dopaminergní-serotonergní systém zprostředkovává naši schopnost rozlišit a porozumět přesvědčení druhých a předvídat jejich chování ve světle tohoto porozumění. V některých onemocnění zahrnující dopaminergní-serotoninergní systém, to přemýšlením proces je narušen a část nebo celý proces je postižené; to zahrnuje ztráta paměti, Alzheimerova choroba a schizofrenie.
Amnézieeditovat
amnézie je nedostatek paměti způsobený poškozením mozku, onemocněním nebo fyziologickým traumatem. Amnézii nejlépe rozumí Henry Molaison nebo pacient H. M., který trpěl těžkou epilepsií a nakonec měl temporální lobektomii. Po operaci se jeho epilepsie zlepšila, ale pak měl anterográdní amnézii, kde je inhibována tvorba dlouhodobé paměti. Krátkodobá paměť zůstala normální, kromě toho, že si nikdy nemohl vzpomenout na nic, co se stalo po jeho operaci po velmi dlouhou dobu. Na základě obecně známých rolí TPJ je známo, že TPJ je zapojen do systému zpracování paměti těla. Studie také odhalily, že TPJ lze připsat určitým typům epileptické amnézie. studie fMRI ukázaly, že u pacientů s epileptickou amnézií byla nižší aktivace rTPJ. Dále bylo zjištěno, že autobiografické vzpomínky byly u těchto pacientů ovlivněny. Jako takový, rTPJ spolu s pravým cerebellum byly identifikovány jako základní složky autobiografické paměti.
pokud jde o léčbu, většina forem amnézie se fixuje, aniž by skutečně podstoupila léčbu. Ukázalo se však, že možnosti, jako je kognitivní terapie nebo pracovní terapie, pomáhají. Terapie se zaměří na různé metody ke zlepšení paměti pacienta as opakováním v průběhu času se paměť pacienta jako celku zlepší a nakonec se přiblíží normálu.
Alzheimerova nemocedit
Alzheimerova choroba je nejčastější formou demence a je také šestou hlavní příčinou úmrtí ve Spojených státech. Toto onemocnění nemá žádný známý lék a je to onemocnění, které se zhoršuje, jak postupuje a nakonec vede k smrti. Snížení metabolismu v TPJ, spolu s vynikající čelní rýhou, koreluje s Alzheimerovou pacientů neschopnost vnímat sami sebe jako ostatní (s third-person pohledu); rozpor mezi pacientem je pochopení jejich vlastní kognitivní poruchou a skutečný rozsah jejich kognitivní funkce ledvin se zvyšuje, jak metabolismus v TPJ klesá. TPJ navíc obsahuje praxicon, slovník reprezentací různých lidských činů, který je nezbytný k rozlišení mezi jednáním sebe sama a ostatními lidmi. Protože demence (včetně Alzheimerovy choroby) u pacientů s anosognosia jsou schopni rozlišovat mezi normální činnosti jiných lidí a své vlastní snížené schopnosti se očekává, že k poškození TPJ je zatýkání této kognitivní funkce.
pokud jde o možnosti léčby pro zvládání příznaků Alzheimerovy choroby, současné možnosti zahrnují léčiva, psychosociální intervence, pečující a krmné zkumavky. Současná léčiva jsou buď inhibitory acetylcholinesterázy nebo antagonista NMDA receptoru. Psychosociální intervence se používají k doplnění farmaceutického využití, protože si na to může nějakou dobu trvat. Od Alzheimerovy choroby má nakonec vést k smrti s podmínkou, zhoršující se v průběhu času, všechny členy rodiny může opravdu udělat, je zajistit péči pro ty, kteří se trápí, a snaží se, aby jejich život stejně snadné jako možné, protože situace se zhoršuje.
porucha autistického spektraedit
může existovat souvislost mezi temporoparietálním spojením a tím, jak se jednotlivci s poruchou autistického spektra mohou lišit od neurotypik. Výzkum hlášeny v roce 2015 od experiment, ve kterém účastníci, high-fungování dospělých s poruchou autistického spektra (ASD) a zdravé (NT) řídí, byli požádáni, aby dívat společensky nevhodných situacích (kompletní epizoda sitcomu The Office) v rámci fMRI, které měřili jejich mozkovou aktivitu. Několik oblastí mozku zapojených do sociálních percepčních a kognitivních procesů bylo zajímavé: „dorzální, střední a ventrální části mediální prefrontální kůra (DMPFC, MMPFC a VMPFC), pravého a levého temporo-parietálního křižovatky (RTPJ a LTPJ), právo superior temporal sulcus (RSTS) a temporální pól a zadní středový kůře .“Obecně aktivita účastníků v několika z těchto oblastí mozku sledovala společensky nepříjemné okamžiky epizody v podobném rozsahu—výsledky byly důkazem nedostatku skupinového rozdílu s výjimkou jednoho regionu: jejich aktivita v blízkosti RTPJ, sahající do zadního konce RSTS, vykazovala významné kvantitativní rozdíly mezi skupinami ASD a NT (se skupinou ASD vykazující nižší aktivitu).
Výzkum hlášeny v roce 2016 na ASD-související strukturální a fyziologické rozdíly nalézt pomocí neurologický poznamenat, že výsledky jsou často v rozporu přes literaturu, která by mohla být způsobena z různých rozptylu zdrojů. (Re-)analýza pomocí techniky, kterou vyvinuli ke snížení jednoho společného vnějšího zdroje rozptylu, ukázala skupinové rozdíly v TPJ. Nicméně, i když statisticky významné, výsledky ne displej diskriminační síly dostatečné pro klasifikaci diagnostických skupin, místo toho, dávat přesnost výsledků blízkosti náhodné. Dospěli k závěru, že ASD je vysoce heterogenní syndrom / diagnostická kategorie, jejíž rozdíly od kontrol NT je obtížné globálně charakterizovat pomocí neuroimagingu.
Schizofrenieedit
snížená schopnost pacientů se schizofrenií fungovat v sociálních situacích souvisí s deficitem v rámci procesu teorie mysli. Bylo relativně málo studií, které zkoumaly roli teorie mysli u pacientů se schizofrenií; nálezy těchto studií, které se týkají aktivace TPJ, jsou různé. Některé studie prokázaly snížené aktivace TPJ u pacientů se schizofrenií, kteří byli požádáni, aby dělat závěry o jiných lidí, sociální záměry na základě karikatury; jiné studie však provést podobné hodnocení schizofrenie u pacientů, a zjistil, že TPJ vlastně stal hyperaktivní, ve srovnání s kontrolní skupinou jedinců bez schizofrenie, v TPJ. To znamená, že tam je abnormální aktivace TPJ u těchto pacientů při provádění úkolů, které zahrnují porozumění sociální záměr druhých, ale směr tato abnormální aktivita není jasné, případně není univerzální na celém schizofrenie pacientů. Bylo zjištěno, že změny v aktivaci v TPJ byly lateralizovány; zjistili, že tam byla snížená aktivita v jen pstj a navrhla, že na základě předchozího výzkumu o rozdílných role pravé a levé TPJ zjištění uvedl, že byl více obecný deficit v celkovém přemýšlením proces pro tyto pacienty, ale i jejich schopnost porozumět ostatním jednotlivcům základní sociální záměry prostřednictvím pozorování interakce není narušena.
studie zjistila, že existuje souvislost mezi sluchovými halucinacemi u schizofrenie a TPJ; TPJ byl stanoven jako kritický uzel v sluchově-verbálním halucinačním systému. Tato studie zjistila, že došlo k výraznému poklesu konektivity mezi levou TPJ a pravé polokoule homotope z brocova oblast, která se vztahuje k výrobě jazyk, který je také charakteristika AVH události. Tento aspekt poškození pozorovaný u pacientů se schizofrenií může také souviset se zapojením TPJ s produkcí zážitků z těla.
úzkostné poruchyeditovat
nedávná studie ukázala sníženou aktivitu v TPJ adolescentů ve srovnání s dospělými během vyhynutí, což naznačuje roli TPJ u úzkostných poruch.
budoucnost možných léčbedit
vasopresin je neuropeptid, který se podílí na regulaci sociálního chování, včetně sociální paměti a rozpoznávání. Jedna studie zkoumala souvislost mezi vazopresinem a kortikálními oblastmi, které se podílejí na zpracování sociálních interakcí včetně TPJ. Tato studie se konkrétně zabývala oblastmi mozku, které byly aktivní u mužů, kterým byl podáván vazopresin a testovány na základě úkolů souvisejících se známostí. Zjistili, že zavedení vasopresin způsobil lokalizované konkrétní změny v sociální uznání-související činnosti v levém TPJ/Brodmann area 39; přítomnost vasopresin snižuje zvýšenou aktivitu v levé TPJ, který je přítomen po expozici neznámé sociální stimul, což naznačuje, že přítomnost vazopresinu vede jednotlivce spojit neznámá tvář se známým kategorie snadněji. Přičemž se uznává, že toto je první studie, které se podíval do této souvislosti, autoři navrhují, že to má potenciál vést do dalšího výzkumu o regulaci TPJ s vasopresin nebo podobné sloučeniny, které by mohly umožnit pharmacologists k cíli této oblasti mozku a pomoci s určitými poruchami včetně autismu, sociální úzkostné poruchy. Možná by takový přístup mohl být také použit k léčbě určitých příznaků schizofrenie nebo jiných poruch se známými sociálními kognitivními poruchami.
