Excitação–Contração de Acoplamento
Excitação–contração de acoplamento é o link (transdução) entre o potencial de ação gerado no sarcolema e o início de uma contração muscular. O gatilho para a libertação de cálcio do retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma é um sinal neural. Cada fibra muscular esquelética é controlada por um neurônio motor, que conduz sinais do cérebro ou medula espinhal para o músculo. A área do sarcolemma na fibra muscular que interage com o neurônio é chamada de placa da extremidade motor. O fim do axônio do neurônio é chamado de terminal sináptico, e na verdade não contacta a placa da extremidade motor. Um pequeno espaço chamado fenda sináptica separa o terminal sináptico da placa final do motor. Sinais elétricos viajam ao longo do axon do neurônio, que se ramifica através do músculo e se conecta a fibras musculares individuais em uma junção neuromuscular.
a capacidade das células para comunicar electricamente requer que as células gastem energia para criar um gradiente eléctrico através das membranas celulares. Este gradiente de carga é transportado por íons, que são distribuídos diferentemente através da membrana. Cada íon exerce uma influência elétrica e uma influência de concentração. Assim como o leite irá eventualmente misturar com café sem a necessidade de agitar, ions também distribuir-se uniformemente, se eles são autorizados a fazê-lo. Neste caso, não estão autorizados a regressar a um estado uniformemente misturado.
a ATPase sódio-potássio utiliza energia celular para mover K + iões dentro da célula e na+ iões para fora. Só isso acumula uma pequena carga elétrica, mas um grande gradiente de concentração. Há muitos K+ na célula e muitos Na+ fora da célula. O potássio é capaz de deixar a célula através de canais K+ que estão abertos 90% do tempo, e ele faz. No entanto, os canais na+ raramente estão abertos, por isso o na+permanece fora da célula. Quando K+ deixa a célula, obedecendo ao seu gradiente de concentração, isso efetivamente deixa uma carga negativa para trás. Assim, em repouso, há um grande gradiente de concentração para a na+ entrar na célula, e há uma acumulação de cargas negativas deixadas para trás na célula. Este é o potencial da membrana em repouso. Potencial neste contexto significa uma separação de carga elétrica que é capaz de fazer o trabalho. É medida em volts, assim como uma bateria. No entanto, o potencial transmembranar é consideravelmente menor (0,07 V); portanto, o pequeno valor é expresso em milivolts (mV) ou 70 mV. Como o interior de uma célula é negativo em comparação com o exterior, um menos significa o excesso de cargas negativas dentro da célula, -70 mV.
se um acontecimento mudar a permeabilidade da membrana para na+ iões, entrarão na célula. Isso vai mudar a voltagem. Este é um evento elétrico, chamado de potencial de ação, que pode ser usado como um sinal celular. A comunicação ocorre entre nervos e músculos através de neurotransmissores. Os potenciais de ação neuronal causam a libertação de neurotransmissores do terminal sináptico para a fenda sináptica, onde eles podem então se difundir através da fenda sináptica e se ligar a uma molécula receptora na placa da extremidade motor. A placa motora possui dobras—dobras juncionais no sarcolemma que criam uma grande área de superfície para o neurotransmissor se ligar aos receptores. Os receptores são na verdade canais de sódio que se abrem para permitir a passagem de Na+ Para a célula quando recebem sinal neurotransmissor.A acetilcolina (ACh) é um neurotransmissor libertado pelos neurónios motores que se liga aos receptores na placa da extremidade motor. A libertação de neurotransmissores ocorre quando um potencial de ação percorre o axon do neurônio motor, resultando em permeabilidade alterada da membrana terminal sináptica e um influxo de cálcio. Os íons Ca2 + permitem que vesículas sinápticas se movam para a membrana pré-sináptica (no neurônio) e libertem neurotransmissores das vesículas para a fenda sináptica. Uma vez liberado pelo terminal sináptico, a HCA difunde-se através da fenda sináptica para a placa de extremidade motor, onde se liga com receptores ACh. Como um neurotransmissor se liga, estes canais iónicos abrem e os iões Na+ atravessam a membrana para a célula muscular. Isto reduz a diferença de tensão entre o interior e o exterior da célula, que é chamada despolarização. Como a ACh se liga na placa do motor, Esta despolarização é chamada de potencial de placa final. A despolarização então se espalha ao longo do sarcolemma, criando um potencial de ação como canais de sódio adjacentes ao local de despolarização inicial sentir a mudança de tensão e abrir. O potencial de ação se move através de toda a célula, criando uma onda de despolarização.
ACh é decomposta pela enzima acetilcolinesterase (AChE) em acetilo e Colina. A dor reside na fissura sináptica, quebrando a ACh para que não permaneça ligada aos receptores ACh, o que causaria contração muscular prolongada indesejada (Figura 6).
Art Connection
Figura 6. Este diagrama mostra Acoplamento excitação-contracção num músculo esquelético. O retículo sarcoplasmático é um retículo endoplasmático especializado encontrado em células musculares.
o gás de nervos mortífero Sarin inibe irreversivelmente a aceticolinesterase. Que efeito teria o Sarin na contracção muscular? Na presença de Sarin, a aceticolina não é removida da sinapse, resultando na estimulação contínua da membrana plasmática muscular. No início, a atividade muscular é intensa e descontrolada, mas os gradientes iônicos dissipam-se, então sinais elétricos nos T-túbulos não são mais possíveis. O resultado é paralisia, levando à morte por asfixia.
após despolarização, a membrana retorna ao seu estado de repouso. Isto é chamado de repolarização, durante a qual canais de sódio voltados para a tensão se fecham. Os canais de potássio continuam a 90% de condutância. Como a membrana plasmática ATPase sódio–potássio sempre transporta íons, o estado de repouso (carregado negativamente dentro em relação ao exterior) é restaurado. O período imediatamente após a transmissão de um impulso em um nervo ou músculo, no qual um neurônio ou célula muscular recupera a sua capacidade de transmitir outro impulso, é chamado de período refratário. Durante o período refractário, a membrana não pode gerar outro potencial de ação. . O período refratário permite que os canais iônicos sensíveis à voltagem retornem às suas configurações de repouso. A ATPase de potássio de sódio move continuamente Na+ de volta para fora da célula e K+ de volta para a célula, e o K+ vaza deixando carga negativa para trás. Muito rapidamente, a membrana repolariza, para que possa novamente ser despolarizada.
