Anregungs–Kontraktions–Kopplung
Die Anregungs-Kontraktions-Kopplung ist die Verbindung (Transduktion) zwischen dem im Sarkolemma erzeugten Aktionspotential und dem Beginn einer Muskelkontraktion. Der Auslöser für die Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum in das Sarkoplasma ist ein neuronales Signal. Jede Skelettmuskelfaser wird von einem Motoneuron gesteuert, das Signale vom Gehirn oder Rückenmark zum Muskel leitet. Der Bereich des Sarkolemms an der Muskelfaser, der mit dem Neuron interagiert, wird als motorische Endplatte bezeichnet. Das Ende des Axons des Neurons wird als synaptisches Terminal bezeichnet und berührt die motorische Endplatte nicht. Ein kleiner Raum, der als synaptischer Spalt bezeichnet wird, trennt das synaptische Terminal von der motorischen Endplatte. Elektrische Signale wandern entlang des Axons des Neurons, das sich durch den Muskel verzweigt und sich an einer neuromuskulären Verbindung mit einzelnen Muskelfasern verbindet.
Die Fähigkeit von Zellen, elektrisch zu kommunizieren, erfordert, dass die Zellen Energie aufwenden, um einen elektrischen Gradienten über ihre Zellmembranen zu erzeugen. Dieser Ladungsgradient wird von Ionen getragen, die differentiell über die Membran verteilt sind. Jedes Ion übt einen elektrischen Einfluss und einen Konzentrationseinfluss aus. So wie sich Milch irgendwann ohne Rühren mit Kaffee vermischt, verteilen sich auch Ionen gleichmäßig, wenn es ihnen erlaubt ist. In diesem Fall dürfen sie nicht in einen gleichmäßig gemischten Zustand zurückkehren.
Die Natrium–Kalium-ATPase nutzt zelluläre Energie, um K+ -Ionen innerhalb der Zelle und Na + -Ionen außerhalb zu bewegen. Dies allein akkumuliert eine kleine elektrische Ladung, aber einen großen Konzentrationsgradienten. Es gibt viel K + in der Zelle und viel Na + außerhalb der Zelle. Kalium ist in der Lage, die Zelle durch K + -Kanäle zu verlassen, die 90% der Zeit offen sind, und das tut es. Na + -Kanäle sind jedoch selten offen, so dass Na + außerhalb der Zelle verbleibt. Wenn K + die Zelle verlässt und seinem Konzentrationsgradienten folgt, hinterlässt dies effektiv eine negative Ladung. In Ruhe gibt es also einen großen Konzentrationsgradienten für Na +, um in die Zelle einzudringen, und es gibt eine Ansammlung negativer Ladungen, die in der Zelle zurückbleiben. Dies ist das ruhende Membranpotential. Potential bedeutet in diesem Zusammenhang eine Trennung von elektrischer Ladung, die Arbeit verrichten kann. Es wird in Volt gemessen, genau wie eine Batterie. Das Transmembranpotential ist jedoch erheblich kleiner (0,07 V); daher wird der kleine Wert als Millivolt (mV) oder 70 mV ausgedrückt. Da das Innere einer Zelle im Vergleich zur Außenseite negativ ist, bedeutet ein Minuszeichen den Überschuss an negativen Ladungen innerhalb der Zelle, -70 mV.
Wenn ein Ereignis die Permeabilität der Membran für Na + -Ionen ändert, gelangen sie in die Zelle. Dadurch ändert sich die Spannung. Dies ist ein elektrisches Ereignis, das als Aktionspotential bezeichnet wird und als zelluläres Signal verwendet werden kann. Die Kommunikation zwischen Nerven und Muskeln erfolgt über Neurotransmitter. Neuronenaktionspotentiale bewirken die Freisetzung von Neurotransmittern vom synaptischen Terminal in den synaptischen Spalt, wo sie dann über den synaptischen Spalt diffundieren und an ein Rezeptormolekül auf der motorischen Endplatte binden können. Die motorische Endplatte besitzt Verbindungsfalten – Falten im Sarkolemma, die eine große Oberfläche für die Bindung des Neurotransmitters an Rezeptoren schaffen. Die Rezeptoren sind eigentlich Natriumkanäle, die sich öffnen, um den Durchgang von Na + in die Zelle zu ermöglichen, wenn sie ein Neurotransmittersignal empfangen.
Acetylcholin (ACh) ist ein Neurotransmitter, der von Motoneuronen freigesetzt wird und an Rezeptoren in der motorischen Endplatte bindet. Die Freisetzung von Neurotransmittern tritt auf, wenn ein Aktionspotential durch das Axon des Motoneurons wandert, was zu einer veränderten Permeabilität der synaptischen Endmembran und einem Zustrom von Kalzium führt. Die Ca2 + -Ionen ermöglichen es synaptischen Vesikeln, sich zur präsynaptischen Membran (auf dem Neuron) zu bewegen und mit ihr zu binden und Neurotransmitter aus den Vesikeln in den synaptischen Spalt freizusetzen. Sobald es vom synaptischen Terminal freigesetzt wird, diffundiert ACh über den synaptischen Spalt zur motorischen Endplatte, wo es an ACh-Rezeptoren bindet. Wenn ein Neurotransmitter bindet, öffnen sich diese Ionenkanäle und Na + -Ionen durchqueren die Membran in die Muskelzelle. Dadurch wird die Spannungsdifferenz zwischen dem Inneren und dem Äußeren der Zelle verringert, was als Depolarisation bezeichnet wird. Da ACh an der Motorendplatte bindet, wird diese Depolarisation als Endplattenpotential bezeichnet. Die Depolarisation breitet sich dann entlang des Sarkolemms aus und erzeugt ein Aktionspotential, da Natriumkanäle neben der anfänglichen Depolarisationsstelle die Spannungsänderung spüren und sich öffnen. Das Aktionspotential bewegt sich über die gesamte Zelle und erzeugt eine Depolarisationswelle.
ACh wird durch das Enzym Acetylcholinesterase (AChE) in Acetyl und Cholin zerlegt. AChE befindet sich in der synaptischen Spalte und baut ACh ab, so dass es nicht an ACh-Rezeptoren gebunden bleibt, was zu einer unerwünschten verlängerten Muskelkontraktion führen würde (Abbildung 6).
Kunst Verbindung
Abbildung 6. Dieses Diagramm zeigt die Anregungs-Kontraktions-Kopplung bei einer Skelettmuskelkontraktion. Das sarkoplasmatische Retikulum ist ein spezialisiertes endoplasmatisches Retikulum, das in Muskelzellen vorkommt.
Das tödliche Nervengas Sarin hemmt irreversibel die Acetycholinesterase. Welche Wirkung hätte Sarin auf die Muskelkontraktion? In Gegenwart von Sarin wird Acetycholin nicht aus der Synapse entfernt, was zu einer kontinuierlichen Stimulation der Muskelplasmamembran führt. Die Muskelaktivität ist zunächst intensiv und unkontrolliert, aber die Ionengradienten zerstreuen sich, so dass elektrische Signale in den T-Tubuli nicht mehr möglich sind. Das Ergebnis ist Lähmung, die zum Tod durch Ersticken führt.
Nach der Depolarisation kehrt die Membran in ihren Ruhezustand zurück. Dies wird als Repolarisation bezeichnet, bei der sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle schließen. Kaliumkanäle setzen sich mit einer Leitfähigkeit von 90% fort. Da die Natrium–Kalium-ATPase der Plasmamembran immer Ionen transportiert, wird der Ruhezustand (innen relativ zur Außenseite negativ geladen) wiederhergestellt. Die Periode unmittelbar nach der Übertragung eines Impulses in einem Nerv oder Muskel, in der ein Neuron oder eine Muskelzelle ihre Fähigkeit wiedererlangt, einen anderen Impuls zu übertragen, wird als Refraktärperiode bezeichnet. Während der Refraktärzeit kann die Membran kein weiteres Aktionspotential erzeugen. . Die Refraktärzeit ermöglicht es den spannungsempfindlichen Ionenkanälen, in ihre Ruhekonfigurationen zurückzukehren. Die Natrium-Kalium-ATPase bewegt kontinuierlich Na + zurück aus der Zelle und K + zurück in die Zelle, und das K + tritt aus und hinterlässt eine negative Ladung. Sehr schnell repolarisiert die Membran, so dass sie wieder depolarisiert werden kann.
