Ulcerózní kolitida

i. co každý lékař potřebuje vědět.

Ulcerózní kolitida, onemocnění povrchu sliznice tlustého střeva, téměř vždy zahrnuje konečníku a může prodloužit zeleninu proximálně v kontinuálním módu se týkají celého tlustého střeva. Rozsah onemocnění se liší a ve vzácných případech může zahrnovat ileum, nazývané “ ileitida zpětného výplachu.“Případy, které se týkají pouze konečníku, se nazývají“ ulcerózní proktitida.“

patogeneze není zcela pochopena, ale předpokládá se, že patogeneze je multifaktoriální, s genetickými a environmentálními faktory, imunitní dysregulací a změnou bariéry gastrointestinálního lumenu. Mít člena rodiny se zánětlivým onemocněním střev je rizikovým faktorem. Celosvětově je ulcerózní kolitida nejčastější formou zánětlivého onemocnění střev. Může být vyléčen kolektomií.

II. Diagnostické Potvrzení: jste si jisti, váš pacient má ulcerózní kolitidy?

typický je relapsující a remitující kurz; po epizodách aktivního onemocnění mohou následovat období remise. Konečník, který je téměř vždy zapojen, bude rovnoměrně zapálený. Kolonoskopie nebo flexibilní sigmoidoskopie mohou odhalit hrubě erytematózní sliznici, která postrádá normální vaskulární vzorec. Sliznice se může zdát drobivá a má vzhled petechií.

krvácení, kontinuální ulcerace a exsudáty mohou být pozorovány u závažnějších onemocnění. Vzorky biopsie mohou vykazovat atrofii žlázy sliznice, kryptové abscesy a pohárkové buňky, které neobsahují mucin. U pankolitidy se onemocnění zastaví u ileocekální chlopně, a pokud onemocnění zahrnuje terminální ileum, může se nazývat „ileitida zpětného výplachu“.“Infiltráty v slizniční vrstvě se skládají z plazmatických buněk, granulocytů a lymfocytů.

A. Historie, Část I: Vzor Uznání:

hlavním příznakem ulcerózní kolitidy je krvavý průjem, který může být doprovázen sliznice. Průběh onemocnění je obvykle recidivující a remitující, s obdobími aktivního onemocnění rozptýlenými obdobími bez příznaků. Zánět sliznice se obvykle vyskytuje v konečníku, šíří se proximálně a může zahrnovat celé tlusté střevo. Příznaky proktitidy, onemocnění, které postihuje především konečník, zahrnují zácpu, čerstvou krev z konečníku a fekální naléhavost.

Pankolitida může způsobit průjem, bolest břicha, horečku, tenesmus, úbytek hmotnosti a únavu. Mohou se objevit extraintestinální projevy a mohou být multisystémové. Kožní léze mohou zahrnovat erythema nodosum a pyoderma gangrenosum. Mohou být pozorovány oční projevy, jako je uveitida a episkleritida. Revmatologických symptomů, jako je migrační polyartritida, sakroiliitidy, a ankylozující spondylitida, může dojít, zahrnující především velké klouby. Může se také objevit primární sklerotizující cholangitida a žilní a arteriální tromboembolie.

Závažnost onemocnění založené na modelu Truelove a Witts:

Mírné onemocnění může být charakterizován méně než čtyři krvavé stolice za den, sedimentace erytrocytů (ESR), méně než 20 mm/h, normální c-reaktivní protein (CRP), srdeční frekvence nižší než 90 tepů za minutu, hemoglobinu větší než 11,5 g/dl, a teploty nižší než 37.5 stupňů Celsia. Charakteristické znaky středně závažného onemocnění zahrnují ESR 30 mm / h nebo méně, hemoglobin vyšší nebo rovný 10,5 g / dL a CRP 30 mg / L nebo méně. Závažná onemocnění je charakterizováno šest nebo více krvavých stolic denně, hemoglobin méně než 10,5 g/dL, srdeční frekvence vyšší než 90, ESR větší než 30 mm/h, CRP větší než 30 mg/L

B. Historie-Část 2: Prevalence:

výskyt ulcerózní kolitidy je 1-20 na 100 000 osob za rok. Prevalence je 7-246 případů na 100 000 osob ročně. Ulcerózní kolitida má vyšší výskyt v Evropských zemích, Kanadě, Austrálii, Novém Zélandu a Spojených Státech, propojení na Západní životní styl. Vrcholový výskyt se vyskytuje ve třech věkových kategoriích, 20-24, 40-44 a 60-64. Kouření je spojeno s mírnějším onemocněním.

C. historie Část 3: konkurenční diagnózy, které mohou napodobovat ulcerózní kolitidu.

Ischemická kolitida, radiační kolitida, divertikulitida, parazitární infekce, Clostridium difficile průjem, reakce štěpu proti hostiteli, solitární rektální vřed syndrom, a léky indukované kolitidy jsou konkurenční diagnóz. Viník léky, které produkují kolitida, která může napodobovat ulcerózní kolitida patří perorální antikoncepce, NSAID, kyselina retinová, ipilimumab, mykofenolát, a zlato.

Infekční příčiny kolitidy—bakteriální příčiny, jako je Salmonella, Aeromonas, Shigella, Campylobacter, a zejména E. coli 0157:H7—může podobat ulcerózní kolitidy, která se projevuje hematochezia, bolesti břicha a průjem, ale kurz by měl být self-omezený, a ne epizodické v přírodě, stejně jako u ulcerózní kolitidy. Historie cestování a ohniska potravin mohou být historickými vodítky, které mohou ukazovat na infekční kolitidu. Parazitární infekce mohou způsobit opakující se průjem po cestě do endemických oblastí.

mikroskopická kolitida, jako je lymfocytární kolitida, bude mít vodnatý průjem a obvykle bude vyžadovat biopsii k diagnostice. Časté klystýry mohou také vyvolat kolitidu, která může napodobovat ulcerózní kolitidu.

D. Fyzikální Vyšetření Nálezy.

mohou být přítomny důkazy o vyčerpání objemu z průjmu, jako je ortostatický krevní tlak a tachykardie. Abdominální vyšetření bude pro peritoneální příznaky, jako je rebound něha a ostraha, nepřehlédnutelné.

e. Jaké diagnostické testy by měly být provedeny?

kolonoskopie s biopsií je zlatým standardem v diagnostice.

funkce biopsie naznačující ulcerózní kolitidu zahrnují kryptové abscesy, větvení krypty, zkrácení a zmatek a atrofii krypty. Bazální plazmocytóza může být také prediktorem relapsu u pacientů se zdánlivě dobře kontrolovaným UC s úplným hojením sliznice.

u akutní kolitidy je třeba se vyhnout kolonoskopii z důvodu rizika perforace střev. Sigmoidoscopy může být provedena v akutních vzplanutí, a biopsie může být nezbytné vyloučit CMV kolitida u pacientů, kteří jsou steroidní žáruvzdorné. Testování protilátek není součástí diagnostického hodnocení pacientů s podezřením na IBD, protože přesnost je nejistá, včetně pANCA.

jaké laboratorní studie (pokud existují) by měly být objednány, aby pomohly stanovit diagnózu? Jak by měly být výsledky interpretovány?

CBC, sérový albumin, sedimentace erytrocytů a C-reaktivní protein by měly být prováděny, jako by měla hodnocení stolice, jako vyšetření pro vajíčka, parazity a fekálních leukocytů. Stolice studie by měl vypadat pro C. difficile toxin, rutinní kultur (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia), zvláštní testy na E. coli O157:H7, Giardia stolice antigenu (v případě cestování historie naznačuje, spolu s test pro amebiasis), test pro N. gonorrhoeae, HSV a Treponema pallidum, pokud sexuální historie je sugestivní nebo s těžkou naléhavosti nebo tenesmus.

To je důležité vyloučit infekci jako příčinu kolitidy, a sigmoidoskopie s biopsie může být nezbytné, pokud pacient neodpovídá na léčbu steroidy v akutní vzplanutí s cílem hledat CMV kolitida s imunoperoxidázovými barvení (zejména pokud je pacient se sníženou imunitou).

pacienti s ulcerózní kolitidou a primární sklerotizující cholangitidou mohou mít zvýšení sérové alkalické fosfatázy.

jaké zobrazovací studie (pokud existují) by měly být objednány, aby pomohly stanovit diagnózu? Jak by měly být výsledky interpretovány?

k vyhodnocení toxického megakolonu by měl být proveden rentgenový snímek břicha. Prosté břišní, rentgenové snímky by měl být opakován, pokud je klinické zhoršení určit, zda je střevní dilatace >5,5 cm nebo toxické megakolon (průměr >6 cm nebo slepého střeva >9 cm a systémové toxicity). Pacient s příčným průměrem tlustého střeva >5,5 cm by měl dostat dekompresi nasoenterickou trubicí.

F. nadměrně využívané nebo“ zbytečné “ diagnostické testy spojené s touto diagnózou.

fekální kalprotektin, který může být indikátorem zánětu ve střevech, je nespecifický. Zlatý standard diagnostiky se opírá o vhodnou historii spojenou s flexibilní sigmoidoskopií s biopsií. Klystýr barya, který je často normální u pacientů s mírnou závažností onemocnění, se běžně nepoužívá při diagnostice ulcerózní kolitidy. U fulminantního UC může klystýr barya vést k toxickému megakolonu.

III. výchozí Správa.

farmakologická léčba je zaměřena na snížení zánětu a vyvolání remise symptomů. Steroidní šetřící režimy jsou obvykle výhodné dlouhodobě, aby se snížily systémové vedlejší účinky.

u mírného až středně závažného onemocnění je třeba nejprve použít lokální (rektální) a perorální aminosalicyláty, jako je sulfasalazin a 5-aminosalicyláty. Perorální a rektální formy (čípky a klystýry), které mohou být použity v kombinaci, mohou vyvolat remisi přibližně u poloviny pacientů. Dávkování sulfasalazinu je obvykle v rozdělených dávkách; například 1 g může být podáván perorálně třikrát až čtyřikrát denně. Mírná až středně závažná proktitida by měla být léčena lokálně mesalaminovými čípky (1 gram denně) nebo klystýry(2-4 gramy denně). Pokud remise není dosaženo za dva týdny, mohou být vyzkoušeny 5-aminosalycilátové klystýry (2-4 gramy denně) nebo hydrokortizon/budesonidové klystýry.

k vyvolání remise při prvním vzplanutí nebo vzplanutí vyžadujícím steroidy ročně by měl být pacientovi podáván perorální ekvivalent prednisonu 0,75-1 mg / kg po dobu dvou až čtyř týdnů a zúžený. Po úspěšném zúžení může být použita udržovací léčba 5-ASA. Pokud remise nemůže být zachována, další průběh ústní steroidy by měly být v kombinaci s azathioprinem na 2-2.5 mg/kg nebo merkaptopurin 1-1.5 mg/kg.

a.okamžité řízení.

u závažného onemocnění vyžadujícího hospitalizaci může být indikován koagulační profil a typ a obrazovka, pokud jsou vyžadovány krevní produkty. Fulminantní ulcerózní kolitida vyžaduje hospitalizaci. Steroidy, jako je methylprednisolon 60 mg nebo hydrokortison 400 mg intravenózně denně, jsou terapií první linie. Pokud AZA-naivní pacient nereaguje (trvalá horečka, krvavý průjem více než čtyřikrát denně nebo i nadále zvýšené CRP) ve dnech 3-7, IV cyklosporin nebo infliximabem by měla být zahájena. Cyklosporin se podává v dávce 2 mg / kg po vyloučení hypomagnezémie. Minimální hladiny cyklosporinu musí být kontrolovány 3. den. Pokud je klinické zlepšení, AZA na 2-2.5 mg/kg nebo 6-MP na 1-1.5 mg/kg by měla být zahájena před vypuštěním, a perorální cyklosporin by mělo být i nadále po dobu nejméně tří měsíců jako bridging terapie. Pokud není dosaženo zlepšení během 5-7 dnů, může být vyzkoušen infliximab nebo musí být zvážena kolektomie. Pokud dojde ke klinickému zlepšení, infliximab by měl pokračovat v dávce 5 mg / kg každých 8 týdnů.

B. fyzikální vyšetření Tipy pro vedení řízení.

rektální vyšetření je důležité poznamenat přítomnost krve v rektální klenbě. Jak je popsáno výše, dermatologické, oční, a revmatologických projevy, které lze snadno identifikovat s vizuální kontrolu očí a kůže, může být spojena s ulcerózní kolitidou.

artritida je nejčastějším extra střevním projevem a je nedestruktivní periferní artritidou, která primárně zahrnuje velké klouby a ankylozující spondylitidu. Oko zapojení zahrnuje uveitida, episkleritida, skleritida, zánět duhovky, či spojivek s prezentací od asymptomatických až pálení, svědění nebo zarudnutí očí. Postižení kůže zahrnuje erythema nodosum a pyoderma gangrenosum. Pacienti jsou také vystaveni zvýšenému riziku žilní a arteriální tromboembolie.

C. laboratorní testy pro sledování odpovědi na léčbu a úpravy v řízení.

monitorujte počet krvavých pohybů střev, hemoglobinu a hematokritu.

D. dlouhodobé řízení.

Steroid-dependentní ulcerózní kolitidy dochází, pokud pacient relapsů během dvanácti týdnů po vysazení kortikosteroidů nebo pokud kortikosteroidy nemohou být zúžené do šestnácti týdnů. Soulad s léčbou 5-ASA musí být posouzen u pacientů považovaných za rezistentní na steroidy. Chirurgická léčba může být považována, pokud je pacient selhal lékařské terapie nebo nemůže tolerovat lékařské terapii, nebo v přítomnosti toxické megakolon, těžká krvácení, high-grade nebo multifokální dysplazie, rakovina tlustého střeva a konečníku, nebo zakrnělý růst u dětí.

e. časté úskalí a vedlejší účinky léčby

antibiotika nemají žádnou roli v léčbě ulcerózní kolitidy. Lékaři by se měli vyvarovat dlouhodobého užívání kortikosteroidů, aby se zabránilo systémovým vedlejším účinkům. Mezi častá úskalí patří suboptimální dávkování léků, konkrétně imunosupresiv, nebo předčasný přechod na biologická činidla. Dalším častým úskalím je dlouhodobé užívání glukokortikoidů, které představují významné systémové vedlejší účinky.

IV. Řízení s komorbiditami

A Renální Insuficience.

dávkování merkaptopurinu musí být upraveno na clearance kreatininu nižší než 50 a mělo by být dávkováno každých 48 hodin. V HD nebo PD není nutný žádný doplněk.

azathioprin vyžaduje také úpravu dávky pro renální insuficienci. U CrCl 10-50 by měla být dávka snížena o 25 procent, u CrCl méně než 10 se doporučuje snížení dávky o 50 procent. Při hemodialýze by měl být předepsán doplněk 0, 25 mg / kg. Při použití sulfasalazinu se může objevit nefrotoxicita.

B. Jaterní Nedostatečnost.

merkaptopurin může být spojen s žloutenkou, hepatotoxicitou, jaterní encefalopatií, ascites a pankreatitidou. Azathioprin byl také spojován s hepatotoxicitou, pankreatitidou a jaterním venookluzivním onemocněním.

C. Systolický a Diastolický Srdeční Selhání

Pokud krevní produkty jsou transfuze, zvážení podání smyčky diuretikum může být prospěšné, aby se zabránilo přetížení hlasitosti a zhoršení srdeční selhání příznaky.

D. Ischemická Choroba srdeční nebo Onemocnění Periferních Cév

Pokud pacienti mají těžkou anémii a anamnézou ischemické choroby srdeční, transfuze parametry mohou být vyšší (tj. hemoglobinu/hematokritu o 10 mg/dL a 30 mg/dL).

e. Diabetes nebo jiné endokrinní problémy

žádná změna ve standardním řízení.

F. Malignita

azathioprin nese varování černé skříňky na riziko malignity způsobené chronickou imunosupresí, která zahrnuje posttransplantační lymfom a hepatosplenický T-buněčný lymfom, pokud se používá k léčbě zánětlivého onemocnění střev. Léčba infliximabem s sebou nese zvýšené riziko lymfomu a dalších malignit. U infliximabu v kombinaci s azathioprinem nebo 6-merkaptopurinem byly hlášeny případy fatálních hepatosplenických T buněčných lymfomů.

pacienti s UC mají zvýšené riziko kolorektálního karcinomu, přičemž dvěma nejdůležitějšími rizikovými faktory jsou rozsah kolitidy a trvání onemocnění. Riziko kolorektálního karcinomu je nejvyšší u pacientů s pankolitidou a riziko se začíná zvyšovat 8 až 10 let po nástupu příznaků.

striktury v UC by měly být považovány za maligní, dokud se endoskopickým hodnocením biopsií neprokáže opak.

G. imunosuprese (HIV, chronické steroidy atd.)

azathioprin působí jako imunosupresivní látka a může zvýšit riziko infekce. Infliximab nese černé skříňky varování pro závažné riziko infekce, včetně rizika plicní a mimoplicní tuberkulózy, invazivních mykotických infekcí a dalších oportunních infekcí. Pacienti by měli být pečlivě vyšetřeni na rizikové faktory tuberkulózy a důkazy latentní infekce TBC.

H. Primární Onemocnění Plic (CHOPN, Astma, ILD)

Sulfasalazin může být spojeno s intersticiální onemocnění plic a hypersenzitivní pneumonitidy.

i. Gastrointestinální nebo výživové problémy

Sulfasalazin může způsobit anorexii, nevolnost/zvracení, dyspepsii a pankreatitidu.

J. Hematologické nebo Srážení Problémy

Merkaptopurinu může způsobit myelosupresi, projevující se jako anémie, leukopenie nebo trombocytopenie. Azathioprin může také způsobit myelosupresi s vedlejšími účinky anémie, trombocytopenie nebo leukopenie. Sulfasalazin může být spojen s nežádoucími účinky hemolytické anémie, krevní dyskrazie, agranulocytózy a aplastické anémie.

anémie může být sekundární ke ztrátě krve, anémii chronického onemocnění nebo autoimunitní hemolytické anémii.

K. Demence nebo Psychiatrické Onemocnění/Léčba

Žádná změna ve Standardním Řízení.

v. přechody péče

a. úvahy o odhlášení během hospitalizace.

Sledujte CBC.

B. předpokládaná délka pobytu.

cíl délka pobytu by měla být asi jeden týden.

C. kdy je pacient připraven k propuštění?

připravenost na výtok by měla být posouzena, pokud ustoupí krvavé pohyby střev a pacient je afebrilní a již nevyžaduje transfuzi krevních produktů. Pacient by měl v době uvolnění tolerovat alespoň nevýraznou stravu.

D. zajištění klinického sledování

pacientům může být doporučeno, aby sledovali gastroenterologa. Pacienti s ulcerózní kolitidou, u kterých nebyla provedena celková kolektomie, budou potřebovat kontrolní screening na maligní novotvar tlustého střeva.

kdy by měla být klinická následná opatření uspořádána as kým?

pacient by měl sledovat gastroenterologa do dvou týdnů po propuštění z nemocnice, ale dříve, pokud se vrátí příznaky krvavého průjmu, horečky nebo bolesti břicha.

jaké testy by měly být provedeny před propuštěním, aby bylo možné první návštěvu nejlepší kliniky?

žádné.

jaké testy by měly být objednány jako ambulantní před nebo v den návštěvy kliniky?

žádné.

E.Úvahy O Umístění.

žádné.

F. prognóza a poradenství pro pacienty.

prognóza u ulcerózní kolitidy je dobrá během prvního desetiletí a jen málo z nich bude vyžadovat kolektomii. Remise je často dosažena.

VI. opatření pro bezpečnost a kvalitu pacientů

a. základní ukazatele standardů a dokumentace.

žádné.

B. vhodná profylaxe a další opatření k zabránění zpětného přebírání.

V akutní vzplanutí ulcerózní kolitidy, kde krvavé stolice může být přítomen, upustit od podávání farmakologické profylaxe DVT, dokud příznaky stabilizovaly.

VII. jaké jsou důkazy?

Monsén, U, Sorstad, J, Haléřů, G, Johansson, C. „Extracolonic diagnóz v ulcerózní kolitidy: epidemiologická studie“. Jsem J Gastroenterol. svazek. 85. 1990. s. 711

Bernstein, CN, Blanchard, JF, Houston, DS, Wajda, A. „výskyt hluboké žilní trombózy a plicní embolie u pacientů s zánětlivých onemocnění střev: populační kohortová studie“. Trombóza. svazek. 85. 2001. s. 430

Solem, CA, Loftus, EV, Tremaine, WJ, Sandborn, WJ. „Žilní tromboembolie při zánětlivém onemocnění střev“. Jsem J Gastroenterol. svazek. 99. 2004. pp. 97

Irving, PM, Pasi, KJ, Rampton, DS. „Trombóza a zánětlivé onemocnění střev“. Clin Gastroenterol Hepatol. svazek. 3. 2005. s. 617

Spina, L, Saibeni, S, Battaglioli, T. „trombóza u zánětlivých střevních onemocnění: role dědičné trombofilie“. Jsem J Gastroenterol. svazek. 100. 2005. s. 2036

Bernstein, CN, Wajda, A, Blanchard, JF. „Výskyt arteriálních tromboembolických onemocnění u zánětlivého onemocnění střev: populační studie“. Clin Gastroenterol Hepatol. svazek. 6. 2008. s. 41

Nováček, G, Weltermann, A, Sobala, a. „Zánětlivé onemocnění střev je rizikovým faktorem recidivující žilní tromboembolie“. Gastroenterologie. svazek. 139. 2010. s. 779

Murthy, SK, Nguyen, GC. „Žilní tromboembolie při zánětlivém onemocnění střev: epidemiologický přehled“. Jsem J Gastroenterol. svazek. 106. 2011. s. 713

van Rheenen, PF, Van de Vijver, E, Fidler, V. „Fekální calprotectin pro vyšetření pacientů s podezřením na zánětlivé střevní onemocnění: diagnostické meta-analysis“. BMJ. svazek. 341. 2010. pp. c3369

Ferrante, M, Henckaerts, L, Joossens, m. „Nové sérologické markery u zánětlivého onemocnění střev jsou spojeny s komplikovaným chováním onemocnění“. Střevo. svazek. 56. 2007. PP. 1394

Ruemmele, FM, Targan, SR, Levy, G. „diagnostická přesnost sérologických testů u pediatrických zánětlivých střevních onemocnění“. Gastroenterologie. svazek. 115. 1998. s. 822

Sandborn, WJ, Loftus, EV, Colombel, JF. „Utility z perinukleární anti-neutrofilní cytoplazmatické protilátky (PANCA), anti-saccharomyces cerevesiae (ASCA), a anti-pankreatických protilátek (APA) jako sérologické markery v populační kohortě pacientů s Crohnovou nemocí (CD) a ulcerózní kolitida (UC) (abstraktní)“. Gastroenterologie. svazek. 118. 2000. pp. A106

Boon, N, Hanauer, SB, Kiseil, J. “ klinický význam pANCA a ASCA u neurčité kolitidy (abstrakt)“. Gastroenterologie. svazek. 116. 1999. pp. A671

Sandborn, WJ, Loftus, EV, Colombel, JF. „Hodnocení sérologických markerů onemocnění v populační kohortě pacientů s ulcerózní kolitidou a Crohnovou chorobou“. Zánět Střev Dis. svazek. 7. 2001. s. 192

De Dombal, FT, Watts, JM, Watkinson, G, Goligher, JC. „Lokální komplikace ulcerózní kolitidy: striktura, pseudopolyposis a karcinom tlustého střeva a konečníku“. Br Med J.vol. 1. 1966. s. 1442

Lutgens, MW, van Oijen, MG, van der Heijden, GJ. „Klesající riziko kolorektálního karcinomu u zánětlivého onemocnění střev: aktualizovaná metaanalýza kohortových studií založených na populaci“. Zánět Střev Dis. svazek. 19. 2013. s. 789

Levin, B. „zánětlivé onemocnění střev a rakovina tlustého střeva“. Rakovina. svazek. 70. 1992. s. 1313

Gyde, SN, Prior, P, Allan, RN. „Kolorektální karcinom u ulcerózní kolitidy: kohortová studie primárních doporučení ze tří center“. Střevo. svazek. 29. 1988. s. 206

Lennard-Jones, JE. „Riziko rakoviny u ulcerózní kolitidy: dohled nebo chirurgický zákrok“. Br J Surg.vol. 72. 1985. pp. S84

Collins, RH, Feldman, M, Fordtran, JS. „Rakovina tlustého střeva, dysplazie a dohled u pacientů s ulcerózní kolitidou. Kritická recenze“. N Engl J Med. svazek. 316. 1987. pp. 1654

Rutter, MD, Saunders, BP, Wilkinson, KH. „Třicetiletá analýza kolonoskopického sledovacího programu pro neoplazii u ulcerózní kolitidy“. Gastroenterologie. svazek. 130. 2006. s. 1030

Nugent, FW, Haggitt, RC, Gilpin, PA. „Sledování rakoviny u ulcerózní kolitidy“. Gastroenterologie. svazek. 100. 1991. PP. 1241

Greenstein, AJ, Sachar, DB, Smith, h. „rakovina u univerzální a levostranné ulcerózní kolitidy: faktory určující riziko“. Gastroenterologie. svazek. 77. 1979. s. 290

Present, DH, Wolfson, D, Gelernt, IM. „Lékařská dekomprese toxického megakolonu „válcováním“. Nová technika dekomprese s příznivým dlouhodobým sledováním“. J Clin Gastroenterol. svazek. 10. 1988. PP. 485

Panos, MZ, Wood, MJ, Asquith, P. „toxický megakolon: Poloha kolenního lokte zmírňuje distenzi střev“. Střevo. svazek. 34. 1993. s. 1726

Mowat, C, Cole, a, Windsor, a. „pokyny pro léčbu zánětlivého onemocnění střev u dospělých“. Střevo. svazek. 60. 2011. s. 571