Jod und Schwangerschaft

Zusammenfassung

Jod ist ein notwendiges Element für die Produktion von Schilddrüsenhormon. Wir werden die Auswirkungen des Jodstatus in der Nahrung auf die Schilddrüsenfunktion in der Schwangerschaft überprüfen. Wir werden den Jodstoffwechsel, die Homöostase und Ernährungsempfehlungen für die Schwangerschaft diskutieren. Wir werden auch die möglichen Auswirkungen von Umweltkontaminanten auf die Jodverwertung bei Schwangeren diskutieren.

1. Jodhomöostase in der Schwangerschaft

1.1. Jodaufnahme und Stoffwechsel

Jod, das in Nahrungsmitteln, Wasser oder Nahrungsergänzungsmitteln konsumiert wird, wird vom Magen und Zwölffingerdarm absorbiert (97%) . Seine einzige bekannte Verwendung im menschlichen Körper ist die Produktion von Schilddrüsenhormon. Die Aufnahme von Jod durch die Schilddrüse variiert mit der Aufnahme. Wenn die Jodaufnahme ausreichend ist, reicht der Anteil, der von der Schilddrüse aus dem Blut entfernt wird, von 10% bis 80% des absorbierten Jods . Der aktive Transport von Jod aus dem Blut in die Schilddrüse wird durch das Schilddrüsen-stimulierende Hormon (TSH) aus der Hypophyse und durch die Konzentration von Jod im Blut reguliert. Dieser aktive Transport wird durch den Natrium-Jod-Symporter (NIS) vermittelt, ein Protein, das auf der basolateralen Oberfläche der Schilddrüsenepithelzelle vorhanden ist . Jod, das in die Schilddrüse gelangt, wird oxidiert, um „aktives“ Jod zu bilden, das dann Tyrosin zu Monoiodotyrosin (MIT) und Diiodotyrosin (DIT) jodiert. Die Kopplung von MIT und DIT durch eine Etherbindung erzeugt die Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3), die dann von Thyreoglobulin gespalten werden, den Golgi passieren und in den peripheren Kreislauf ausgeschieden werden. Alle Schritte zur Erzeugung von T4 und T3 werden durch Schilddrüsenperoxidase (TPO) stimuliert (Abbildung 1). Die Halbwertszeiten von T4 und T3 im Kreislauf betragen ungefähr einen Tag für T3 und sieben Tage für T4. Periphere Deiodinasen metabolisieren das Schilddrüsenhormon weiter und addieren sich zum zirkulierenden Jod (Abbildung 2). Insbesondere ist Deiodinase 2 (D2) für den Großteil der extrathyreoidalen T3-Produktion verantwortlich, indem Iodid aus der 51-Position gespalten wird. Das Jod, das von T4 und T3 gespalten wird, tritt wieder in den Kreislauf ein, wo es zur Wiederverwendung durch die Schilddrüse zur Verfügung steht. Iodine that is not actively transported into the thyroid is primarily excreted in the urine (90%) with a very small amount present in the feces .

Figure 1

Thyroid hormone synthesis. NIS: Sodium-iodide symporter; T4: Thyroxine; T3: Triiodothyronine; MIT: Monoiodothyronine; DIT: Diiodothyronine; Tg: Thyroglobulin (I−: iodinated).

Figure 2

Thyroid hormone metabolism. D1: Type 1 deiodinase; D2: Typ-2-Deiodinase; D3: Typ-3-Deiodinase.

1.2. Physiologische Veränderungen in der Schwangerschaft

Die Schwangerschaft führt zu mehreren wesentlichen Veränderungen der Schilddrüsenphysiologie. Die erste ist die erhöhte Nachfrage nach der mütterlichen Schilddrüse. Die T4-Produktion steigt ab der frühen Schwangerschaft um etwa 50%. Hohe Konzentrationen von zirkulierendem Östrogen während der Schwangerschaft verringern den Katabolismus des sialinsäurereichen Thyroxin-bindenden Globulins (TBG) . Folglich, zirkulierende TBG-Spiegel erhöhen sich 1.5-fach, wodurch die Spiegel des zirkulierenden Gesamt-T3 und T4 erhöht werden und eine Erhöhung der Schilddrüsenhormonproduktion erforderlich ist, um einen normalen ungebundenen Schilddrüsenhormonspiegel aufrechtzuerhalten. Darüber hinaus wird die Schilddrüse in der frühen Schwangerschaft nicht nur durch TSH stimuliert, sondern auch durch die Alpha-Untereinheit des humanen Choriongonadotropins (hCG), das auch an den TSH-Rezeptor bindet und ihn stimuliert . hCG wird von den Syncytiotrophoblasten der sich entwickelnden Schwangerschaft produziert. Seine Produktion beginnt in den ersten Tagen der Schwangerschaft und erreicht ihren Höhepunkt im Gestationsalter von 9 bis 11 Wochen. Die Spiegel sinken dann bis etwa 20 Schwangerschaftswochen und bleiben für den Rest der Schwangerschaft stabil . Schließlich ist die Plazenta eine aktive Stelle für die innere Ringentjodung von T4 und T3, wodurch die inaktiven Jodthyronine Reverse T3 bzw. 3, 31-T2 erzeugt werden, vermutlich als Mittel zur Modulation der Menge an aktivem Hormon, die auf den Fötus übergeht . (Abbildung 2) Diese Prozesse tragen alle zur Erhöhung des Schilddrüsenhormonbedarfs während der Schwangerschaft bei.

Eine erhöhte Schilddrüsenhormonproduktion in der Schwangerschaft erfordert eine ausreichende Jodverfügbarkeit. In jodreichen Regionen beginnen Frauen typischerweise eine Schwangerschaft mit 10-20 mg Jod, das in der Schilddrüse gespeichert ist, und sind bei fortgesetzter ausreichender Jodaufnahme in der Lage, die erhöhten Anforderungen der Schwangerschaft zu erfüllen. Die Jodkonzentration im Urin (UIC), ein Spiegelbild des Jodstatus, nimmt jedoch während der Schwangerschaft bei Frauen aus Jodmangelregionen ab, die eine Schwangerschaft mit unzureichenden intrathyreoidalen Jodspeichern beginnen können, die schnell erschöpft sind . Wenn kein ausreichendes Jod verfügbar ist, steigt TSH an und folglich entwickelt sich Kropf .

Ein weiterer Grund für einen erhöhten Jodbedarf in der Schwangerschaft ist die Erhöhung der mütterlichen glomerulären Filtrationsrate. Da Jod passiv ausgeschieden wird, führt eine erhöhte renale glomeruläre Filtration zu erhöhten Verlusten an aufgenommenem Jod .

Der Fötus und die Plazenta verbrauchen auch einen Anteil an mütterlichem Schilddrüsenhormon und Jod. Die fetale Thyreoidogenese tritt ungefähr in der zwölften Schwangerschaftswoche auf. Die fetale Schilddrüse ist in der Lage, Jod etwa in der 20. Vor dieser Zeit muss mütterliches T4 — die einzige Form von Schilddrüsenhormon, die die Plazenta in kleinen Mengen durchqueren kann — ausreichend sein, um den Stoffwechselbedarf des Fötus zu decken. Fetale Deiodinase wandelt mütterliches T4 in das bioaktive T3 um. Sobald die Funktion der fetalen Schilddrüse festgestellt ist, ist der Umsatz der fetalen Schilddrüse mit Jod viel höher als bei Erwachsenen . Daher muss der fetale Jodspeicher — ausschließlich durch die mütterliche Aufnahme unterstützt — kontinuierlich aufgefrischt werden.

Die Jodhomöostase variiert in den drei Trimestern, da der Stoffwechselbedarf schwankt. Nach der Geburt ist mütterliches Jod weiterhin die einzige Jodquelle für das gestillte Neugeborene. NIS ist im Brustgewebe vorhanden und für die Konzentration von Jod in Kolostrum und Muttermilch verantwortlich .

2. Auswirkungen von Jodmangel

2.1. Auswirkungen eines schweren Jodmangels

Ein schwerer Jodmangel der Mutter in der Schwangerschaft kann sowohl eine mütterliche als auch eine fetale Hypothyreose verursachen. Schwerer Jodmangel ist mit schlechten geburtshilflichen Ergebnissen verbunden, einschließlich Spontanabort, Frühgeburt und Totgeburt . Schilddrüsenhormon spielt eine wesentliche Rolle bei der neuronalen Migration, Myelinisierung und synaptischen Übertragung und Plastizität . Tiermodelle haben gezeigt, dass selbst eine leichte und vorübergehende mütterliche Hypothyroxinämie während der Schwangerschaft die neuronale Migration im Fötus stören kann, was zu ektopischen Neuronen in verschiedenen kortikalen Schichten einschließlich der subkortikalen weißen Substanz und des Hippocampus führt . Daher ist Jodmangel mit nachteiligen Auswirkungen auf den Fötus verbunden, einschließlich angeborener Anomalien, verminderter Intelligenz und neurologischem Kretinismus (einschließlich Spastik, Taubmutismus, geistiger Defizienz und Schielen) . Trotz globaler Bemühungen im Bereich der öffentlichen Gesundheit bleibt Jodmangel weltweit die häufigste vermeidbare Ursache für geistige Behinderung . Schwerer Jodmangel ist auch mit der intellektuellen Entwicklung in der frühen Kindheit verbunden, wenn keine offensichtliche geistige Behinderung vorliegt. Eine Metaanalyse chinesischer Studien aus dem Jahr 2005, in der der Intelligenzquotient (IQ) von Kindern, die in Gebieten mit natürlichem Jodmangel leben, mit Kindern verglichen wurde, die in Gebieten mit starkem Jodmangel leben, ergab, dass der IQ von Kindern mit Jodmangel im Durchschnitt 12,45 Punkte höher war .

2.2. Auswirkungen eines leichten bis mittelschweren Jodmangels

Die Auswirkungen eines leichten bis mittelschweren Jodmangels sind weniger gut bekannt als die eines schweren Jodmangels. Hypothesen bezüglich der neurologischen Entwicklungsauswirkungen eines leichten bis mittelschweren mütterlichen Jodmangels werden aus Studien extrapoliert, die den neonatalen Einfluss einer leichten mütterlichen Schilddrüsenunterfunktion auf Nachkommen untersuchen. In: Pop et al. die Bayley-Skalen für Säuglingsentwicklungsergebnisse bei 10 Monate alten Säuglingen von Frauen mit fT4-Spiegeln unter dem zehnten Perzentil im ersten Schwangerschaftstrimester im Vergleich zu Säuglingen von Frauen mit höheren fT4-Spiegeln in diesem Gestationsalter . Die Säuglinge mit niedrigerem mütterlichem fT4 hatten signifikant niedrigere psychomotorische Werte. In: Henrich et al. studierte expressives Vokabular im Alter von 18 und 30 Monaten bei 3659 Kindern von Frauen mit normalem TSH, aber variierendem fT4 . Sie fanden heraus, dass ein niedrigeres mütterliches fT4 mit einem erhöhten Risiko für expressive Sprachverzögerungen verbunden war. Haddow et al. bewertete den IQ von 7- bis 9-jährigen Kindern von Frauen mit subklinischer Hypothyreose in der Schwangerschaft, identifiziert durch erhöhte TSH im zweiten Trimester, und stellte fest, dass die IQ-Werte bei diesen Kindern durchschnittlich 7 Punkte niedriger waren als bei Kindern von übereinstimmenden Frauen mit normaler Schilddrüsenfunktion im zweiten Trimester . Alle diese Studien unterstreichen die Auswirkungen selbst einer leichten Schilddrüsenunterfunktion auf die fetale Neuroentwicklung. Da sie jedoch in jodarmen Gebieten durchgeführt wurden, kann die Schilddrüsenunterfunktion nicht direkt auf Jodmangel zurückgeführt werden.

Eine kleine Studie ergab eine signifikant höhere Prävalenz der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bei den Nachkommen von Müttern aus einem Gebiet mit leichtem bis mittelschwerem Jodmangel im Vergleich zu denen von Müttern in einem „marginal“ Jod-ausreichenden Gebiet . In: Vermiglio et al. folgte diesen Kindern über zehn Jahre und diagnostizierte schließlich 68,7% der Kinder aus Jodmangelgebieten mit ADHS. Im Gegensatz dazu wurde bei keinem der Kinder aus dem jodarmen Bereich ADHS diagnostiziert. 63,6% der Kinder, bei denen ADHS diagnostiziert wurde, wurden von Müttern mit Jodmangel geboren, von denen bekannt war, dass sie zu Beginn der Schwangerschaft hypothyroxinämisch waren.

3. Beurteilung des Jodstatus

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) / Der Internationale Rat zur Kontrolle von Jodmangelerkrankungen / Das Kinderhilfswerk der Vereinten Nationen (UNICEF) empfehlen die UIC als primäres Instrument zur Beurteilung des Jodstatus bei Schwangeren . Dies kann entweder über 24 Stunden oder als Spot-Sammlung gemessen werden und kann als mcg pro Liter oder pro Gramm Kreatinin ausgedrückt werden. Da die UIC stark von der jüngsten Jodaufnahme beeinflusst wird, kann sie nur zur Bestimmung des Jodstatus für Populationen und nicht für Einzelpersonen verwendet werden . Die optimalen medianen Jodparameter im Urin sind in der Schwangerschaft höher als die Medianwerte von 100-199 mcg / l, die mit der Jodversorgung in nicht schwangeren Populationen übereinstimmen (Tabelle 1).

4. Jodernährung in der Schwangerschaft

4.1. Empfohlene Tagesdosis

DIE WHO empfiehlt die Einnahme von etwa 250 mcg Jod täglich für schwangere und stillende Frauen . Die empfohlene Tagesdosis des United States Institute of Medicine für Jod beträgt 220 mcg während der Schwangerschaft und 290 mcg während der Stillzeit . Die American Thyroid Association (ATA) befürwortet nachdrücklich eine ausreichende tägliche Jodzufuhr in der Schwangerschaft und empfiehlt insbesondere, dass Frauen in Nordamerika während der Schwangerschaft und Stillzeit täglich 150 mcg Jod als Kaliumjodidpräparat einnehmen, um ein angemessenes Niveau zu erreichen (Tabelle 2).

4.2. Erreichen einer Jodversorgung

In vielen Regionen kann die empfohlene Jodzufuhr allein durch die Ernährung gedeckt werden. Jod tritt in mehreren Formen in die Nahrung ein. In einigen Regionen ist Jod auch im Trinkwasser vorhanden. Weltweit ist die Salzjodierung eine fortlaufende Anstrengung, die aus der Erkenntnis im 20.Jahrhundert hervorgeht, dass das kostengünstige Besprühen von kommerziellem Salz mit Jodid Jodmangelstörungen umkehren kann . In den USA sind Frauen Jod nicht nur durch Jodsalz, sondern auch in anderen Lebensmitteln ausgesetzt. Milch, Joghurt und andere Milchprodukte enthalten Jod als Folge der Verwendung von Jodophor-Reinigungsmitteln in der Milchindustrie und der Jodergänzung von Viehfutter . Einige kommerzielle Brote in den USA enthalten aufgrund der Verwendung von Jodkonditionierern auch einen hohen Jodgehalt. Die jüngste Total Diet-Studie der US-amerikanischen Food and Drug Administration unterstützt diese beiden Lebensmittelgruppen als die wichtigsten Nicht-Salz-Quellen für Jod in den USA. . In einer Marktkorbanalyse wurde die durchschnittliche tägliche Jodaufnahme bei Erwachsenen in den USA mit 138-353 mcg pro Person als ausreichend errechnet .

Trotz der anhaltenden Verfügbarkeit von Jod in der Nahrung und Salz in den Vereinigten Staaten, National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) Daten zeigen, dass die gesamte USA Jodaufnahme hat sich in den letzten vierzig Jahren von einer mittleren Jodkonzentration im Urin von 320 mcg / l im Jahr 1970 auf 160 mcg / l im Jahr 2003 gesunken . Die gesamte mediane UIC bei schwangeren Frauen in den USA war von 2001 bis 2006 mit 153 mcg / l marginal. NHANES 2005-2008 zeigte, dass 35,3% der US-Frauen im gebärfähigen Alter UIC < 100 mcg / l hatten. In den USA gibt es eine höhere Prävalenz von mildem Jodmangel in der schwangeren Bevölkerung im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung. Der Anteil schwangerer und nicht schwangerer Frauen im reproduktiven Alter mit UIC < 50 mcg / l ist in den letzten 40 Jahren von 4% auf 15% gestiegen, wie durch serielle NHANES-Analysen dokumentiert . Diese Daten deuten darauf hin, dass in den USA ein zunehmender Anteil dieser gefährdeten Bevölkerung einem Risiko für Jodmangel ausgesetzt sein könnte. Weltweit ist Jodmangel nach wie vor ein wichtiges Problem der öffentlichen Gesundheit, da schätzungsweise 31% der Weltbevölkerung immer noch in Regionen mit Jodmangel leben .

4.3. Jodsupplementierung

Wenn die Jodzufuhr über die Nahrung nicht ausreicht, ist eine Supplementierung erforderlich. Eine adäquate Supplementierung ist in den USA derzeit jedoch nicht ohne weiteres möglich. Eine kürzlich durchgeführte Umfrage unter allen verschreibungspflichtigen und nicht verschreibungspflichtigen pränatalen Vitaminen in den USA ergab, dass nur etwa 50% Jod enthielten . Bei pränatalen Multivitaminen, bei denen Jod in Form von Seetang bereitgestellt wurde, war die Menge an täglichem Jod dramatisch variabel, was Seetang zu einer unzuverlässigen Quelle für die Supplementierung machte . Unter den pränatalen Vitaminen, die Jod in Form von Kaliumiodid enthielten, waren die gemessenen Jodspiegel zuverlässiger. Wenn jedoch 150 mcg Kaliumiodid als Zutat aufgeführt wurde, waren 23% der Masse auf das Kalium zurückzuführen, wodurch nur eine durchschnittliche Tagesdosis von 119 mcg Iodid bereitgestellt wurde, die niedriger war als die von der ATA empfohlene Tagesdosis von 150 mcg. Weltweit variieren die Strategien zur Deckung des von der WHO festgelegten Jodbedarfs je nach Region und lokaler Nahrungsaufnahme .

4.4. Risiken eines Jodüberschusses

Es gibt Kontroversen bezüglich der Obergrenze der akzeptablen Jodaufnahme in der Schwangerschaft. Wenn Jod im großen Überschuss vorhanden ist, wird die Jodierung von Thyreoglobulin über den akuten Wolff-Chaikoff-Effekt akut gehemmt . Der Mechanismus ist nicht gut verstanden, es wird jedoch angenommen, dass neu gebildete Iodolipide oder Iodolactone die Synthese der Schilddrüsenperoxidase vorübergehend hemmen. Nach einigen Tagen kann die Schilddrüse dem akuten Wolff-Chaikoff-Effekt „entkommen“, indem sie NIS auf der basolateralen Membran herunterreguliert und dadurch den in die Schilddrüse eintretenden Jodzufluss moduliert . Die fetale Schilddrüse erlangt erst in der 36. Schwangerschaftswoche die Fähigkeit, dem akuten Wolff-Chaikoff-Effekt zu entkommen . Daher könnte eine mütterliche Jodbelastung möglicherweise fetale, aber nicht mütterliche Hypothyreose verursachen. Das Institute of Medicine empfiehlt eine Obergrenze von 1.100 mcg Jod täglich in der Schwangerschaft, während die WHO eine Obergrenze von 500 mcg pro Tag empfiehlt . Die Vorteile der Korrektur von Jodmangel überwiegen bei weitem die Risiken einer Supplementierung, solange die Supplementierung nicht übermäßig ist . Studien haben gezeigt, erhöhte Nabelschnur und fetale TSH in Studiengruppen gegeben Jod-Supplementierung. Keine hat jedoch ein schlechtes Ergebnis bei diesen Neugeborenen gezeigt, und im Gegensatz dazu haben zwei Studien gezeigt verbesserte neurokognitive Ergebnisse in diesen Gruppen .

5. Auswirkungen der Jodsupplementierung bei Mangelpopulationen

5.1. Auswirkungen auf die mütterliche Schilddrüsenfunktion

Studien, die die Auswirkungen einer Jodsupplementierung bei Frauen mit leichtem bis mäßig Jodmangel untersuchten, hatten unterschiedliche Ergebnisse in Bezug auf die mütterliche Schilddrüsenfunktion. Die Supplementierung von Jod in dieser Population scheint jedoch insgesamt sicher zu sein. In: Romano et al. gefunden erhöhte Schilddrüsengröße bei 17 schwangeren Frauen, die täglich Jod-Supplementierung in Form von 120-180 mcg Jodsalz im Vergleich zu 18 Frauen, die nicht ergänzt wurden . Pedersen et al. randomisiert wurden 47 schwangere Frauen mit Jodmangel entweder 200 mcg Kaliumiodid täglich oder Placebo in der 17. bis 18. Die unbehandelte Gruppe hatte nicht nur ein erhöhtes Schilddrüsenvolumen, sondern auch ein erhöhtes Thyreoglobulin im Mutter- und Nabelschnurblut und mütterliches TSH. Es wurde kein Unterschied im Schilddrüsenhormonspiegel von Mutter- oder Nabelschnurblut festgestellt. Im Gegensatz dazu haben Antonangeli et al. fand keine signifikanten Unterschiede in mütterlichen TSH, Schilddrüsenhormon, Thyreoglobulin oder Schilddrüsenvolumen bei 67 schwangeren Frauen, die nach dem Zufallsprinzip 50 mcg oder 200 mcg Jodid täglich im Vergleich zu Kontrollen zugewiesen wurden . Liesenkötter et al. in ähnlicher Weise fand sich kein Unterschied im mütterlichen Schilddrüsenvolumen bei 38 schwangeren Frauen, die täglich mit 300 mcg Jod ergänzt wurden, im Vergleich zu Kontrollen und kein Unterschied in der Schilddrüsenfunktionsprüfung von Mutter oder Neugeborenem . Nohr und Laurberg fanden erhöhte Nabelschnurblut-TSH bei Neugeborenen von 49 Müttern, die mit einem täglichen Multivitamin ergänzt wurden, das 150 mcg Jod enthielt, verglichen mit Kontrollen . fT4 war jedoch bei den Neugeborenen der Behandelten im Vergleich zu den Kontrollmüttern etwas höher. Während die Ergebnisse bezüglich der Auswirkungen auf die mütterliche und fetale Schilddrüsenfunktion variabel sind, befasste sich keine dieser frühen Studien mit neurokognitiven Ergebnissen bei den Nachkommen.

5.2. Jodsupplementierung bei schwerem Mangel: Auswirkungen auf Nachkommen

Die erste Studie, die zeigte, dass eine Jodsupplementierung bei schwerem Jodmangel das Kretinismusrisiko signifikant senkt, wurde in den 1970er Jahren durchgeführt . Frauen mit starkem Jodmangel in Papua-Neuguinea erhielten unabhängig vom Schwangerschaftsstatus eine Jodergänzung. Die Nachkommen aus der behandelten Gruppe hatten keine Hinweise auf Kretinismus, während 6% der Säuglinge, die von unbehandelten Müttern geboren wurden, Kretinismus hatten. Nachfolgende Studien wurden in Zaire, China, Peru und Ecuador durchgeführt, Gebiete, von denen bekannt ist, dass sie stark Jodmangel aufweisen. Alle vier Studien zeigten unterschiedliche, aber konsistent verbesserte kognitive Werte für Kinder, deren Mütter während der Schwangerschaft eine Jodergänzung erhielten .

5.3. Jodsupplementierung bei leichtem bis mittelschwerem Jodmangel: Auswirkungen auf Nachkommen

Kürzlich haben zwei Studien verbesserte neurologische Ergebnisse bei Säuglingen von leicht bis mäßig Jodmangel Frauen, die Jodsupplementierung früh in der Schwangerschaft erhalten. In: Velasco et al. ergänzte 133 schwangere Frauen mit 300 mcg Jod täglich während des ersten Trimesters der Schwangerschaft und untersuchte die psychologische Entwicklung der Nachkommen im Alter von 3-18 Monaten im Vergleich zu Nachkommen einer Gruppe von 61 Kontrollfrauen . Zu Beginn der Supplementierung hatten die Behandlungsgruppen eine adäquate mittlere UIC von 153 mcg / l und 213 mcg / l bei Frauen, die mit weniger als bzw. mehr als 10 Schwangerschaftswochen begonnen hatten, beide adäquat nach WHO-Kriterien. Im dritten Trimester wurden jedoch signifikante Unterschiede in den UICs der Behandlung gegenüber den Kontrollgruppen beobachtet. Die behandelten Frauen hatten eine mittlere UIC von 203 mcg / l, während der Mittelwert der Kontrollgruppe 87 mcg / l betrug, was einem leichten bis mittelschweren Jodmangel entspricht. Die psychomotorische Beurteilung nach 3-18 Monaten war bei den Nachkommen der behandelten Gruppe signifikant höher. Innerhalb dieser Gruppe wurde auch festgestellt, dass die psychomotorischen Werte bei Nachkommen von Frauen, deren Serum-fT4-Messung während der gesamten Schwangerschaft stabil blieb, höher waren als bei Frauen, deren fT4 abnahm.

Berbel et al. untersuchte die Auswirkungen eines täglichen Jodpräparats von 200 mcg bei leicht bis mäßig Jodmangel spanischen schwangeren Frauen . Die Frauen wurden in drei Gruppen eingeteilt, von denen eine nach 4-6 Schwangerschaftswochen mit der Jodsupplementierung begann, die zweite nach 12-14 Wochen und die dritte erst nach der Geburt. In Übereinstimmung mit früheren Studien waren die neurokognitiven Werte in Gruppen, die während der Schwangerschaft eine Jodsupplementierung erhielten, signifikant höher als bei Frauen, die erst nach der Geburt begannen. Wichtig ist, dass die neurokognitiven Werte auch signifikant höher waren in der Gruppe, die eine Jodsupplementierung im 4-6-wöchigen Gestationsalter während der Organogenese einleitete, im Vergleich zu denen, die eine Supplementierung im 12-14-wöchigen Gestationsalter begannen.

Die Wirkung einer Jodsupplementierung auf das ADHS-Risiko wurde nicht untersucht.

6. Auswirkungen von Umweltschadstoffen

Frauen mit unzureichender Jodernährung in der Schwangerschaft können besonders anfällig für die Auswirkungen von umweltbedingten Schilddrüsenstörungen sein. Bei pharmakologischen Dosen können mehrere Umweltkontaminanten die Jodaufnahme in der Schilddrüse und die nachfolgende Schilddrüsenfunktion beeinflussen. Expositionen gegenüber niedrig dosiertem Perchlorat, Thiocyanat und Nitrat sind in den Vereinigten Staaten allgegenwärtig. Alle drei Substanzen sind kompetitive Inhibitoren des Natrium-Jod-Symporters (NIS) .

6.1. Perchlorat

Perchlorat ist der stärkste der Umwelt-NIS-Inhibitoren und weist etwa die 30-fache Affinität zu NIS auf als Jod . Es ist ein Nebenprodukt der Herstellung von Festtreibstoffen, die in Raketentreibstoff verwendet werden. Es wurde auch in chilenischen Nitratdüngern gefunden, die auf der ganzen Welt verwendet werden. In den USA wird es in Lebensmitteln wie Salat, Weizen und Milchprodukten aufgenommen und ist in einigen Regionen in geringen Mengen im Grundwasser nachweisbar . Studien von perchlorat ebenen in säuglingsnahrung gefunden niedrigen ebenen in marken von US formel getestet. Perchlorat ist nicht nur in der Umwelt, sondern auch im menschlichen Körper bemerkenswert stabil, so dass die Exposition anhand der Urinkonzentrationen zuverlässig beurteilt werden kann. In-vitro-Studien haben gezeigt, dass Perchlorat bei pharmakologischen Dosen den aktiven Transport von Jod in das Gewebe verringert. Es gab Bedenken, dass eine geringe Umweltexposition gegenüber NIS-Inhibitoren die Jodaufnahme in die Schilddrüse verringern könnte, was zu Schilddrüsenfunktionsstörungen führen könnte, und auch die NIS-vermittelte Aufnahme von Jod in die Muttermilch verringern könnte. Die Nachkommen schwangerer und stillender Frauen hätten möglicherweise das höchste Risiko für diese Auswirkungen .

Der klinische Einfluss von Umweltperchlorat auf den Schilddrüsenstatus in gefährdeten Bevölkerungsgruppen bleibt unklar. Eine NHANES 2001-2002-Analyse ergab niedrige Perchloratwerte in allen gesammelten Urinproben () . Diese groß angelegte Studie zeigte auch eine inverse Korrelation zwischen Perchlorat und Gesamt-T4 und eine positive Korrelation mit TSH bei Frauen, aber nicht bei Männern. Diese Beziehung war stärker bei Frauen mit einem UIC von < 100 mcg / l. Dieser Effekt auf die Schilddrüsenfunktion wurde in anderen Studien nicht repliziert. Mehrere prospektive Studien, in denen gesunden Probanden zunehmende Mengen Perchlorat verabreicht wurden, konnten keine anderen analogen Veränderungen der Schilddrüsenfunktion als eine Abnahme der Jodaufnahme der Schilddrüse bei den höchsten Dosen nachweisen . Eine weitere Querschnittsstudie zur Exposition gegenüber Umweltperchlorat ergab keinen Zusammenhang mit der Schilddrüsenfunktion im ersten Trimester bei 1600 schwangeren Frauen mit Jodmangel . Während Perchlorat in Muttermilch und Kolostrum in mehreren kleinen Studien identifiziert wurde, gibt es noch keine Daten, die darauf hindeuten, dass der Verzehr von Neugeborenen über das Stillen den Jodstatus des Säuglings beeinträchtigt .

6.2. Andere NIS-Inhibitoren

Thiocyanat ist ein weniger starker kompetitiver Inhibitor des NIS. Es ist ein Metabolit von Cyanid, das aus Zigarettenrauch hergestellt wird und in verschiedenen Lebensmitteln vorkommt. Vermindertes T4, erhöhtes TSH und Schilddrüsenvergrößerung wurden bei schwangeren Frauen, die rauchen, berichtet . Eine andere Studie zeigte einen Zusammenhang zwischen Zigarettenrauchen und verminderter Jodkonzentration in der Muttermilch . Während Perchlorat im Vergleich zu Thiocyanat die 15-fache Affinität zu den NIS aufweist, können die kumulativen Wirkungen von einem oder beiden dennoch ein Risiko für gefährdete Bevölkerungsgruppen darstellen.

Nitrat hat eine signifikant geringere Affinität zu NIS als Perchlorat oder Thiocyanat. Es ist jedoch als Nebenprodukt der Zersetzung organischer Materialien allgegenwärtig. Es kommt im Boden und im Grundwasser vor und kommt in praktisch allen Kulturen vor, insbesondere in Wurzelgemüse. Natriumnitrit wird auch als Lebensmittelkonservierungsmittel verwendet. Die durchschnittliche tägliche Nitrataufnahme von Erwachsenen pro Tag in den USA beträgt 75-100 mg täglich. Mehrere neuere Studien aus Bulgarien und der Slowakei deuten auf ein erhöhtes Risiko für Kropf und subklinische Hypothyreose in jodarmen Gebieten mit chronischer Exposition gegenüber sehr hohen Nitratkonzentrationen hin. Kleine Studien, die in den USA durchgeführt wurden, konnten den gleichen Zusammenhang nicht nachweisen .

Während die unabhängige Wirkung dieser einzelnen Kontaminanten auf die Jodverwertung und die Schilddrüsenfunktion gering sein kann, bleibt abzuwarten, ob ihre kumulative Exposition zusammen mit dem nationalen Trend zur Verringerung der Jodaufnahme bei Frauen im reproduktiven Alter in den USA nachteilige Auswirkungen auf die Schilddrüsenfunktion haben kann.

7. Schlussfolgerungen

Frauen, die schwanger sind oder stillen, haben einen erhöhten Jodbedarf in der Nahrung. Schwerer Jodmangel führt zu nachteiligen Folgen für Mutter und Fötus. Selbst ein leichter bis mittelschwerer Jodmangel in der Schwangerschaft hat negative Auswirkungen auf die geburtshilflichen und neonatalen Ergebnisse. Jüngste Daten über die neonatalen neurokognitiven Auswirkungen einer frühen Jodsupplementierung legen nahe, dass eine ausreichende Jodzufuhr beginnen sollte, sobald die Patientin weiß, dass sie schwanger ist, oder, noch besser, als Teil der Vorkonzeptionsplanung einbezogen werden sollte. Die Auswirkungen der Jodergänzung bei stillenden Frauen und ihren Säuglingen müssen erforscht werden. Anbieter, die sich um Schwangere kümmern, werden ermutigt, sich dieses essentiellen Mikronährstoffs bewusst zu sein und eine ausreichende Jodzufuhr während der gesamten Empfängnis, Schwangerschaft und Stillzeit zu empfehlen.

Offenlegung

Alle Autoren haben nichts zu offenbaren.