Tlaková natriuréza, definovaný jako vztah mezi vylučování sodíku a střední arteriální tlak (MAP), byla posouzena během odstupňované snížení arteriálního tlaku s nitroprusside v 16 esenciální hypertenzí (EH). U všech pacientů, vylučování sodíku klesl lineárně s poklesem arteriálního tlaku (r větší než 0.68; p menší než 0,05). Procentní změna vylučování sodíku z kontroly za mmHg změny v MAPĚ (delta UNaV/delta MAPĚ) byl menší u pacientů s klidovou MAPA nad 120 mmHg než u pacientů s nižším krevním tlakem (1.4 +/- 0.1 proti 3.0 +/- 0.3; p nižší než 0,001), ale tlak, při kterém proud moči extrapolovat na nulovou (75 +/- 3 mmHg) významně nelišila v obou skupinách. Sklon vztahu mezi vylučováním sodíku a arteriálním tlakem byl významně korelován s klidovou mapou (r = -0,67; p méně než 0,05) as objemem plazmy (r = 0,61; p méně než 0,05). Dále poměr delta UNaV / delta MAP také vzrostl ve shodě s objemy tělních tekutin, když se do pravidelné stravy přidalo zatížení solí 8 g chloridu sodného. Citlivost tlakové natriurézy byla tedy stanovena úrovní klidového arteriálního tlaku a objemů tělních tekutin. Tyto experimenty naznačují, tht dva mechanismy může být aktivován v CO, aby se zabránilo nebezpečné sodíku a hypovolémii: 1) útlum tlaková natriuréza na vyšších úrovních arteriálního tlaku, a 2) otupení tlaková natriuréza, objem kontrakce. Podle této hypotézy je nižší sklon tlakové natriurézy sekundární k hypertenzi spíše než její příčina.
