iod și sarcină

rezumat

iodul este un element necesar pentru producerea hormonului tiroidian. Vom examina impactul stării de iod dietetic asupra funcției tiroidiene în timpul sarcinii. Vom discuta despre metabolismul iodului, homeostazia și recomandările nutriționale pentru sarcină. Vom discuta, de asemenea, posibilele efecte ale contaminanților de mediu asupra utilizării iodului la femeile gravide.

1. Homeostazia iodului în timpul sarcinii

1.1. Absorbția și metabolismul iodului

iodul, consumat în alimente, apă sau suplimente, este absorbit de stomac și duoden (97%) . Singura sa utilizare cunoscută în corpul uman este în producerea hormonului tiroidian. Absorbția iodului de către tiroidă variază în funcție de aport. Când aportul de iod este suficient, proporția eliminată din sânge de către tiroidă variază de la 10% la 80% din iodul absorbit . Transportul activ al iodului din sânge în tiroidă este reglat de hormonul stimulator al tiroidei (TSH) din glanda pituitară și de concentrația de iod din sânge. Acest transport activ este mediat de simporterul sodiu-iod (NIS), o proteină prezentă pe suprafața bazolaterală a celulei epiteliale tiroidiene . Iodul care intră în tiroidă este oxidat pentru a forma iod „activ” care apoi iodează tirozina pentru a forma monoiodotirozină (MIT) și diiodotirozină (DIT). Cuplarea MIT și DIT printr-o legătură eterică generează hormonii tiroidieni, tiroxina (T4) și triiodotironina (T3), care sunt apoi scindați de tiroglobulină, trec prin golgi și sunt secretați în circulația periferică. Toate etapele îndreptate spre generarea de T4 și T3 sunt stimulate de peroxidaza tiroidiană (TPO) (Figura 1). Timpul de înjumătățire al T4 și T3 în circulație este de aproximativ o zi pentru T3 și șapte zile pentru T4. Deiodinazele periferice metabolizează în continuare hormonul tiroidian și se adaugă la iodul circulant (Figura 2). În special, deiodinaza 2 (D2) este responsabilă pentru majoritatea producției extratiroidiene de T3 prin scindarea iodurii din poziția 51. Iodul care este scindat din T4 și T3 reintră în circulație unde este disponibil pentru reutilizare de către tiroidă. Iodine that is not actively transported into the thyroid is primarily excreted in the urine (90%) with a very small amount present in the feces .

Figure 1

Thyroid hormone synthesis. NIS: Sodium-iodide symporter; T4: Thyroxine; T3: Triiodothyronine; MIT: Monoiodothyronine; DIT: Diiodothyronine; Tg: Thyroglobulin (I−: iodinated).

Figure 2

Thyroid hormone metabolism. D1: Type 1 deiodinase; D2: Deiodinază de tip 2; D3: deiodinază de tip 3.

1.2. Modificări fiziologice în timpul sarcinii

sarcina induce mai multe modificări majore ale fiziologiei tiroidiene. Primul este creșterea cererii asupra glandei tiroide materne. Producția de T4 crește cu aproximativ 50% începând cu începutul sarcinii. Nivelurile ridicate de estrogen circulant în timpul sarcinii scad catabolismul globulinei care leagă tiroxina bogată în acid sialic (TBG) . În consecință, nivelurile de TBG circulante cresc 1.De 5 ori, crescând nivelurile de T3 și T4 totale circulante și necesitând o creștere a producției de hormoni tiroidieni pentru a menține nivelurile normale de hormoni tiroidieni nelegați. În plus, la începutul gestației, tiroida este stimulată nu numai de TSH, ci de subunitatea alfa a gonadotropinei corionice umane (hCG), care se leagă și stimulează receptorul TSH . hCG este produs de sincitiotrofoblastele sarcinii în curs de dezvoltare. Producția sa începe în primele zile de sarcină și atinge vârfurile la 9-11 săptămâni de vârstă gestațională. Nivelurile scad apoi până la aproximativ 20 de săptămâni de gestație și rămân stabile pentru restul sarcinii . În cele din urmă, placenta este un situs activ pentru deiodinarea inelului interior al T4 și T3, generând iodotironinele inactive, T3 invers și respectiv 3, 31-T2, probabil ca mijloc de modulare a cantității de hormon activ care trece la făt . (Figura 2) toate aceste procese contribuie la creșterea necesarului de hormoni tiroidieni în timpul sarcinii.

creșterea producției de hormoni tiroidieni în timpul sarcinii necesită o disponibilitate adecvată de iod. În regiunile pline de iod, femeile încep de obicei sarcina cu 10-20 mg de iod stocat în tiroidă și, cu o ingestie suficientă de iod, sunt capabile să răspundă cerințelor crescute ale sarcinii. Cu toate acestea, concentrația urinară de iod (UIC), o reflectare a statutului de iod, scade în timpul sarcinii la femeile din regiunile cu deficit de iod care pot începe sarcina cu depozite inadecvate de iod intratiroidian care sunt epuizate rapid . Dacă nu este disponibil iod adecvat, TSH crește și, prin urmare, se dezvoltă gușa .

un alt motiv pentru creșterea cerințelor de iod în timpul sarcinii este creșterea ratei de filtrare glomerulară maternă. Deoarece iodul este excretat pasiv, creșterea filtrării glomerulare renale duce la creșterea pierderilor de iod ingerat .

fătul și placenta consumă, de asemenea, o proporție de hormon tiroidian matern și iod. Tiroidogeneza fetală apare aproximativ în a douăsprezecea săptămână de gestație. Tiroida fetală este capabilă să organifice iodul până la aproximativ a 20-a săptămână de gestație. Înainte de acest timp, T4 matern—singura formă de hormon tiroidian care poate traversa placenta în cantități mici—trebuie să fie adecvată pentru a satisface nevoile metabolice ale fătului. Deiodinaza fetală transformă T4 matern în T3 bioactiv . Odată ce funcția glandei tiroide fetale este stabilită, cifra de afaceri tiroidiană fetală a iodului este mult mai mare decât cea adultă . Prin urmare, depozitul de iod fetal—susținut exclusiv de aportul matern—trebuie reîmprospătat continuu.

homeostazia iodului variază de-a lungul celor trei trimestre, pe măsură ce nevoile metabolice fluctuează. După naștere, iodul matern continuă să fie singura sursă de iod pentru nou-născutul alăptat. INS este prezent în țesutul mamar și este responsabil pentru concentrarea iodului în colostru și laptele matern .

2. Efectele deficitului de iod

2.1. Efectele deficienței severe de iod

deficitul sever de iod matern în timpul sarcinii are potențialul de a provoca hipotiroidism matern și fetal. Deficitul sever de iod este asociat cu rezultate obstetricale slabe, inclusiv avort spontan, prematuritate și naștere mortală . Hormonul tiroidian joacă un rol esențial în migrarea neuronală, mielinizarea și transmiterea sinaptică și plasticitatea . Modelele animale au demonstrat că chiar și hipotiroxinemia maternă ușoară și tranzitorie în timpul sarcinii poate perturba migrația neuronală la făt, rezultând neuroni ectopici în diferite straturi corticale, inclusiv substanța albă subcorticală și hipocampul . Prin urmare, deficitul de iod este asociat cu efecte adverse asupra fătului, inclusiv anomalii congenitale, inteligență scăzută și cretinism neurologic (care include spasticitate, mutism surd, deficiență mentală și strabism) . În ciuda eforturilor globale de sănătate publică, deficitul de iod rămâne principala cauză prevenibilă a retardului mental la nivel mondial . Deficitul sever de iod este, de asemenea, legat de dezvoltarea intelectuală în copilăria timpurie, în absența retardului mental evident. O meta-analiză din 2005 a studiilor chineze care a comparat coeficientul de inteligență (IQ) al copiilor care trăiesc în zone naturale suficiente de iod cu copiii care trăiesc în zone cu deficit sever de iod a constatat că IQ-ul copiilor suficienți de iod, în medie, a fost cu 12,45 puncte mai mare .

2.2. Efectele deficitului de iod ușor până la moderat

efectele deficitului de iod ușor până la moderat sunt mai puțin bine înțelese decât cele ale deficitului sever de iod. Ipotezele privind impactul neurodezvoltării deficitului de iod matern ușor până la moderat sunt extrapolate din studiile care examinează impactul neonatal al hipofuncției tiroidiene materne ușoare asupra descendenților. Pop și colab. a examinat Scala Bayley a scorurilor de dezvoltare a sugarilor la sugarii în vârstă de 10 luni ai femeilor cu niveluri fT4 sub a zecea percentilă în primul trimestru de sarcină, comparativ cu sugarii femeilor cu niveluri fT4 mai mari la acea vârstă gestațională . Sugarii cu FT4 matern mai mic au avut scoruri psihomotorii semnificativ mai mici. Henrich și colab. a studiat vocabularul expresiv la vârsta de 18 și 30 de luni la 3659 de copii ai femeilor cu TSH normal, dar cu fT4 variabil . Ei au descoperit că FT4 matern inferior a fost asociat cu un risc crescut de întârziere a limbajului expresiv. Haddow și colab. a evaluat IQ – ul copiilor de 7 până la 9 ani ai femeilor cu hipotiroidism subclinic în timpul sarcinii, identificat prin TSH crescut în al doilea trimestru și a constatat că scorurile IQ la acești copii au fost în medie cu 7 puncte mai mici decât copiii femeilor potrivite cu funcție tiroidiană normală în al doilea trimestru . Toate aceste studii subliniază impactul hipofuncției tiroidiene chiar ușoare asupra neurodezvoltării fetale. Cu toate acestea, deoarece au fost efectuate în zone suficiente de iod, astfel hipofuncția tiroidiană nu poate fi atribuită direct deficienței de iod.

un mic studiu a constatat o prevalență semnificativ mai mare a tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) în rândul descendenților mamelor dintr-o zonă cu deficit de iod ușor până la moderat, în comparație cu cele ale mamelor dintr-o zonă „marginal” suficientă pentru iod . Vermiglio și colab. au urmat acești copii peste zece ani, diagnosticând în cele din urmă 68,7% dintre copiii din zonele cu deficit de iod cu ADHD. În schimb, niciunul dintre copiii din zona suficientă de iod nu a fost diagnosticat cu ADHD. 63,6% dintre copiii diagnosticați cu ADHD s-au născut din mame din zona cu deficit de iod despre care se știa că au fost hipotiroxinemice la începutul gestației.

3. Evaluarea stării de iod

Organizația Mondială a Sănătății (OMS)/Consiliul Internațional pentru controlul tulburărilor de deficit de iod/Fondul Națiunilor Unite pentru copii (UNICEF) recomandă UIC median ca instrument principal pentru evaluarea stării de iod la populațiile gravide . Aceasta poate fi măsurată fie pe parcursul a 24 de ore, fie ca o colecție spot și poate fi exprimată ca mcg pe litru sau pe gram creatinină. Deoarece UIC este puternic influențat de aportul recent de iod, acesta poate fi utilizat numai pentru a determina starea de iod pentru populații, nu pentru indivizi . Parametrii optimi mediani ai iodului urinar sunt mai mari în timpul sarcinii decât valorile medii de 100-199 mcg/L în concordanță cu suficiența de iod la populațiile care nu sunt însărcinate (Tabelul 1).

Iodine sufficient population Median UIC
Nonpregnant adult 100–199 mcg/L
Pregnant women 150–249 mcg/L
Lactating women ≥100 mcg/L
Table 1
World Health Organization optimal median urinary iodine concentration values for populations .

4. Iod nutriție în timpul sarcinii

4.1. Aportul zilnic recomandat

OMS recomandă ingestia de aproximativ 250 mcg iod zilnic pentru femeile însărcinate și care alăptează . Doza zilnică recomandată de Institutul de Medicină din Statele Unite pentru iod este de 220 mcg în timpul sarcinii și 290 mcg în timpul alăptării . Asociația Americană a tiroidei (Ata) susține cu tărie un aport zilnic adecvat de iod în timpul sarcinii, recomandând în mod specific femeilor din America de Nord să ia 150 mcg de iod zilnic ca supliment de iodură de potasiu în timpul sarcinii și alăptării pentru a atinge niveluri adecvate (Tabelul 2).

OMS-aportul zilnic recomandat de iod OIM-iodineintake zilnic recomandat
aport adecvat pentru adulți non-gravide 150 mcg 150 mcg
aportul adecvat la femeile gravide 250 mcg 220 mcg
aport adecvat pentru femeile care alăptează 250 mcg 290 mcg
Tabelul 2
Organizația Mondială a Sănătății (OMS) și Institutul de Medicină (OIM) recomandări pentru aportul alimentar de iod .

4.2. Realizarea suficienței de iod

în multe regiuni, aportul recomandat de iod poate fi satisfăcut doar prin dietă. Iodul intră în dietă în mai multe forme. În unele regiuni, iodul este prezent și în apa potabilă. La nivel mondial, iodizarea sării este un efort continuu care izvorăște din recunoașterea în secolul 20 că pulverizarea ieftină a sării comerciale cu iodură poate inversa tulburările de deficit de iod . În SUA, femeile sunt expuse la iod nu numai prin sare iodată, ci și în alte alimente. Laptele, iaurtul și alte produse lactate conțin iod ca urmare a utilizării produselor de curățare a iodoforului în industria lactatelor și a suplimentării cu iod a hranei pentru bovine . Unele pâini comerciale din SUA conțin și niveluri ridicate de iod datorită utilizării balsamurilor de iodat . Cel mai recent studiu Total Diet realizat de US Food and Drug Administration susține aceste două grupuri de alimente ca fiind principalele surse nesalate de iod în SUA. . Într-o analiză a coșului de piață, aportul mediu zilnic de iod în rândul adulților din SUA a fost calculat ca fiind adecvat la 138-353 mcg pe persoană .

în ciuda disponibilității continue a iodului în dietă și sare în Statele Unite, datele National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) demonstrează că aportul total de iod din SUA a scăzut în ultimii patruzeci de ani de la o concentrație medie de iod urinar de 320 mcg/L în 1970 la 160 mcg/l în 2003 . UIC mediană generală în rândul femeilor însărcinate din SUA în perioada 2001-2006 a fost marginală la 153 mcg / L. NHANES 2005-2008 a demonstrat că 35,3% dintre femeile de vârstă reproductivă din SUA au avut UIC < 100 mcg/l . În SUA, există o prevalență mai mare a deficienței ușoare de iod la populația gravidă comparativ cu populația generală. Proporția femeilor însărcinate și de vârstă reproductivă care nu sunt însărcinate cu UIC < 50 mcg/l a crescut de la 4% la 15% în ultimii 40 de ani, așa cum este documentat de analizele seriale NHANES . Aceste date sugerează că în SUA o proporție din ce în ce mai mare a acestei populații vulnerabile poate fi expusă riscului de deficit de iod. La nivel mondial, deficitul de iod rămâne o problemă importantă de sănătate publică, aproximativ 31% din populația lumii trăind încă în regiuni cu deficit de iod .

4.3. Suplimentarea cu iod

dacă aportul alimentar de iod este insuficient, atunci este necesară suplimentarea. Cu toate acestea, suplimentarea adecvată nu este în prezent ușor realizabilă în SUA. Un studiu recent al tuturor vitaminelor prenatale eliberate pe bază de prescripție medicală și fără prescripție medicală a arătat că doar aproximativ 50% conțin iod . În multivitaminele prenatale în care iodul a fost furnizat sub formă de alge, cantitatea de iod zilnic a fost dramatic variabilă, făcând din alge o sursă nesigură pentru suplimente . Printre vitaminele prenatale care conțin iod sub formă de iodură de potasiu, nivelurile măsurate de iod au fost mai fiabile. Cu toate acestea, când 150 mcg iodură de potasiu a fost listat ca ingredient, 23% din masă a fost atribuită potasiului, oferind astfel doar în medie 119 mcg doză zilnică de iodură, mai mică decât doza zilnică de 150 mcg recomandată de ATA. La nivel mondial, strategiile de îndeplinire a cerințelor de iod stabilite de OMS variază în funcție de regiune și de aportul alimentar local .

4.4. Riscuri de exces de iod

există controverse cu privire la limita superioară a aportului acceptabil de iod în timpul sarcinii. Când iodul este prezent în exces, iodarea tiroglobulinei este inhibată acut prin efectul acut Wolff-Chaikoff . Mecanismul nu este bine înțeles, dar se crede că implică iodolipide nou formate sau iodolactone care inhibă temporar sinteza peroxidazei tiroidiene. După câteva zile, tiroida este capabilă să „scape” de efectul acut Wolff-Chaikoff, în parte prin reglarea NIS pe membrana bazolaterală și, prin urmare, modularea influxului de iod care intră în tiroidă . Glanda tiroidă fetală nu dobândește capacitatea de a scăpa de efectul acut Wolff-Chaikoff până la aproximativ 36 de săptămâni de gestație . Prin urmare, o sarcină maternă de iod ar putea provoca hipotiroidism fetal, dar nu matern. Institutul de Medicină recomandă o limită superioară de 1.100 mcg de iod dietetic zilnic în timpul sarcinii, în timp ce OMS recomandă o limită superioară de 500 mcg pe zi . Beneficiile corectării deficitului de iod depășesc cu mult riscurile suplimentării, atâta timp cât suplimentarea nu este excesivă . Studiile au demonstrat creșterea TSH a cordonului ombilical și a fătului în grupurile de studiu cărora li s-a administrat suplimentarea cu iod. Cu toate acestea, niciunul nu a demonstrat rezultate slabe în rândul acestor nou-născuți și, în schimb, două studii au demonstrat rezultate neurocognitive îmbunătățite în aceste grupuri .

5. Impactul suplimentării cu iod la populațiile deficitare

5.1. Impactul asupra funcției tiroidiene materne

studiile care evaluează impactul suplimentării cu iod la femeile cu deficit de iod ușor până la moderat au avut rezultate variabile în ceea ce privește funcția tiroidiană maternă. Cu toate acestea, suplimentarea cu iod la această populație pare în general sigură. Romano și colab. s-a constatat o creștere a dimensiunii tiroidei la 17 femei însărcinate care au primit suplimente zilnice de iod sub formă de sare iodată de 120-180 mcg, comparativ cu 18 femei care nu au fost suplimentate . Pedersen și colab. au fost repartizate aleatoriu 47 de femei însărcinate cu deficit de iod pentru a începe fie 200 mcg zilnic iodură de potasiu, fie placebo la 17-18 săptămâni de gestație . Grupul netratat nu numai că a crescut volumul tiroidian, dar a crescut și tiroglobulina din sângele matern și din cordonul ombilical și TSH matern. Nu s-a constatat nicio diferență în nivelurile de hormoni tiroidieni din sângele matern sau din cordonul ombilical. În schimb, Antonangeli și colab. nu s-au găsit diferențe semnificative în TSH matern, hormonul tiroidian, tiroglobulina sau volumul tiroidian la 67 de femei însărcinate repartizate aleatoriu la 50 mcg sau 200 mcg iodură zilnic în comparație cu controalele . Liesenkktter și colab. în mod similar, nu s-a găsit nicio diferență în volumul tiroidei materne la 38 de femei însărcinate suplimentate cu 300 mcg de iod zilnic în comparație cu controalele și nici o diferență în testarea funcției tiroidiene a mamei sau a nou-născutului . Nohr și Laurberg au descoperit o creștere a TSH din sângele din cordonul ombilical la nou-născuții de la 49 de mame suplimentate cu un multivitamin zilnic care conținea 150 mcg iod în comparație cu controalele . Cu toate acestea, fT4 a fost ușor mai mare la nou-născuții mamelor tratate comparativ cu mamele de control. În timp ce rezultatele privind impactul asupra funcției tiroidiene materne și fetale sunt variabile, niciunul dintre aceste studii timpurii nu a abordat rezultatele neurocognitive la descendenți.

5.2. Suplimentarea cu iod în deficiență severă: efecte asupra descendenților

primul studiu care a demonstrat că suplimentarea cu iod în deficiență severă de iod scade semnificativ riscul de cretinism a fost efectuat în anii 1970 . Femeile cu deficit sever de iod din Papua Noua Guinee, indiferent de starea sarcinii, au primit suplimente de iod. Descendenții din grupul tratat nu au avut dovezi de cretinism, în timp ce 6% dintre sugarii născuți din mame netratate au avut cretinism. Studiile ulterioare au fost efectuate în Zair, China, Peru și Ecuador, zone cunoscute ca fiind cu deficit sever de iod. Toate cele patru studii au demonstrat scoruri cognitive variate, dar constant îmbunătățite, pentru copiii ale căror mame au primit suplimente de iod în timpul sarcinii .

5.3. Suplimentarea cu iod în deficit de iod ușor până la moderat: Efecte asupra puilor

recent, două studii au identificat rezultate neurologice îmbunătățite la sugarii femeilor cu deficit de iod ușor până la moderat care au primit suplimente de iod la începutul gestației. Velasco și colab. a suplimentat 133 de femei însărcinate cu 300 mcg de iod zilnic în primul trimestru de sarcină și a examinat dezvoltarea psihologică a descendenților la vârsta de 3-18 luni, comparativ cu descendenții unui grup de 61 de femei de control . La inițierea suplimentării, grupurile de tratament au avut UIC medii adecvate de 153 mcg/L și 213 mcg / l în rândul femeilor inițiate la mai puțin și, respectiv, mai mult de 10 săptămâni de gestație, ambele adecvate conform criteriilor OMS. Cu toate acestea, până în al treilea trimestru, s-au observat diferențe semnificative în UIC ale grupurilor de tratament comparativ cu grupurile de control. Femeile tratate au avut o UIC medie de 203 mcg/l, în timp ce valoarea medie a grupului de control a fost de 87 mcg/l, în concordanță cu deficiența de iod ușoară până la moderată. Evaluarea psihomotorie la 3-18 luni a fost semnificativ mai mare la descendenții grupului tratat. În cadrul acestui grup, scorurile psihomotorii au fost, de asemenea, observate a fi mai mari la descendenții femeilor a căror măsurare fT4 serică a rămas stabilă pe tot parcursul sarcinii, în comparație cu cele ale căror fT4 a scăzut.

Berbel și colab. a examinat efectele unui supliment zilnic de iod de 200 mcg la femeile însărcinate spaniole cu deficit de iod ușor până la moderat . Femeile au fost împărțite în trei grupe, dintre care unul a început suplimentarea cu iod la 4-6 săptămâni de gestație, al doilea la 12-14 săptămâni, iar al treilea numai în perioada postpartum. În concordanță cu studiile anterioare, scorurile neurocognitive au fost semnificativ mai mari la grupurile care au primit suplimente de iod în timpul sarcinii în comparație cu femeile care nu au început până după postpartum. Important, scorurile neurocognitive au fost, de asemenea, semnificativ mai mari în grupul care a inițiat suplimentarea cu iod la 4-6 săptămâni de vârstă gestațională, în timpul organogenezei, în comparație cu cei care au început suplimentarea la 12-14 săptămâni de vârstă gestațională.

efectul suplimentării cu iod asupra riscului ADHD nu a fost studiat.

6. Impactul poluanților de mediu

femeile cu nutriție inadecvată de iod în timpul sarcinii pot fi deosebit de vulnerabile la efectele perturbatorilor tiroidieni de mediu. La doze farmacologice, mai mulți contaminanți de mediu pot afecta absorbția de iod la nivelul tiroidei și funcția tiroidiană ulterioară. Expunerile la perclorat, tiocianat și nitrat în doze mici sunt omniprezente în Statele Unite. Toate cele trei substanțe sunt inhibitori competitivi ai simporterului sodiu-iod (NIS) .

6.1. Percloratul

percloratul este cel mai puternic dintre inhibitorii NIS de mediu, prezentând aproximativ 30 de ori afinitatea pentru NIS decât iodul . Este un produs secundar al fabricării propulsorilor solizi utilizați în combustibilul pentru rachete. De asemenea, a fost găsit în îngrășămintele azotate chiliene utilizate în întreaga lume. În SUA, este ingerat în alimente precum salată, grâu și lactate și este detectabil la niveluri scăzute în apele subterane în unele regiuni . Studiile privind nivelurile de perclorat din formulele pentru sugari au constatat niveluri scăzute la mărcile de formule americane testate . Percloratul este remarcabil de stabil nu numai în mediu, ci și în corpul uman și, prin urmare, expunerea poate fi evaluată în mod fiabil folosind concentrațiile de urină. Studiile in vitro au demonstrat că la doze farmacologice perclorat scade transportul activ al iodului în țesut. A existat îngrijorarea că expunerea la un nivel scăzut al mediului la inhibitorii NIS ar putea scădea aportul de iod în tiroidă, provocând disfuncții tiroidiene și ar putea, de asemenea, să scadă absorbția de iod în laptele matern mediată de NIS. Descendenții femeilor însărcinate și care alăptează ar putea prezenta cel mai mare risc pentru aceste efecte .

impactul clinic al percloratului de mediu de nivel scăzut asupra stării tiroidiene la populațiile vulnerabile rămâne neclar. O analiză NHANES 2001-2002 a detectat niveluri scăzute de perclorat în toate probele de urină () colectate . Acest studiu la scară largă a demonstrat, de asemenea, o corelație inversă între perclorat și T4 total și o corelație pozitivă cu TSH la femei, dar nu și la bărbați. Această relație a fost mai puternică în rândul femeilor cu un UIC de < 100 mcg/L . Acest efect asupra funcției tiroidiene nu a fost reprodus în alte studii. Mai multe studii prospective care administrează cantități crescute de perclorat la subiecți umani sănătoși nu au reușit să demonstreze modificări similare ale funcției tiroidiene, altele decât o scădere a absorbției de iod tiroidian la cele mai mari doze . Un alt studiu transversal al expunerii la perclorat de mediu nu a reușit să găsească nicio asociere cu funcția tiroidiană din primul trimestru la 1600 de femei însărcinate cu deficit de iod . În timp ce perclorat a fost identificat în laptele matern și colostru în mai multe studii mici, nu există încă date care să sugereze că consumul neonatal prin alăptare compromite statutul de iod al sugarului .

6.2. Alți inhibitori ai INS

tiocianatul este un inhibitor competitiv mai puțin potent al INS. Este un metabolit al cianurii produs din fumul de țigară și se găsește în diverse alimente. Scăderea T4, creșterea TSH și mărirea tiroidei au fost raportate în rândul femeilor însărcinate care fumează . Un alt studiu a arătat o asociere între fumatul țigărilor și scăderea concentrației de iod din laptele matern . În timp ce în comparație cu tiocianatul, percloratul are de 15 ori afinitatea pentru NIS, efectele cumulative ale uneia sau ambelor pot prezenta în continuare un risc pentru populațiile vulnerabile.

nitratul are o afinitate semnificativ mai mică pentru NIS decât perclorat sau tiocianat. Cu toate acestea, este omniprezent ca produs secundar al descompunerii materialelor organice. Este prezent în sol și în apele subterane și se găsește în aproape toate culturile, în special legumele rădăcinoase. Nitritul de sodiu este, de asemenea, utilizat ca conservant alimentar. Consumul mediu zilnic de nitrați pentru adulți pe zi în SUA este de 75-100 mg pe zi. Mai multe studii recente din Bulgaria și Slovacia sugerează un risc crescut de gușă și hipotiroidism subclinic în zone suficiente de iod cu expunere cronică la concentrații foarte mari de nitrați. Studiile mici efectuate în SUA nu au reușit să demonstreze aceeași asociere .

în timp ce efectul independent al acestor contaminanți individuali asupra utilizării iodului și a funcției tiroidiene poate fi mic, rămâne de văzut dacă expunerea lor cumulativă împreună cu tendința națională de scădere a aportului de iod în rândul femeilor de vârstă reproductivă din SUA pot avea efecte adverse asupra funcției tiroidiene.

7. Concluzii

femeile gravide sau care alăptează au crescut necesarul de iod alimentar. Deficitul sever de iod duce la consecințe adverse materne și fetale. Chiar și deficiența de iod ușoară până la moderată în timpul sarcinii are efecte adverse asupra rezultatelor obstetricale și neonatale. Datele recente privind impactul neurocognitiv neonatal al suplimentării timpurii cu iod sugerează că aportul adecvat de iod ar trebui să înceapă de îndată ce pacienta este conștientă că este însărcinată sau, chiar mai bine, ar trebui încorporat ca parte a planificării preconcepționale. Sunt necesare cercetări privind impactul suplimentării cu iod la femeile care alăptează și la sugarii lor. Furnizorii care îngrijesc femeile însărcinate sunt încurajați să fie conștienți de acest micronutrient esențial și să consilieze un aport adecvat de iod pe parcursul preconcepției, sarcinii și alăptării.

dezvăluire

toți autorii nu au nimic de dezvăluit.



+