Znamení Aktivní Progrese
Jin-Soo Kim, MD, a Mladý Kook Kim, MD
sdružení z optického disku krvácení (ODH) s glaukomem byl poprvé rozpoznán před více než 100 lety o Jannik P. Bjerrum, kdo to volal glaukom haemorrhagicum. Tento jev byl následně přehlížena, až do roku 1970, kdy Stephen M. Drance, MD, vrátil se problém v jeho studii o krvácení v open-úhlem pacientů.1 Dnes je známo, že ODH má silnou souvislost s vývojem a progresí glaukomu.1-3 jeho nízká prevalence a přechodná povaha však ztěžují objasnění jeho přesné patogeneze a příčinné souvislosti s progresí glaukomu.4
progrese ODH a glaukomu
předchozí zprávy ukázaly, že strukturální a funkční progrese pokračuje po výskytu ODH.5,6 změny optického disku a vzhled a zvětšení defektu vrstvy nervových vláken sítnice (RNFL) mohou nastat po ODH.5,7,8 Výzkumníci zdokumentovali výskyt nových glaukomové zorného pole (VF) defect2 a rychlejší rychlost VF change6 po ODH.
odpovídajícím způsobem studie u pacientů s preperimetrickým glaukomem ukázala, že ODH byla spojena s progresí glaukomu, konkrétně se strukturální změnou.9 tyto výsledky naznačují, že pacienti s glaukomem, kteří mají epizody ODH, mají vyšší pravděpodobnost rychlejšího ztenčení RNFL. Zůstává však nejasné, zda má ODH příčinnou roli v progresi onemocnění. Vzhledem k nízké frekvenci ODH v pokročilých stádiích glaukomu je možné, že ODH je jen jedním z řady jevů zjištěných během průběhu onemocnění.
LC a ODH
patofyziologie ODH, bez ohledu na její silnou souvislost s progresí glaukomu, musí být ještě plně objasněna. Nedávné pokroky v spectral-domain OCT s rozšířenou hloubky obrazu a swept-source OCT s delší vlnové délky je možné získat in vivo obrázky LC, který je znám počáteční stránky glaukomové poškození.
Mnoho studií dospělo k závěru, že ODH je důsledkem mikrovaskulárního přerušení v důsledku strukturálních změn LC,7 vzhledem k tomu, že jiní uvádějí, že ODH je spojena s poruchou prokrvení uvnitř zrakového nervu.10 zdá se, že tyto hypotézy přinejmenším částečně souvisejí. Byly hlášeny silné prostorové korelace mezi ODH a laminárním narušením,11 a nedávná prospektivní studie odhalila, že laminární dezinserace byly detekovány častěji u pacientů s glaukomem s ODH než u pacientů bez.
Další nedávná prospektivní studie ukázala, že glaukomové oči s ODH v místě kontaktní LC vady, měl časté a rychlejší VF progrese než oči s ODH doprovodu LC změny nebo LC změny bez doprovodu ODH.12 Vzhledem k tomu, že LC je primární místo glaukomové poškození, ODH může poskytnout sekundární klíče k identifikaci zranitelných LC, a tedy pacientů, u kterých je vysoké riziko další progrese.
INTENZIFIKACE LÉČBY PO ODH
I když ODH byly časnou známkou strukturální progrese glaukomu by méně klinickou hodnotu, pokud progresi nemůže být změněn tím, že více agresivní léčbu. Brzy Projeví Glaukom studie ukázala, že přítomnost nebo frekvence ODH nebyl týkající se snížení nitroočního tlaku léčby, a to buď před nebo po kontrole související faktory,13 které naznačuje, že ODH nemusí být známkou nedostatečné snížení nitroočního tlaku. Další prospektivní studie u pacientů s glaukomem s příponou ODH, nicméně, ukázal, že větší snížení nitroočního tlaku v kombinaci s více agresivní léčby po ODH přispěl k pomalejší rychlosti progresivní VF ztráty.14 nedávná studie ukázala, že intenzifikace léčby glaukomu po ODH může mít příznivý účinek při snižování rychlosti ztenčení RNFL.15
tato zjištění naznačují, že u glaukomatózních očí s ODH může intenzifikace léčby zpomalit progresi glaukomu. I když ODH není příčinou progrese glaukomu, může to být stále důležitým znakem potřeby intenzifikace léčby.
závěr
je těžké popřít, že ODH je důležitým příznakem aktivní progrese glaukomu. Bohužel kvůli současným technickým omezením při detekci velmi časné progrese glaukomu zůstane objasnění možného kauzálního vztahu mezi ODH a progresí glaukomu v blízké budoucnosti obtížné. Ačkoli ODH nemusí být příčinou progrese glaukomu, existují dostatečné důkazy, že tyto dva mají souvislost. V každém případě má ODH klinicky významnou prognostickou hodnotu jako známku potenciální progrese glaukomu a možné potřeby intenzifikace léčby.
1. Drance S, Anderson DR, Schulzer M, kolaborativní studie glaukomu s normálním napětím. Rizikové faktory pro progresi abnormalit zorného pole u glaukomu s normálním napětím. Am J Oftalmol. 2001;131:699-708.
2. De Moraes CG, Demirel S, Gardiner SK, et al. Rychlost progrese zorného pole u očí s krvácením z optického disku ve studii léčby oční hypertenze. Arch Oftalmol. 2012;130:1541-1546.
3. Budenz DL, Anderson DR, Feuer WJ, et al. Detekce a prognostický význam krvácení z optického disku během studie léčby oční hypertenze. Oftalmologie. 2006;113:2137-2143.
4. Diehl, Quigley HA, Miller NR, et al. Prevalence a význam krvácení z optického disku v longitudinální studii glaukomu. Arch Oftalmol. 1990;108:545-550.
5. Ishida K, Yamamoto T, Sugiyama K, Kitazawa Y. Krvácení z disku je významně negativním prognostickým faktorem při glaukomu s normálním napětím. Am J Oftalmol. 2000;129:707-714.
6. Kim JM, Kyung H, Azarbod P, et al. Krvácení z disku je spojeno s rychlou složkou, ale ne pomalou složkou, rychlosti rozpadu zorného pole u glaukomu. Br J Oftalmol. 2014;98:1555-1559.
7. Nitta K, Sugiyama K, Higashide T, et al. Souvisí rozšíření defektů vrstvy sítnicových nervových vláken s krvácením disku nebo progresivní ztrátou zorného pole u glaukomu s normálním napětím? J Glaukom. 2011;20:189-195.
8. Ahn JK, Park KH. Morfometrická analýza změn hlavy zrakového nervu v případech jednostranného krvácení z disku. Am J Oftalmol. 2002;134:920-922.
9. Kim KE, Jeoung JW, Kim DM, et al. Dlouhodobé sledování preperimetrického glaukomu s otevřeným úhlem: míra progrese a související faktory. Am J Oftalmol. 2015;159:160-168.
10. Kurvinen L, Harju M, Saari J, Vesti e. změněný časový peripapilární retinální tok u pacientů s krvácením z disku. Graefes Arch Clin Exp Oftalmol. 2010;248:1771-1775.
11. Kim YK, Park KH. Lamina cribrosa vady očí s krvácením glaukomatózním diskem. Acta Oftalmol. 2016; 94: E468-E473.
12. Park HL, Lee J, Jung Y, Park CK. Krvácení z optického disku a defekty lamina cribrosa v progresi glaukomu. Sci Rep. 2017; 7: 3489.
13. Bengtsson B, Leske MC, Yang Z, et al. Krvácení z disku a léčba v časném manifestním glaukomu. Oftalmologie. 2008;115:2044-2048.
14. Medeiros FA, Alencar LM, Sample PA, et al. Vztah mezi snížením nitroočního tlaku a rychlostí progresivní ztráty zorného pole v očích s krvácením z optického disku. Oftalmologie. 2010;117:2061-2066.
15. Akagi T, Zangwill LM, Saunders LJ, et al. Míra místního ztenčení vrstvy nervových vláken sítnice před a po krvácení disku v glaukomu. Oftalmologie. 2017;124:1403-1411.
Jin-Soo Kim, MD
• Klinický Instruktor, Oftalmologie, Seoul National University Hospital, Soul, Korea
• [email protected]
• Finanční zveřejnění: Žádný
Mladí Kook Kim, MD
• Asistent Profesor Oftalmologie, Seoul National University College of Medicine, Soul, Korea
• [email protected]
• Finanční zveřejnění: Nic
Ne Znamení, Ale Rizikovým Faktorem
Brian A. Francis, MD, a Aleksandr Yelenskiy, MD
Od první zprávy ODH v glaukomu v roce 1889, mnohé jiné studie zdůrazňují tohoto sdružení. Po jeho znovuobjevení Drance a Begg v roce 1970 zkoumali četní vyšetřovatelé ODH jako rizikový faktor pro vývoj a progresi glaukomu. Některé nedávné studie ukázaly, že změny v optickém nervu, RNFL a VF předcházejí a postupují po ODH u pacientů s glaukomem.
Nicméně, dokonce s důkazy o přidružení mezi ODH a progrese glaukomu, je třeba zdůraznit, že disk krvácení je komplexní proces, který nemůže být vysvětlen tím, cévní, mechanické, nebo tlak související faktory sám. Ačkoli výskyt ODH by měl být označen jako významný, není to jednoznačný příznak glaukomatózní progrese, jak někteří navrhli.
ODH se může objevit v jiných chorobných stavech než glaukom. Posterior vitreous detachment, zvýšená odolnost proti centrální sítnicové žíly, diabetická retinopatie nebo diabetické mikrovaskulární onemocnění, leukémie, optický disk, drúzy, lupus, užívání antiagregancií, a různé typy neuropatie optického nervu bylo prokázáno, že se projevují různé stupně disk krvácení.1-6 použití samotného ODH jako důkaz glaukomu nebo glaukomatózní progrese může být nesprávné, aniž byste se nejprve podívali na celé spektrum příčin.
oči s ODH nemusí nutně mít vždy glaukom nebo vykazují rychlejší progresi. Zatímco některé studie ukazují větší progresi VF v očích s opakujícím se krvácením z disku než u těch bez, jiné studie ukazují rychlejší strukturální progresi, ale podobnou funkční progresi.7,8 ve studii Blue Mountains Eye a studii Beaver Dam byla většina ODS pozorována v očích bez glaukomu.9,10
v literatuře existují silné důkazy, které ukazují asociace mezi ODH a glaukomatózní progresí, včetně nervových změn, perimetrických změn a ztráty gangliových buněk.11-14 existují však protichůdné důkazy, zda je klinický význam solitárního, nonrecurrent krvácení podobný jako u recidivujícího krvácení z disku. Osamělý nález ODH tedy nemusí nutně naznačovat potřebu agresivnější léčby.
je důležité poznamenat, že oslabení lamina cribrosa (LC) může být zapojeno do patofyziologie krvácení z disku. Existuje silná korelace mezi laminárním narušením a ODH.15,16 Tak, ODH může být pouze sekundárním znakem strukturálních změn podílí na onemocnění samotného procesu, spíše než prognostický ukazatel glaukomu. Některé aspekty krvácení z disku mohou úzce souviset s laminární změnou u pacientů s glaukomem, ale mohou se vyskytovat také nezávisle.17 To může vysvětlit, proč mají pacienti se závažným glaukomem v konečném stádiu relativně nižší frekvenci ODH.
mnoho studií ukázalo, že oči s glaukomem s normálním napětím (NTG) mají vyšší výskyt ODH než oči s primárním glaukomem s vysokým napětím (POAG).18-22 toto zjištění je těžké vyřešit, pokud člověk předpokládá běžný chorobný stav v očích NTG a POAG. I při adekvátní terapii snižující IOP jsou oči NTG náchylnější k krvácení. To ukazuje, že prognostický význam ODH je jemnější, než se běžně věří.
ODH naznačuje, poškození cév a zvýšenou pravděpodobnost, že významná vaskulární složka přispívá k onemocnění, když ODH vyskytuje. Park et al23 studoval 35 oči s ODH analyzovat vztah mezi ODH, cévní abnormality a změny v optických disků a RNFL. Zjistili, že přibližně polovina očí s ODH měla doprovodné lokalizované defekty RNFL. Z těchto očí mělo 60% vaskulární změny na fluoresceinové angiografii v místě ODH (Obrázek 1). Téměř polovina očí s ODH však neměla přidruženou vadu RNFL a tyto oči nevykazovaly vady plnění cév nebo zpožděné plnění (Obrázek 2).
Obrázek 1. 47letá žena s glaukomem s normálním napětím. ODH (černá šipka) byla přítomna na hranici lokalizovaného defektu vrstvy sítnicových nervových vláken v pravém oku (A). Fluoresceinová angiografie byla provedena 3 měsíce po vymizení ODH na diskové fotografii (B). Defekt plnění cévy (bílá šipka) byl nalezen v midarteriovenózní fázi (C), časné pozdní fázi (D) a pozdní fázi fluoresceinové angiografie (E). Defekt plnění nádoby byl proximální k umístění ODH. Tato žíla se odráží na okraji pohárku, v proximálním umístění ODH.
Obrázek 2. 54letá žena s glaukomem s normálním napětím. ODH nesouvisející s lokalizovaným defektem vrstvy sítnicových nervových vláken nevykazuje žádné specifické nálezy naznačující hemodynamické změny, jako je defekt plnění nádoby nebo zpožděné plnění, únik disku nebo defekty plnění disku.
(s Laskavým svolením Parku et al23)
ZÁVĚR
i když mnoho ophthalmologists vytvořily názory o prognostický význam ODH v glaukomu, tam je ještě žádná jasná shoda. Je nepopiratelné, že existuje silná souvislost mezi glaukomem a krvácením disku. Doporučujeme však považovat ODH spíše za rizikový faktor progrese než za definitivní známku progrese. Kliničtí lékaři musí zvýšit svou ostražitost a frekvenci sledování progrese po ODH, ale před zahájením agresivnější léčby by měli zvážit další faktory,zejména chirurgický zákrok.
1. Uhler TA, Piltz-Seymour J. krvácení z optického disku u glaukomu a oční hypertenze: důsledky a doporučení. Curr Opin Oftalmol. 2008;19(2):89-94.
2. Schacknow PN, vzorky JR, eds. Kniha Glaukomu: praktický přístup založený na důkazech k péči o pacienty. New York: Springer; 2010.
3. Budenz DL, Anderson DR, Feuer WJ, et al. Detekce a prognostický význam krvácení z optického disku během studie léčby oční hypertenze. Oftalmologie. 2006;113(12):2137-2143.
4.Jonas JB, Iester m. krvácení z disku a glaukom. Oftalmologie. 1995;102(3):365-366.
5. Katz B, Hoyt WF. Intrapapilární a peripapilární krvácení u mladých pacientů s neúplným oddělením zadního sklivce. Známky vitreopapilární trakce. Oftalmologie. 1995;102(2):349-354.
6. Roberts TV, Gregory-Roberts JC. Krvácení z optického disku při oddělení zadního sklivce. Aust N Z J Oftalmol. 1991;19(1):61-63.
7. Ishida K, Yamamoto T, Sugiyama K, Kitazawa y. krvácení z disku je významně negativním prognostickým faktorem při glaukomu s normálním napětím. Am J Oftalmol. 2000;129:707-714.
8. Kim SH, Park KH. Vztah mezi opakovaným krvácením z optického disku a progresí glaukomu. Oftalmologie. 2006;113:598-602.
9. Healey PR, Mitchell P, Smith W, Wang JJ. Krvácení z optického disku v populaci s příznaky glaukomu a bez něj. Oftalmologie. 1998;105(2):216-223.
10. Klein BE, Klein R, Sponsel WE, et al. Prevalence glaukomu. Oční Studie Beaver Dam. Oftalmologie. 1992;99(10):1499-1504.
11. Ernest PJ, Schouten JS, Beckers HJ, et al. Přehled prognostických faktorů pro progresi glaukomatózního zorného pole založený na důkazech. Oftalmologie. 2013;120(3):512-519.
12. Rasker MT, van den Enden A, Bakker D, Hoyng PF. Zhoršení zorného pole u pacientů s glaukomem s krvácením z optického disku a bez něj. Arch Oftalmol. 1997;115(10):1257-1262.
13. Drance S, Anderson DR, Schulzer M; kolaborativní studie glaukomu s normálním napětím. Rizikové faktory pro progresi abnormalit zorného pole u glaukomu s normálním napětím. Am J Oftalmol. 2001;131(6):699-708.
14. Leske MC, Heijl A, Hussein M, et al. Faktory progrese glaukomu a účinek léčby: studie s časným manifestním glaukomem. Arch Oftalmol. 2003;121(1):48-56.
15. Lee EJ, Kim TW, Kim M, et al. Nedávná strukturální změna periferní lamina cribrosa v blízkosti místa krvácení z disku u glaukomu. Investujte Oftalmol Vis Sci. 2014;55:2805-2815.
16. Kim YK, Park KH. Lamina cribrosa vady očí s krvácením glaukomatózním diskem. Acta Oftalmol. 2016; 94: e468-e473.
17. Sharpe GP, Danthurebandara VM, Vianna JR, et al. Krvácení z optického disku a laminární dezinsekce při glaukomu. Oftalmologie. 2016;123:1949-1956.
18. Gloster J. výskyt krvácení z optického disku u chronického jednoduchého glaukomu a oční hypertenze. Br J Oftalmol. 1981;65:452-456.
19. Airaksinen PJ, Mustonen E, Alanko HI. Krvácení z optického disku: analýza stereofotografií a klinických údajů 112 pacientů. Arch Oftalmol. 1981;99:1795-1801.
20.Kitazawa Y, Shirato S, Yamamoto T. krvácení z optického disku u glaukomu s nízkým napětím. Oftalmologie. 1986;93:853-857.
21. Jonas JB, Budde WM. Vzhled hlavy zrakového nervu u chronického vysokotlakého glaukomu s mladistvým nástupem a glaukomu s normálním tlakem. Oftalmologie. 2000;107:704-711.
22. Miyake T, Sawada A, Yamamoto T, et al. Výskyt krvácení z disku u glaukomu s otevřeným úhlem před a po trabekulektomii. J Glaukom. 2006;15(2):164-171.
23. Park HYL, Jeong HJ, Kim YH, Park CK. Krvácení z optického disku souvisí s různými hemodynamickými nálezy diskovou angiografií. PLoS Jedna. 2015; 10 (4): e0120000.
Brian A. Francis, MD
• Zdravotní Vědy Profesor Oftalmologie a Rupert a Gertrude Steiger Křeslo, Doheny a Stein Oční Ústavů, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles
• [email protected]
• Finanční zveřejnění: Nikdo uznal
Aleksandr Yelenskiy, MD
• Glaukom Kolegy, Doheny a Stein Oční Ústavů, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles
• Finanční zveřejnění: Žádný uznal
