jod og graviditet

abstrakt

jod er et nødvendigt element til produktion af skjoldbruskkirtelhormon. Vi vil gennemgå virkningen af diætjodstatus på skjoldbruskkirtelfunktion under graviditet. Vi vil diskutere jodmetabolisme, homeostase og ernæringsmæssige anbefalinger til graviditet. Vi vil også diskutere de mulige virkninger af miljøforurenende stoffer på jodudnyttelse hos gravide kvinder.

1. Jodhomeostase under graviditet

1.1. Jodabsorption og metabolisme

jod, der indtages i mad, vand eller kosttilskud, absorberes af maven og tolvfingertarmen (97%) . Dens eneste kendte anvendelse i den menneskelige krop er i produktionen af skjoldbruskkirtelhormon. Optagelse af jod i skjoldbruskkirtlen varierer med indtagelse. Når jodindtag er tilstrækkeligt, varierer andelen, der fjernes fra blodet af skjoldbruskkirtlen, fra 10% til 80% af absorberet jod . Den aktive transport af jod fra blodet ind i skjoldbruskkirtlen reguleres af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) fra hypofysen og ved koncentrationen af jod i blodet. Denne aktive transport medieres af natrium-jod symporter (NIS), et protein, der er til stede på den basolaterale overflade af skjoldbruskkirtelepitelcellen . Jod, der kommer ind i skjoldbruskkirtlen, iltes til dannelse af “aktivt” jod, som derefter joderer tyrosin til dannelse af monoiodotyrosin (MIT) og diiodotyrosin (DIT). Koblingen af MIT og DIT gennem en etherbinding genererer skjoldbruskkirtelhormonerne, thyroksin (T4) og triiodothyronin (T3), som derefter spaltes fra thyroglobulin, passerer gennem golgi og udskilles i den perifere cirkulation. Alle trin rettet mod dannelsen af T4 og T3 stimuleres af thyroidea peroksidase (TPO) (Figur 1). Halveringstiden for T4 og T3 i omløb er ca.en dag for T3 og syv dage for T4. Perifere deiodinaser metaboliserer yderligere skjoldbruskkirtelhormon og tilføjer til cirkulerende jod (figur 2). Især er deiodinase 2 (D2) ansvarlig for størstedelen af ekstratyroidal T3-produktion ved at spalte iodid fra 51-positionen. Jodet, der spaltes fra T4 og T3, kommer igen ind i kredsløbet, hvor det er tilgængeligt til genanvendelse af skjoldbruskkirtlen. Iodine that is not actively transported into the thyroid is primarily excreted in the urine (90%) with a very small amount present in the feces .

Figure 1

Thyroid hormone synthesis. NIS: Sodium-iodide symporter; T4: Thyroxine; T3: Triiodothyronine; MIT: Monoiodothyronine; DIT: Diiodothyronine; Tg: Thyroglobulin (I−: iodinated).

Figure 2

Thyroid hormone metabolism. D1: Type 1 deiodinase; D2: Type 2 deiodinase; D3: type 3 deiodinase.

1.2. Fysiologiske ændringer i graviditeten

graviditet inducerer flere større ændringer i skjoldbruskkirtelfysiologien. Den første er øget efterspørgsel på moderens skjoldbruskkirtlen. T4-produktionen stiger cirka 50% Fra begyndelsen af graviditeten. Høje niveauer af cirkulerende østrogen under graviditet reducerer katabolisme af den sialinsyrerige thyroksinbindende globulin (TBG) . Følgelig øges cirkulerende TBG-niveauer 1.5 gange, hvilket øger niveauerne af cirkulerende total T3 og T4 og kræver en stigning i produktionen af skjoldbruskkirtelhormon for at opretholde normale ubundne skjoldbruskkirtelhormonniveauer. Derudover stimuleres skjoldbruskkirtlen i den tidlige drægtighed ikke kun af TSH, men af alfa-underenheden af humant choriongonadotropin (hCG), som også binder til og stimulerer TSH-receptoren . hCG produceres af syncytiotrophoblasterne i den udviklende graviditet. Dens produktion begynder i de første dage af graviditeten og topper ved 9-11 ugers svangerskabsalder. 20 ugers svangerskab og forbliver stabile i resten af graviditeten . Endelig er placenta et aktivt sted for den indre ring deiodinering af T4 og T3, der genererer de inaktive iodothyroniner, henholdsvis omvendt T3 og 3, 31-T2, formodentlig som et middel til at modulere mængden af aktivt hormon, der passerer til fosteret . (Figur 2) disse processer bidrager alle til stigningen i behovet for skjoldbruskkirtelhormon under graviditet.

øget produktion af skjoldbruskkirtelhormon under graviditet kræver tilstrækkelig jodtilgængelighed. I jodfyldte regioner begynder kvinder typisk graviditet med 10-20 mg jod opbevaret i skjoldbruskkirtlen, og med fortsat tilstrækkelig indtagelse af jod er de i stand til at imødekomme de øgede krav til graviditet. Imidlertid falder urinjodkoncentration (UIC), en afspejling af jodstatus, på tværs af graviditet hos kvinder fra jodmangel regioner, der kan begynde graviditet med utilstrækkelige intrathyroidale jodlagre, der hurtigt udtømmes . Hvis tilstrækkelig jod ikke er tilgængelig, stiger TSH og følgelig udvikler goiter .

en anden grund til øgede jodbehov under graviditet er stigningen i moderens glomerulære filtreringshastighed. Fordi jod udskilles passivt, resulterer øget renal glomerulær filtrering i øgede tab af indtaget jod .

fosteret og placenta forbruger også en andel af moderens skjoldbruskkirtelhormon og jod. Føtal thyroidogenese forekommer med ca. Den tolvte uge af svangerskabet. Den føtale skjoldbruskkirtel er i stand til at organisere jod med cirka den 20.drægtighedsuge. Før dette tidspunkt skal moderens T4—den eneste form for skjoldbruskkirtelhormon, der kan krydse moderkagen i små mængder—være tilstrækkelig til at imødekomme fostrets metaboliske behov. Føtal deiodinase konverterer moderens T4 til den bioaktive T3 . Når føtal skjoldbruskkirtel funktion er etableret, føtal thyroideomsætning af jod er meget højere end voksen . Derfor skal fosterets jodbutik-understøttet udelukkende af moderindtagelse-løbende opdateres.

jodhomeostase varierer på tværs af de tre trimestere, da metaboliske behov svinger. Efter fødslen er moderens jod fortsat den eneste kilde til jod til det ammede nyfødte. NIS er til stede i brystvæv og er ansvarlig for at koncentrere jod i colostrum og modermælk .

2. Virkninger af jodmangel

2.1. Virkninger af svær jodmangel

alvorlig diætmodern jodmangel under graviditet har potentialet til at forårsage både maternel og føtal hypothyreoidisme. Alvorlig jodmangel er forbundet med dårlige obstetriske resultater, herunder spontan abort, præmaturitet og dødfødsel . Skjoldbruskkirtelhormon spiller en væsentlig rolle i neuronal migration, myelinering og synaptisk transmission og plasticitet . Dyremodeller har vist, at selv mild og forbigående maternel hypothyroksinæmi under graviditet kan forstyrre neuronal migration i fosteret, hvilket resulterer i ektopiske neuroner i forskellige kortikale lag inklusive det subkortikale hvide stof og hippocampus . Derfor er jodmangel forbundet med bivirkninger på fosteret, herunder medfødte anomalier, nedsat intelligens og neurologisk kretinisme (som inkluderer spasticitet, døve mutisme, mental mangel og skævhed) . På trods af den globale folkesundhedsindsats er jodmangel fortsat den førende forebyggelige årsag til mental retardation over hele verden . Alvorlig jodmangel er også knyttet til intellektuel udvikling i den tidlige barndom i fravær af åben mental retardation. En meta-analyse fra 2005 af kinesiske undersøgelser, der sammenlignede intelligenskvotient (ik) af børn, der lever i naturligt jod-tilstrækkelige områder til børn, der lever i alvorligt jodmangel områder, viste, at IK for jod-tilstrækkelige børn i gennemsnit var 12,45 point højere .

2.2. Virkninger af Mild til moderat jodmangel

virkningerne af mild til moderat jodmangel forstås mindre godt end virkningerne af svær jodmangel. Hypoteser vedrørende neuroudviklingspåvirkningen af mild til moderat maternel jodmangel ekstrapoleres fra undersøgelser, der undersøger den neonatale virkning af mild maternel skjoldbruskkirtelhypofunktion på afkom. Pop et al. undersøgte Bayley skalaer af Spædbarnsudviklingsresultater blandt 10 måneder gamle spædbørn af kvinder med fT4-niveauer under den tiende percentil i første trimester af graviditeten sammenlignet med spædbørn af kvinder med højere FT4-niveauer i den svangerskabsalder . Spædbørnene med lavere maternel fT4 havde signifikant lavere psykomotoriske score. Henrich et al. studerede udtryksfulde ordforråd i en alder af 18 og 30 måneder i 3659 børn af kvinder med normal TSH men varierende fT4 . De fandt ud af, at lavere maternel fT4 var forbundet med en øget risiko for ekspressiv sprogforsinkelse. Haddu et al. 7-til 9-årige børn af kvinder med subklinisk hypothyroidisme under graviditet, identificeret ved forhøjet TSH i andet trimester, og fandt, at IK-score hos disse børn i gennemsnit var 7 point lavere end børn af matchede kvinder med normal skjoldbruskkirtelfunktion i andet trimester . Alle disse undersøgelser understreger virkningen af endda mild skjoldbruskkirtelhypofunktion på føtal neuroudvikling. Men fordi de blev udført i jod-tilstrækkelige områder, kan skjoldbruskkirtlen hypofunktion ikke direkte tilskrives jodmangel.

en lille undersøgelse fandt en signifikant større forekomst af ADHD (attention deficit hyperactivity disorder) blandt afkom af mødre fra et område med mild til moderat jodmangel sammenlignet med mødre i et “marginalt” jod-tilstrækkeligt område . Vermiglio et al. fulgte disse børn over ti år og diagnosticerede i sidste ende 68,7% af børnene fra jodmangel områder med ADHD. I modsætning hertil blev ingen af børnene fra det jodtilstrækkelige område diagnosticeret med ADHD. 63,6% af de børn, der blev diagnosticeret med ADHD, blev født af mødrene i det jodmangel-område, som var kendt for at have været hypothyroksinemiske tidligt i svangerskabet.

3. Vurdering af Jodstatus

Verdenssundhedsorganisationen (hvem)/Det Internationale Råd for kontrol med jodmangelforstyrrelser/De Forenede Nationers Børnefond (UNICEF) anbefaler median UIC som det primære værktøj til vurdering af jodstatus hos gravide populationer . Dette kan måles enten over 24 timer eller som en spotopsamling og kan udtrykkes som mcg pr. Fordi UIC er stærkt påvirket af det nylige jodindtag, kan det kun bruges til at bestemme jodstatus for populationer, ikke for enkeltpersoner . Optimale median urinjodparametre er højere under graviditet end medianværdierne på 100-199 mcg/L i overensstemmelse med jodtilstrækkelighed i ikke-gravide populationer (tabel 1).

Iodine sufficient population Median UIC
Nonpregnant adult 100–199 mcg/L
Pregnant women 150–249 mcg/L
Lactating women ≥100 mcg/L
Table 1
World Health Organization optimal median urinary iodine concentration values for populations .

4. Jod ernæring under graviditet

4.1. Anbefalet dagligt indtag

hvem anbefaler indtagelse af cirka 250 mcg jod dagligt til gravide og ammende kvinder . United States Institute of Medicine ‘ s anbefalede daglige tilførsel af jod er 220 mcg under graviditet og 290 mcg under amning . American Thyroid Association (Ata) går stærkt ind for tilstrækkeligt dagligt jodindtag under graviditet og anbefaler specifikt, at kvinder i Nordamerika tager 150 mcg jod dagligt som et kaliumiodidtilskud under graviditet og amning for at opnå tilstrækkelige niveauer (tabel 2).

hvem-anbefalet daglig jodindtagelse IOM-anbefalet daglig jodindtagelse
tilstrækkeligt indtag til ikke-gravid voksen 150 mcg 150 mcg
tilstrækkeligt indtag hos gravide kvinder 250 mcg 220 mcg
tilstrækkeligt indtag til ammende kvinder 250 mcg 290 mcg
tabel 2
Verdenssundhedsorganisationen (hvem) og Institut for medicin (iom) anbefalinger til diætindtagelse af jod .

4.2. Opnåelse af Jodtilstrækkelighed

i mange regioner kan det anbefalede jodindtag opfyldes ved diæt alene. Jod går ind i kosten i flere former. I nogle regioner er jod også til stede i drikkevand. På verdensplan er saltjodisering en løbende indsats, der stammer fra anerkendelsen i det 20 .århundrede, at billig sprøjtning af kommercielt salt med iodid kan vende jodmangelforstyrrelser. I USA udsættes kvinder for jod ikke kun gennem iodiseret salt, men også i andre fødevarer. Mælk, yoghurt og andre mejeriprodukter indeholder jod som følge af brugen af iodophor rensemidler i mejeriindustrien og jodtilskud af kvægfoder . Nogle amerikanske kommercielle brød indeholder også høje niveauer af jod på grund af brugen af iodatbalsam . Den seneste samlede Diætundersøgelse fra US Food and Drug Administration understøtter disse to fødevaregrupper som de vigtigste ikke-saltkilder til jod i USA. . I en markedskurvanalyse blev det gennemsnitlige daglige jodindtag blandt amerikanske voksne beregnet til at være tilstrækkeligt ved 138-353 mcg pr .

på trods af løbende tilgængelighed af jod i kosten og saltet i USA viser National Health and Nutrition Survey (NHANES) data, at det samlede amerikanske jodindtag er faldet i løbet af de sidste fyrre år fra en median urinjodkoncentration på 320 mcg/L i 1970 til 160 mcg/L i 2003 . Den samlede median UIC blandt gravide kvinder i USA i løbet af 2001 til 2006 var marginal på 153 mcg/L. NHANES 2005-2008 viste, at 35,3% af amerikanske kvinder i reproduktiv alder havde UIC < 100 mcg/L . I USA er der en højere forekomst af mild jodmangel i den gravide befolkning sammenlignet med den generelle befolkning. Andelen af gravide og reproduktive alderen ikke-gravide kvinder med UIC < 50 mcg/L er steget fra 4% til 15% i løbet af de sidste 40 år, som dokumenteret af serielle NHANES-analyser . Disse data tyder på, at en stigende andel af denne sårbare befolkning i USA kan være i fare for jodmangel. På verdensplan er jodmangel fortsat et vigtigt folkesundhedsproblem, hvor anslået 31% af verdens befolkning stadig lever i regioner med jodmangel .

4.3. Jodtilskud

hvis diætindtagelse af jod er utilstrækkelig, er tilskud nødvendigt. Imidlertid er tilstrækkelig tilskud i øjeblikket ikke let opnåelig i USA. En nylig undersøgelse af alle amerikanske recept og nonprescription prænatal vitaminer viste, at kun ca .50% indeholdt noget jod. I prænatal multivitaminer, hvor jod blev tilvejebragt i form af kelp, var mængden af daglig jod dramatisk variabel, hvilket gjorde kelp til en upålidelig kilde til tilskud . Blandt prænatale vitaminer indeholdende jod i form af kaliumiodid var målte jodniveauer mere pålidelige. Men når 150 mcg kaliumiodid blev opført som en ingrediens, kunne 23% af massen tilskrives kalium, hvilket kun gav i gennemsnit 119 mcg daglig dosis iodid, lavere end den 150 mcg daglige dosis anbefalet af ATA. På verdensplan er strategier til at imødekomme jodkravene, der er angivet af, der varierer efter region og lokalt diætindtag .

4.4. Risici for Jodoverskud

der er kontroverser vedrørende den øvre grænse for acceptabelt jodindtag under graviditet. Når jod er til stede i stort overskud, hæmmes joderingen af thyroglobulin akut via den akutte Ulff-Chaikoff-effekt . Mekanismen er ikke godt forstået, men menes at involvere nydannede iodolipider eller iodolactoner, der midlertidigt hæmmer thyroidea-peroksidasesyntese. Efter et par dage er skjoldbruskkirtlen i stand til at “flygte” fra den akutte ulv-Chaikoff-effekt, dels ved at nedregulere NIS på den basolaterale membran og derved modulere tilstrømningen af jod, der kommer ind i skjoldbruskkirtlen . Fosterets skjoldbruskkirtel får ikke evnen til at flygte fra den akutte ulv-Chaikoff-effekt indtil cirka 36 ugers drægtighed . Derfor kan en maternel jodbelastning potentielt forårsage føtal, men ikke maternel, hypothyroidisme. Institute of Medicine anbefaler en øvre grænse på 1.100 mcg diætjod dagligt under graviditet, mens hvem anbefaler en øvre grænse på 500 mcg pr . Fordelene ved at korrigere jodmangel opvejer langt risikoen for tilskud, så længe tilskud ikke er overdreven . Undersøgelser har vist øget navlestreng og føtal TSH i studiegrupper givet jodtilskud. Ingen har imidlertid vist dårligt resultat blandt disse nyfødte, og i modsætning hertil har to undersøgelser vist forbedrede neurokognitive resultater i disse grupper .

5. Virkning af jodtilskud i mangelfulde populationer

5.1. Indvirkning på moderens skjoldbruskkirtelfunktion

undersøgelser, der vurderer virkningen af jodtilskud hos kvinder med mildt til moderat jodmangel, har haft variable resultater med hensyn til moderens skjoldbruskkirtelfunktion. Imidlertid forekommer tilskud af jod i denne population generelt sikkert. Romano et al. fundet øget skjoldbruskkirtelstørrelse hos 17 gravide kvinder, der fik daglig jodtilskud i form af 120-180 mcg iodiseret salt sammenlignet med 18 kvinder, der ikke blev suppleret . Pedersen et al. tilfældigt tildelt 47 gravide kvinder med jodmangel til at starte enten 200 mcg dagligt kaliumiodid eller placebo ved 17-18 ugers drægtighed . Den ubehandlede gruppe havde ikke kun øget skjoldbruskkirtelvolumen, men øgede også moderens og ledningsblod thyroglobulin og moderens TSH. Der blev ikke fundet nogen forskel i niveauet af skjoldbruskkirtelhormon i moderens eller ledningsblod. I modsætning hertil Antonangeli et al. fandt ingen signifikante forskelle i moderens TSH, skjoldbruskkirtelhormon, thyroglobulin eller skjoldbruskkirtelvolumen hos 67 gravide kvinder tilfældigt tildelt 50 mcg eller 200 mcg iodid dagligt sammenlignet med kontroller . Liesenkristter et al. tilsvarende fandt ingen forskel i moderens skjoldbruskkirtelvolumen hos 38 gravide kvinder suppleret med 300 mcg jod dagligt sammenlignet med kontroller og ingen forskel i skjoldbruskkirtelfunktionstest af mor eller nyfødt . Nohr og Laurberg fandt øget ledningsblod TSH hos nyfødte fra 49 mødre suppleret med et dagligt multivitamin, der indeholdt 150 mcg jod sammenlignet med kontroller . FT4 var dog lidt højere hos nyfødte af behandlede versus kontrolmødre. Mens resultaterne vedrørende påvirkning af moder-og føtal skjoldbruskkirtelfunktion er variable, behandlede ingen af disse tidlige undersøgelser neurokognitive resultater hos afkom.

5.2. Jodtilskud ved svær mangel: virkninger på afkom

den første undersøgelse, der viste, at jodtilskud ved svær jodmangel signifikant mindsker risikoen for kretinisme blev udført i 1970 ‘ erne . Alvorligt jodmangel kvinder i Papua Ny Guinea, uanset graviditetsstatus, fik jodtilskud. Afkomene fra den behandlede gruppe havde ingen tegn på kretinisme, mens 6% af spædbørn født af ubehandlede mødre havde kretinisme. Efterfølgende undersøgelser blev udført i Kina, Peru og Ecuador, områder, der vides at være alvorligt jodmangel. Alle fire undersøgelser viste varierende, men konsekvent forbedrede kognitive score for børn, hvis mødre modtog jodtilskud under graviditeten .

5.3. Jodtilskud ved Mild til moderat jodmangel: Virkninger på afkom

for nylig har to undersøgelser identificeret forbedrede neurologiske resultater hos spædbørn af mildt til moderat jodmangel kvinder, der modtog jodtilskud tidligt i svangerskabet. Velasco et al. supplerede 133 gravide kvinder med 300 mcg jod dagligt i graviditetens første trimester og undersøgte psykologisk udvikling af afkom i en alder af 3-18 måneder sammenlignet med afkom fra en gruppe på 61 kontrolkvinder . Efter påbegyndelse af tilskud havde behandlingsgrupperne tilstrækkelige gennemsnitlige UIC ‘ er på 153 mcg/L og 213 mcg/L blandt kvinder, der blev initieret ved henholdsvis mindre end og mere end 10 ugers drægtighed, begge passende i henhold til hvem kriterier. Imidlertid, ved tredje trimester, signifikante forskelle blev set i UIC ‘ erne i behandlingen versus kontrolgrupper. Behandlede kvinder havde en gennemsnitlig UIC på 203 mcg/L, mens kontrolgruppens gennemsnitsværdi var 87 mcg/L, i overensstemmelse med mild til moderat jodmangel. Psykomotorisk vurdering efter 3-18 måneder var signifikant højere hos afkom fra den behandlede gruppe. Inden for denne gruppe blev psykomotoriske score også bemærket at være højere hos afkom af kvinder, hvis serum FT4-måling forblev stabil under graviditeten sammenlignet med dem, hvis fT4 faldt.

Berbel et al. undersøgte virkningerne af et 200 mcg dagligt jodtilskud hos mildt til moderat jodmangel spanske gravide kvinder . Kvinder blev opdelt i tre grupper, hvoraf den ene startede jodtilskud ved 4-6 ugers svangerskab, den anden ved 12-14 uger og den tredje kun i postpartumperioden. I overensstemmelse med tidligere undersøgelser var neurokognitive score signifikant højere i grupper, der modtog jodtilskud under graviditet sammenlignet med kvinder, der ikke startede før postpartum. Det er vigtigt, at neurokognitive score også var signifikant højere i gruppen, der initierede jodtilskud ved 4-6 ugers svangerskabsalder under organogenese sammenlignet med dem, der begyndte tilskud ved 12-14 ugers svangerskabsalder.

effekten af jodtilskud på ADHD-risiko er ikke undersøgt.

6. Virkningen af miljøforurenende stoffer

kvinder med utilstrækkelig jodernæring under graviditet kan være særligt sårbare over for virkningerne af miljømæssige skjoldbruskkirtelforstyrrelser. Ved farmakologiske doser kan flere miljøforurenende stoffer påvirke jodoptagelsen ved skjoldbruskkirtlen og efterfølgende skjoldbruskkirtelfunktion. Eksponering for lavdosis perchlorat, thiocyanat og nitrat er alle allestedsnærværende i USA. Alle tre stoffer er konkurrencedygtige hæmmere af natrium-jod symporter (NIS) .

6.1. Perchlorat

perchlorat er den mest potente af de miljømæssige NIS-hæmmere, der udviser omtrent 30 gange affiniteten for NIS end jod . Det er et biprodukt af fremstillingen af faste drivmidler, der anvendes i raketbrændstof. Det er også fundet i Chilenske nitratgødninger, der anvendes over hele verden. I USA indtages det i fødevarer som salat, hvede og mejeri og kan påvises i lave niveauer i grundvand i nogle regioner . Undersøgelser af perchloratniveauer i modermælkserstatning fandt lave niveauer i testede mærker af amerikansk formel . Perchlorat er bemærkelsesværdigt stabilt ikke kun i miljøet, men også i menneskekroppen, og eksponeringen kan således vurderes pålideligt ved hjælp af urinkoncentrationer. In vitro-undersøgelser har vist, at perchlorat ved farmakologiske doser nedsætter den aktive transport af jod til væv. Der har været bekymring for, at miljøeksponering på lavt niveau for NIS-hæmmere kan reducere jodindtagelse i skjoldbruskkirtlen, der forårsager skjoldbruskkirteldysfunktion, og kan også reducere NIS-medieret optagelse af jod i modermælk. Afkom af gravide og ammende kvinder vil potentielt være i højeste risiko for disse virkninger .

den kliniske virkning af lavt niveau miljøperchlorat på skjoldbruskkirtelstatus i sårbare populationer forbliver uklar. En NHANES 2001-2002-analyse påviste lave niveauer af perchlorat i alle indsamlede urinprøver (). Denne store undersøgelse viste også en invers korrelation mellem perchlorat og total T4 og en positiv korrelation med TSH hos kvinder, men ikke mænd. Dette forhold var stærkere blandt kvinder med en UIC på < 100 mcg/L . Denne effekt på skjoldbruskkirtelfunktionen er ikke blevet gentaget i andre undersøgelser. Flere prospektive undersøgelser, der administrerede stigende mængder perchlorat til raske mennesker, har ikke vist analoge ændringer i thyroideafunktionen bortset fra et fald i optagelsen af thyroideajod i de højeste doser . En anden tværsnitsundersøgelse af miljømæssig perchlorateksponering kunne ikke finde nogen sammenhæng med skjoldbruskkirtelfunktion i første trimester blandt 1600 gravide kvinder med jodmangel . Mens perchlorat er blevet identificeret i modermælk og colostrum i flere små undersøgelser, er der endnu ingen data, der tyder på, at nyfødt forbrug via amning kompromitterer barnets jodstatus .

6.2. Andre Nis-hæmmere

thiocyanat er en mindre potent kompetitiv hæmmer af NIS. Det er en metabolit af cyanid fremstillet af cigaretrøg og findes i forskellige fødevarer. Nedsat T4, øget TSH og skjoldbruskkirtelforstørrelse er rapporteret blandt gravide kvinder, der ryger . En anden undersøgelse viste en sammenhæng mellem cigaretrygning og nedsat brystmælkjodkoncentration . Sammenlignet med thiocyanat har perchlorat 15 gange affiniteten for NIS, de kumulative virkninger af en eller begge kan stadig udgøre en risiko for sårbare populationer.

nitrat har en signifikant lavere affinitet for NIS end enten perchlorat eller thiocyanat. Det er imidlertid allestedsnærværende som et biprodukt af nedbrydning af organiske materialer. Det findes i jord og grundvand og findes i stort set alle afgrøder, især rodfrugter. Natriumnitrit anvendes også som fødevarekonserveringsmiddel. Den gennemsnitlige daglige voksne indtag af nitrat per dag i USA er 75-100 mg dagligt. Flere nylige undersøgelser fra Bulgarien og Slovakiet antyder en øget risiko for struma og subklinisk hypothyreoidisme i jod-tilstrækkelige områder med kronisk eksponering for meget høje nitratkoncentrationer. Små undersøgelser foretaget i USA har undladt at demonstrere den samme forening .

mens den uafhængige virkning af disse individuelle forurenende stoffer på jodudnyttelse og skjoldbruskkirtelfunktion kan være lille, er det stadig at se, om deres kumulative eksponering sammen med den nationale tendens mod faldende jodindtag blandt reproduktive alderen kvinder i USA kan have negative virkninger på skjoldbruskkirtelfunktionen.

7. Konklusioner

kvinder, der er gravide eller ammende, har øget kostbehov for jod. Alvorlig jodmangel fører til negative konsekvenser for moder og foster. Selv mild til moderat jodmangel under graviditet har negative virkninger på obstetriske og neonatale resultater. Nylige data om den neonatale neurokognitive virkning af tidligt jodtilskud antyder, at tilstrækkeligt jodindtag skal starte, så snart patienten er klar over, at hun er gravid, eller, endnu bedre, bør indarbejdes som en del af planlægning af forudfattelse. Der er behov for forskning om virkningen af jodtilskud hos ammende kvinder og deres spædbørn. Udbydere, der plejer gravide kvinder, opfordres til at være opmærksomme på dette essentielle mikronæringsstof og rådgive tilstrækkeligt jodindtag gennem forudfattelse, graviditet, og amning.

Disclosure

alle forfatterne har intet at afsløre.



+