Abstrakt
Pooperační fibrilace síní (POAF) je běžné u chirurgických pacientů a jsou spojeny s horší výsledek. Patofyziologie POAF není plně popsána a mohlo by se jednat o několik perioperačních faktorů. Svou roli může hrát přímá srdeční stimulace z perioperačního použití katecholaminů nebo zvýšený odtok sympatiku z úbytku objemu/anémie/bolesti. Metabolické změny, jako je hypo – / hyperglykémie a poruchy elektrolytů, mohou také přispívat k POAF. Navíc zánět, systémový i lokální, může hrát roli v jeho patogenezi. Strategie prevence POAF mají za cíl snížit jeho výskyt a zlepšit globální výsledek chirurgických pacientů. Nefarmakologická profylaxe zahrnuje odpovídající kontrolu pooperační bolesti, použití hrudní epidurální analgezie, optimalizaci perioperační dodávku kyslíku, a, možná, modulace operace související zánětlivé reakce s immunonutrition a antioxidanty. Perioperační vyčerpání draslíku a hořčíku by mělo být korigováno. Je třeba dále zkoumat dopad těchto intervencí na výsledek pacientů.
1. Úvod
pooperační fibrilace síní (POAF) je běžná jak po kardiotorakální, tak nekardiotorakální chirurgii . U pacientů podstupujících kardiotorakální chirurgii byla hlášena incidence 16-46% v závislosti na rozsahu použitého pooperačního sledování a specifických chirurgických výkonech . U pacientů podstupujících nekardiotorakální chirurgický zákrok se hlášená incidence POAF pohybuje mezi 0, 4% a 12% . POAF lze pozorovat během celého pooperačního průběhu, s vrcholem mezi druhým a pátým pooperačním dnem .
riziko vzniku POAF může souviset s několika epidemiologickými a perioperačními prediktivními faktory. Obecné faktory patří vyšší věk, mužské pohlaví, obezita, předchozí městnavé srdeční selhání, chronické selhání ledvin, nebo CHOPN, což jsou všechno rizikové faktory pro POAF . V noncardiothoracic operaci, prediktory pro POAF jsou preexistující chlopenní onemocnění a astmatu, intra-abdominální a velkých cév postupy, a intraoperační hypotenze .
přestože POAF může být samo-omezující, může být spojeno s hemodynamickými poruchami, pooperační mrtvicí, perioperačním infarktem myokardu, komorovými arytmiemi a srdečním selháním . V mnoha zprávách je vývoj POAF spojen s delším pobytem v nemocnici, větší morbiditou a úmrtností a zvýšenými náklady . U pacientů s rizikem POAF jsou navrženy další farmakologické i nefarmakologické intervence, aby se zabránilo jeho klinickým důsledkům . Amiodaron, beta-blokátory a suplementace hořčíkem jsou základem farmakologické profylaxe u rizikových pacientů . Nefarmakologická profylaxe může zahrnovat několik intervencí po celou perioperační dobu. Cílem této studie je přezkoumat nefarmakologickou profylaxi POAF s ohledem na jeho komplexní patofyziologii.
2. Patofyziologie a nefarmakologická léčba
elektrofyziologické mechanismy zapojené do POAF nejsou plně popsány. Klasicky, fibrilace síní může být spojena se změnou v síňová refrakterita, zpomalení atriální vedení, a/nebo reentry v vlnky excitace v síních . Bylo navrženo, že pacienti, kteří vyvíjejí POAF mohou již elektrofyziologické substrát pro tuto arytmii před operací . Několik perioperačních faktorů by mohlo vyvolat fibrilaci síní. U pacientů podstupujících kardiochirurgie, peroperační poranění per se, manipulace srdce, místní zánět s nebo bez perikarditida, a zvýšení síňového tlaku pooperační komory ohromující vše může predisponovat ke změnám v žáruvzdornost a/nebo lokální návrat . Ve všech chirurgických pacientů, fibrilace síní může být také v souvislosti s konkrétními faktory, jako jsou přímé srdeční stimulace od perioperační použití katecholaminů nebo reflexní sympatická aktivace z objemu ztráty/anémie/bolest, horečka, a hypo-/hyperglykémie . Existují také důkazy, že zánět, systémový i lokální, může hrát roli v patogenezi POAF (viz Obrázek 1). Přesné mechanismy POAF po nekardiotorakální chirurgii však nejsou plně pochopeny .
Obrázek 1
Patofyziologie pooperační fibrilace síní (viz text pro podrobnosti).
2.1. Mechanické faktory, bolest a sympatická Stimulace
fibrilace síní je běžně popsána po operaci plic nebo jícnu . Během kardiochirurgie, mechanické manipulace srdce a perikardu vede do místní tkáně trauma a místní zánětlivé reakce, která může vést k POAF . Manipulace se srdcem může být také zodpovědná za přímou a lokální nerovnováhu mezi sympatickým a parasympatickým tónem (viz Obrázek 1). Přímé poranění myokardu sympatických nervových vláken se může měnit autonomní modulace fibrilace myokardu buněk, zvyšuje jejich citlivost na katecholaminy, a tím přispět k POAF. Systémové tonu sympatiku může být zvýšena stejně, vzhledem k systémové zánětlivé reakci k chirurgické trauma a bolest, a cirkulujících katecholaminů může působit na citlivé fibrilace myokardu zkrácení refrakterní periody, což způsobuje síňová reentry nebo podpora vyvolalo automatičnost vyrábět arytmií . Perioperační beta-blokáda má tedy podobné účinky a může hrát roli při omezování pooperačních síňových arytmií .
bolest sama o sobě vyvolává sympatickou odpověď, která přispívá k pooperačním arytmiím (viz Obrázek 1). Bolest vyvolaná sympatický odliv a nerovnováha mezi sympatické a parasympatické aktivity produkují síňové ektopické beaty a u vnímavých pacientů vyvolat POAF (viz Obrázek 1) . Existují experimentální důkazy, že adekvátní pooperační úleva od bolesti je spojena se sníženým výskytem POAF. V prospektivní případové kontrolní studii Hooten a jeho kolegové zjistili vyšší výskyt POAF u pacientů po hrudní operaci se špatnou kontrolou pooperační bolesti .
hrudní epidurální anestézie (TEA) může snížit výskyt síňových arytmií (viz Obrázek 2). Důvody zahrnují přímý negativní chronotropní účinek na srdce, lepší koronární průtok krve a okysličení myokardu, a snížení sympatické odliv od perioperační bolesti (viz Obrázek 2) . V kardiotorakální chirurgii, pooperační ČAJ s lokální anestetika, například, bupivakain, vyvolává různý stupeň sympatické blokády, které mohou být zodpovědné za pozorované snížení pooperační srdeční tachyarytmie . Existuje také obecná shoda na tom, že čaj umožňuje lepší kontrolu pooperační bolesti, čímž se snižuje uvolňování katecholaminů (viz Obrázek 2). Kromě toho může čaj snížit citlivost myokardu na cirkulující katecholaminy . Čajem zprostředkované zvýšení vagálního tónu myokardu může být také částečně zodpovědné za jeho chronotropní účinky (viz Obrázek 2). Simeoforidou a kolegové měřené variability srdeční frekvence u pacientů, kteří podstoupili torakotomie a ukázal, snížená srdeční sympatické odliv v těchto pacientů na ČAJ ve srovnání s těmi, kteří obdrželi pacienta řízené já.v. morfin . Intraoperační čaj může také zabránit POAF. Scott a jeho kolegové uvádí nižší výskyt pooperační fibrilace arytmie u pacientů, kteří podstoupili kombinovanou obecné-epidurální anestezie v porovnání s těmi, kteří dostávali celkové anestezii sám (o 10,2% oproti 22.3%) .
Obrázek 2
Nefarmakologická profylaxe pooperační fibrilace síní (viz text pro podrobnosti).
Zajímavé je, že někteří autoři uvádějí, že síňové arytmie může být spojeno s pooperační ztráty parasympatické státu, který uplatňuje inhibiční vliv na fibrilaci myokardu, a ne ke zvýšenému tonu sympatiku. V nedávném, malý soudu, Jiang a kolegové zjistili, že po plicní resekci, pacientem kontrolovaná infuze opioidy (fentanyl a tramadol) může snížit pooperační supraventrikulární arytmie více než pacientem kontrolované epidurální analgezie s ropivacaine . Tvrdí, že za tento výsledek může být odpovědné obnovení parasympatické stimulace na síňovém myokardu pomocí infuze opioidů. Nicméně, aktuální důkaz je, že epidurální analgezie je vynikající pro systémové opioidů, pokud jde o výsledek, pro pacienty, kteří podstupují cardiothoracic a hlavní břišní postupy, včetně břišní cévní chirurgie a tlustého střeva rakovina resekci .
2.2. Zánět a protizánětlivé strategie
během chirurgického traumatu je patrná systémová zánětlivá odpověď a její intenzita odráží stupeň chirurgického stresu . Takenaka a kol. prokázala, že sérové hladiny zánětlivých markerů, jako je interleukin-6 (IL-6) a C-reaktivní protein (CRP), v korelaci s klinickými faktory chirurgického stresu, jako je doba trvání operace, délka operační rány, nebo intenzitu bolesti .
existují rostoucí důkazy prokazující vliv systémového zánětu na patogenezi fibrilace síní (viz Obrázek 1). Cirkulující hladiny prozánětlivých cytokinů, jako IL-6 a TNF-alfa, jsou zvýšené u pacientů s atriální arytmie . Vyšší hladiny komplementu, CRP a bílých krvinek, lze nalézt u pacientů, kteří vyvinou POAF, když ve srovnání s kontrolami . Vzhledem pacientů podstupujících elektivní srdeční chirurgie, Lamm a kolegové prokázali, že výraznější zvýšení pooperační markerů zánětu nezávisle předpovídá vývoj POAF . Kromě toho může lokální zánět myokardu přispívat k patogenezi POAF (viz Obrázek 1).
systémový i lokální zánět může vést k oxidačnímu poškození uvolňováním reaktivních druhů kyslíku (ROS). ROS mohou vyvolat elektrický myokardiální remodelace, vyznačující se tím zmenšil efektivní refrakterní periody akční potenciál, a tím urychlovat POAF (viz Obrázek 2) . Skutečně, existují experimentální důkazy, že oxidační zranění se vyskytuje v myokardu buňkách pacientů s fibrilací síní , a mnohé studie ukázaly zvýšené hladiny sérových infarktu oxidační markery, jako peroxynitrite a superoxidu, v nepravidelný rytmus u pacientů po operaci . NAD(P)H oxidáza, hlavní zdroj superoxidu v síních, byl nalezen na vyšších úrovních v POAF-vývoj pacientů než u těch, kteří nevyvíjejí této arytmie . Na základě těchto experimentálních pozorování by perioperační suplementace antioxidantu mohla přispět ke snížení poaf (viz Obrázek 2).
Antioxidanty, včetně vitaminu C, N-acetylcystein, statiny, jsou heterogenní skupina molekul, které ukázaly, že snížení sérové hladiny molekulární markery buněčného oxidačního stresu u pacientů podstupujících srdeční operaci. Mohou také snížit výskyt POAF (viz Obrázek 2). Kromě toho byla vyslovena hypotéza, že jedním z mechanismů, které klasické anti-AF léky působí souvisí se schopností ROS úklidu a ochranu proti membránové lipidové peroxidace . Četné důkazy ukazují, že posílení antioxidačního obranného systému snižuje zranitelnost myokardu na účinek zvýšené ROS. Na podporu tohoto pohledu byla hlášena prevence poaf klasickými antioxidanty, jako je N-acetylcystein a statiny . V prospektivní případové kontrolní studii Carnet a jeho kolegové testovali účinky perioperační suplementace vitamínem C v incidenci poaf u 43 pacientů podstupujících srdeční chirurgii. Incidence POAF v léčené skupině byla 16% oproti 35% kontrolní skupiny . Existují také důkazy, že perorální podání kyseliny askorbové v perioperačním období by mohlo snížit výskyt poaf asi o 50% . Přes tyto linie důkazů se perioperační suplementace antioxidantů běžně neprovádí .
modulace perioperační zánětlivé odpovědi podáváním imunonutrientů by mohla potenciálně snížit pooperační komplikace, včetně POAF (viz Obrázek 2). Bylo navrženo, že polynenasycené omega-3 mastné kyseliny (PUFA) mají přímý účinek na srdeční mikrozomální adenosintrifosfatázu vápníku/hořčíku a napěťově řízené sodíkové kanály . Klinické studie ukázaly, že PUFA snižují výskyt fibrilace síní a komorových arytmií u pacientů s infarktem myokardu a implantovanými defibrilátory . V prospektivním randomizovaném prospektivním průzkumu Calò et al. . randomizované 160 pacientů podstupujících CABG dostávat buď PUFA 2 g / den po dobu nejméně 5 dnů po operaci. Autoři prokázali, že PUFA dokázali snížit výskyt POAF o 65%. Tento účinek byl spojen s významným snížením délky pobytu v nemocnici (𝑃=.017).
Ledvin kontinuální venovenous hemofiltrace (CVVH) a krevní vylučování techniky jsou stále více zaměstnáni snížit nebo modulaci systémové zánětlivé odpovědi u kriticky nemocných pacientů . CVVH byl použit ke snížení zánětlivé odpovědi spojené s kardiotorakální chirurgií . Ve skutečnosti, u pacientů podstupujících pooperační renální substituční terapie, hemofiltrace odpadních vod bylo prokázáno, že obsahují tumor nekrotizující faktor alfa, interleukin-6, C3a a C5a komplexy . Peroperační CVVH během kardio-plicní bypassu (CPB) bylo prokázáno, odstranit nízké molekulové hmotnosti molekul z plazmy, včetně mediátorů zánětu jako cytokinů . Vzhledem k roli zánětu v patogenezi POAF, to bylo předpokládal, že během CVVH CPB může snížit výskyt AF po srdeční operaci . Načasování perioperačního CVVH je však stále předmětem debaty. AF obvykle dochází 48-96 h po operaci, a krátké období, které tlumí zánětlivou kaskádu v průběhu operace pravděpodobně má malý přínos v prevenci více opožděné komplikace. Ve skutečnosti bylo prokázáno, že hladiny C-reaktivního proteinu nedosahují vrcholu až do pooperačního dne 2 a hladiny C3B/c komplementu procházejí sekundární elevací mezi pooperačními dny 2 a 4 . Tento pozdní vrchol cirkulujících hladin zánětlivých mediátorů pravděpodobně dále neguje účinky terapie omezené na intraoperační období . Navíc u pacientů podstupujících nekardiální chirurgii není rutinní aplikace CVVH indikována.
2.3. Volemie
vývoj poaf může souviset s hypovolemií a hypotenzí (viz Obrázek 1). Ztráta krve a / nebo tekutin snižuje žilní návrat do pravé síně, čímž se snižuje objem mrtvice a srdeční výdej. Stejné změny mohou být důsledkem kardiovaskulární deprese vyvolané anestezií. Snížený přísun kyslíku do tkáně stimuluje uvolňování endogenních katecholaminů. U hypovolemických pacientů jsou hemodynamické variace dokončeny, aby se udržela adekvátní perfúze a okysličení tkáně zvýšením srdeční frekvence, periferní vaskulární rezistence a venomotorického tónu. Cílem těchto účinků je obnovit žilní návrat k srdci a udržet dostatečný objem mrtvice. Sekrece katecholaminů sympatickým systémem je zásadní. U chirurgického pacienta může ztráta tekutin a krvácení vést k reflexní sympatické hyperaktivitě, která může mít proarytmické srdce . Roli může hrát také infuze noradrenalinu, dopaminu nebo dobutaminu. U pooperačních pacientů by tedy poaf s novým nástupem měl vyvolat diferenciální diagnózu, aby se vyloučilo chirurgické krvácení.
Peroperační hypovolémie, spolu s hypoxií a anémie, může vést k relativní ischemie fibrilace buněk a myokardu vodivosti tkáně, mění buňky elektrické vlastnosti a vede k arytmiím, jak ventrikulární a supraventrikulární .
hypervolemie souvisí s POAF mechanismem mechanické stimulace pravé síně: „mechanicko-elektrická zpětná vazba“. Bylo prokázáno, že nástup a trvání membránového akčního potenciálu síňových buněk jsou ovlivněny změnami délky komorových buněk . Poté bylo prokázáno, že úsek myokardu v izolovaných i In situ srdcích indukuje komorové arytmie kvůli výskytu přechodných depolarizací a zkrácení refrakterní periody . Velký objem tekutiny infuzí během perioperačním období, zejména v obecné a cévní chirurgie, by se mohl zvýšit atrium diastolický objem a reverzibilně snížit plnění, mění elektrické vlastnosti fibrilace buněk . Následná zvýšená excitabilita může vyvolat POAF .
Opravdu, Fibrilace Síní Potlačení Soudu II ukázala, že pacienti, kteří vyvinuli POAF po kardiochirurgie získal 1 l. i.v. tekutin více, než kontroly v prvních 5 pooperačních dnů. Kromě toho, net rovnováhu tekutin na druhý pooperační den, ve kterém POAF byla nejvyšší míra incidence byla nezávislým prediktorem POAF (NEBO 6.4, 95% CI 1,4 až 29.1, 𝑃=.014) .
ve světle těchto výsledků je indikováno udržení stavu euvolemie, aby se snížilo riziko POAF (viz Obrázek 2). Uvážlivé perioperační použití i. v. náhrada tekutin, s pacientem cílené infuze a hemodynamické monitorování, by bylo nezbytné pro dosažení optimální prokrvení tkání, aniž by přetížení srdce a plic .
2.4. Hypoxie
hypoxie má příčinnou roli pro perioperační supraventrikulární arytmie. Hypoxie vede ke snížení arteriálního obsahu kyslíku,tj. Proto má zvýšená sympatická aktivita za cíl zvýšit srdeční frekvenci a zvýšit vaskulární tón, aby se zvýšil srdeční výdej a kompenzovala snížená arteriální okysličení. U postchirurgických pacientů může být hyperaktivita sympatického systému související s hypoxií zodpovědná za rozvoj poaf(viz Obrázek 1). Akutní plicní vazokonstrikce vyvolaná hypoxií může akutně přetížit pravou komoru a způsobit předávkování pravé síně a protažení myokardu. To může vyvolat POAF. Navíc, akutní hypoxie je schopen způsobit ischemické poranění fibrilace buněk a myokardu vodivosti tkání, mění elektrické vlastnosti buňky‘ membrány a spouštění fibrilace arytmie (viz Obrázek 1). POAF tedy může být spojen s pooperačním respiračním selháním a všechny strategie zaměřené na optimalizaci výměny plynů mohou snížit riziko POAF .
chronická hypoxie, stejně jako u CHOPN nebo obezity, je dobře zavedeným rizikovým faktorem fibrilace síní v perioperačním období. Patofyziologie POAF u pacientů s chronickou hypoxií zahrnuje polyglobulii a plicní vazokonstrikci vyvolanou hypoxií . Zvýšení viskozity krve a plicní rezistence indukují zvýšení následného zatížení pravé komory, čímž přetěžují pravou komoru a Síň. To může vést k roztažení síňových buněk a predisponovat k elektrofyziologickým změnám typickým pro POAF. Chronická hyperkarbie navíc zvyšuje objem a tlak síní prostřednictvím vazokonstrikce zprostředkované sympatikem .
Mooe a kolegové zjistili, že POAF měli významně vyšší výskyt u pacientů s obstrukční spánkové apnoe syndromy (OSASs) než u kontrol (39% oproti 18%) . Zajímavé je, že vícerozměrná analýza ukázala, že prediktory recidivy AF byly velikost noční desaturace kyslíku a podíl času spánku s saturací kyslíkem nižší než 90%.
Kanagala et al. zjistil, že recidiva fibrilace síní jeden rok po elektrické kardioverzi byla významně a výrazně vyšší u pacientů, kteří dosud neléčeným OSAS, než u pacientů, kteří byli léčeni (82% oproti 53%) . V retrospektivní studii, Patel a et al. porovnal výskyt pooperačních komplikací u pacientů s OSAS. Incidence POAF byla vyšší u pacientů ve skupině OSAS než u kontrolních skupin a tato hodnota silně poklesla u všech pacientů s OSA léčených předoperačním CPAP .
optimalizace okysličení u pacientů s chronickým respiračním selháním by byla spojena se sníženým rizikem POAF(viz Obrázek 2). Možné strategie mohou zahrnovat perioperační neinvazivní ventilaci, fyzioterapii nebo motivační spirometrii . Ve vybraných případech může být předoperační hyperbarická oxygenace považována za sníženou po komplikacích CABG, včetně POAF .
2.5. Anémie
perioperační anémie je známým rizikovým faktorem POAF. Anémie, zejména akutní anémie, produkuje intenzivní adrenergní aktivaci a zvýšení srdečního výdeje dokončené pro zvýšení srdečního výdeje a kompenzaci sníženého arteriálního kyslíku, čímž se udržuje dodávka kyslíku v tkáni. Adrenergní odpověď související s anémií může u predisponovaných pacientů vyvolat POAF(viz Obrázek 1). Není neobvyklé, že fibrilace síní může být jedním z prvních příznaků akutního pooperačního krvácení . Další mechanismus spojující anémie POAF je relativní ischemické poranění fibrilace myocytů a infarktu vedení buňky, změněné funkce membrány a následné arytmické příhody (viz Obrázek 1).
několik studií proto naznačuje anémii jako důležitý rizikový faktor ve vývoji pooperační fibrilace síní . I přes to, že hemoglobin optimalizace se obvykle provádí v rutinní klinické péče o chirurgické pacienty, není definitivní důkazy o tom, že zvýšení koncentrace hemoglobinu až na definované úrovni nutně zlepšuje výsledky a snižuje výskyt POAF. V kardiotorakální chirurgii, naopak, existuje rostoucí důkaz, že balená transfúze červených krvinek ve skutečnosti zvyšuje výskyt POAF . U kardiotorakálních pacientů Sood a jeho kolegové ukázali, že pacienti, kteří dostávali pooperační transfúze, měli dvojnásobné zvýšení rizika vzniku POAF. Podle autorů může mechanismus, který je základem tohoto jevu, souviset se zánětlivou odpovědí související s transfuzí a přetížením tekutin . A tak, i přes to, že žádný definitivní důkaz existuje, zdá se rozumné, že minimální úroveň koncentrace hemoglobinu by měly být stanoveny a splněny pro každé pacientů, na základě klinických podmínkách a typu operace, k optimalizaci dodávky kyslíku (viz Obrázek 2). Vzhledem k souvisejícím nežádoucím účinkům by však mělo být odradeno nadměrné používání krevních produktů .
2.6. Hypotermie
pooperační hypotermie byla spojena se zvýšenou aktivitou sympatiku a POAF (viz Obrázek 1) . V prospektivní randomizované studii Sun et al. prokázal, že sympatická odpověď závisí na hloubce podchlazení . Při nižších teplotách, širší změny v plazmatické noradrenalinu a neuropeptid Y byly pozorovány během rozehřívací fáze. Navíc, nový-nástup fibrilace síní v pooperačním období se objevily častěji u pacientů, kteří byli aktivně chlazené do 28°C (mírná hypotermie skupina), ve srovnání s těmi, kteří byli jen ochlazena na 34°C (mírná hypotermie) (o 16,6% oproti 66.7%, 𝑃=.03). Zajímavé je, že nedávné pokyny pro prevenci POAF American College of Chest Physicians doporučují použití mírné hypotermie ke snížení výskytu fibrilace síní po kardiotorakální chirurgii . Bylo argumentováno, že mírná hypotermie potlačuje aktivitu sympatického nervu během opětovného zahřívání po operaci, čímž zabraňuje neurohormonální zprostředkované fibrilaci síní . Při nekardiotorakální chirurgii je však udržování normotermie nezbytné k prevenci POAF a dalších kardiovaskulárních komplikací (viz Obrázek 2) .
2.7. Metabolické změny
metabolické změny související s chirurgickým zákrokem mohou u predisponovaných pacientů vyvolat POAF . Výrazná metabolická acidóza s následnou sekrecí katecholaminů a senzibilizací myokardu přímo způsobuje supraventrikulární a komorové arytmie .
perioperační hypoglykémie může být spojena se zvýšenou citlivostí a delším trváním POAF (viz Obrázek 1). U diabetických pacientů je tento účinek ještě výraznější a hypoglykémie by měla být považována za potenciální reverzibilní příčinu fibrilace síní u diabetických pacientů . Ve skutečnosti se během hypoglykemických epizod předpokládá, že intenzivní adrenergní stimulace způsobuje arytmie .
perioperační hyperglykémie může být také škodlivá pro funkci myokardu, zejména po kardiotorakální operaci . Je to proto, že zvýšená koncentrace glukózy může vyvolat poškození membrány myokardiálních buněk a změnit jeho elektrické vlastnosti, což vede k POAF . Vysoká hladina glukózy v krvi může vytvářet volné radikály a způsobit oxidační poškození buněk myokardu, indukovat apoptózu a následně arytmie . Oxidační poškození myokardu může být také indukováno a udržováno sekrecí cytokinů související s hyperglykémií, která zvyšuje perioperační zánět (viz výše). I když se tedy u chirurgického a kriticky nemocného pacienta stále diskutuje o přísné glykemické kontrole, zdá se, že vyhnout se nadměrné hyperglykémii je důležité pro snížení kardiovaskulárních komplikací po kardiotorakální operaci (viz Obrázek 2).
Hypotyreózy a subklinické hypotyreózy mít nepříznivé účinky na kardiovaskulární systém a může způsobit srdeční arytmie a POAF (viz Obrázek 1), zejména po CABG , a dysfunkce štítné žlázy je považován za prediktor špatnou prognózou pro pacienty po operaci . Patogeneze AF u pacientů s nízkými hladinami hormonu T3 není zcela pochopena; potenciální vysvětlení bylo navrženo z in vitro studií, které ukázaly, že nízké T3 státu byla spojena se změnami intracelulární prostory pro Ca2+ iontů a generace změněné iontové toky přes infarktu buněčné membrány .
je dobře známo, že pacienti, kteří podstoupili operaci, a to zejména srdeční postupu, mají nízké hladiny volného T3 v důsledku snížené srdeční 5′-monodeiodinase činnosti . Tento „syndrom nízkého T3“ může být dále zhoršen předoperační hypotyreózou nebo předoperační subklinickou hypotyreózou a je spojen s POAF . Dále Klemperer a kol., v prospektivní randomizované studii prokázalo, že podávání exogenního T3 bylo schopno snížit výskyt AF u pacientů podstupujících CABG .
Tedy, detekce předoperační dysfunkci štítné žlázy by mohly být důležité u pacientů podstupujících chirurgický zákrok, zejména v kardiochirurgii, a předoperační štítné žlázy, hormonální substituční terapie nebo doplnění by bylo prospěšné při snižování výskytu POAF (viz Obrázek 2) .
2.8. Elektrolyty
V retrospektivní průzkum, 23% pacientů, kteří vyvinuli supraventrikulární arytmie po nekardiální operaci měl metabolická porucha a elektrolytické nerovnováze , a pevně předoperační kontrolu elektrolytové nerovnováhy je doporučeno snížit výskyt POAF (viz Obrázek 2) .
Draslík a hořčík nedostatky byly spojeny s rozvojem fibrilace síní v pooperačním období (viz Obrázek 1) .
v prospektivní observační studii Walsh et al. hlášena incidence a rizikový faktor pro arytmie po nekardiotorakální operaci. Předoperační a pooperační hladiny draslíku v séru byly významně nižší ve skupině s arytmií než v kontrolní skupině (69% oproti 24%; 𝑃<.005). Tito pacienti mohli mít v době arytmie intracelulární depleci draslíku .
nedostatek hořčíku může vyvolat arytmie . Použití hořčíku v předoperačním a časném pooperačním období je velmi účinný při snižování výskytu POAF po CABG , a hořčík, může být považován za antiarytmické lék volby u vyčerpaných pacientů . Na druhé straně infuze síranu hořečnatého nesnižuje rychlost pooperační fibrilace síní během časného pooperačního období u normomagnezemických pacientů .
3. Závěry
pooperační fibrilace síní je častá a přispívá k horšímu výsledku chirurgického pacienta. Patogeneze poaf je multifaktoriální. Zvýšený sympatický odtok související s hypovolemií, anémií, hypoxií nebo bolestí může u chirurgických pacientů vyvolat fibrilaci síní s novým nástupem. Perikardiální manipulace a lokální zánět během hrudní a srdeční chirurgie mohou přispět, stejně jako systémová zánětlivá odpověď související s chirurgickým zákrokem. Konečně metabolické poruchy, jako je perioperační hypotyreóza nebo hyperglykémie a poruchy elektrolytů, mohou také přispět k patogenezi POAF. Kromě farmakologické profylaxe lze tedy implementovat několik strategií ke snížení výskytu POAF v závislosti na tom, který faktor se jedná. Adekvátní tlumení pooperační bolesti je povinné, a použití hrudní epidurální analgezie pro hrudní a břišní chirurgie může vyvolat funkční sympatický blok s negativní chronotropní efekt. Optimalizaci perioperační dodávku kyslíku, s rozumné a pacienta-míru využívání perioperační neinvazivní ventilaci a krevní transfuze, může snížit výskyt POAF. Perioperační řízení tekutin by mělo být zaměřeno, aby se zabránilo jak hypo -, tak hypervolemii. Možná, modulace operace související zánětlivé reakce s immunonutrition a antioxidanty, může pomoci snížit výskyt POAF. Perioperační vyčerpání draslíku a hořčíku by mělo být korigováno. Další výzkum je povinný objasnit úlohu těchto intervencí na výskyt poaf a výsledek chirurgických pacientů.
