné údaje o sledování u devíti pacientů s Cameronovými lézemi. To mohlo ovlivnit naši míru odezvy na lékařskou a chirurgickou terapii. Dále, protože Cameron léze jsou obtížné identifikovat v průběhu endoskopie, to je docela možné, že krvácení prezentace výzva podrobnější vyšetření žaludku, čímž ovlivňuje výskyt sazby, zejména s krvácení prezentace. Navíc jsme neměli údaje o studiích železa nebo stavu H. pylori. Předchozí studie však dospěly k závěru, že neexistuje žádná korelace mezi lézemi H.pylori a Cameron (13) nebo H. pylori a HHs (15). Konečně, tato data odrážejí naši populaci doporučení ve velkém akademickém zdravotním středisku. Prevalence nemusí být reprezentativní pro komunitní gastroenterologickou praxi.

na závěr naše data ukazují, že Cameronovy léze se mohou účastnit zjevného a okultního krvácení GI u pacientů s HH. Prevalence Cameronových lézí je nejvyšší u pacientů s velkými (>5 cm) kýly a u pacientů užívajících NSAID. U jedinců s těmito klinickými rysy je tedy zvláště opodstatněné pečlivé vyšetření kýly hiatus. V naší retrospektivní kohortě, lékařské antisekreční řízení bylo úspěšné při zvládání krvácivých příhod GI souvisejících s Cameronovými lézemi; v případě zjevného krvácení se zdá, že endoskopické intervence mají vysokou míru úspěšnosti.



+