Acoplamiento de excitación-Contracción
El acoplamiento de excitación-contracción es el vínculo (transducción) entre el potencial de acción generado en el sarcolema y el inicio de una contracción muscular. El desencadenante de la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico hacia el sarcoplasma es una señal neuronal. Cada fibra del músculo esquelético está controlada por una neurona motora, que conduce señales desde el cerebro o la médula espinal al músculo. El área del sarcolema en la fibra muscular que interactúa con la neurona se llama placa terminal motora. El extremo del axón de la neurona se llama terminal sináptico, y en realidad no entra en contacto con la placa final del motor. Un pequeño espacio llamado hendidura sináptica separa el terminal sináptico de la placa terminal del motor. Las señales eléctricas viajan a lo largo del axón de la neurona, que se ramifica a través del músculo y se conecta a fibras musculares individuales en una unión neuromuscular.
La capacidad de las células para comunicarse eléctricamente requiere que las células gasten energía para crear un gradiente eléctrico a través de sus membranas celulares. Este gradiente de carga es transportado por iones, que se distribuyen diferencialmente a través de la membrana. Cada ion ejerce una influencia eléctrica y una influencia de concentración. Al igual que la leche se mezcla con el café sin necesidad de revolver, los iones también se distribuyen de manera uniforme, si se les permite hacerlo. En este caso, no se les permite volver a un estado mixto uniforme.
La ATPasa de sodio y potasio utiliza energía celular para mover iones K + dentro de la célula y iones Na+ fuera. Esto solo acumula una pequeña carga eléctrica, pero un gran gradiente de concentración. Hay mucho K+ en la celda y mucho Na+ fuera de la celda. El potasio es capaz de salir de la célula a través de canales K+ que están abiertos el 90% del tiempo, y lo hace. Sin embargo, los canales Na+ rara vez están abiertos, por lo que el Na+permanece fuera de la célula. Cuando K + sale de la célula, obedeciendo a su gradiente de concentración, eso efectivamente deja una carga negativa atrás. Así que en reposo, hay un gran gradiente de concentración para que Na+ entre en la célula, y hay una acumulación de cargas negativas dejadas en la célula. Este es el potencial de membrana en reposo. Potencial en este contexto significa una separación de la carga eléctrica que es capaz de hacer el trabajo. Se mide en voltios, al igual que una batería. Sin embargo, el potencial transmembrana es considerablemente menor (0,07 V); por lo tanto, el valor pequeño se expresa como milivoltios (mV) o 70 mV. Debido a que el interior de una celda es negativo en comparación con el exterior, un signo menos significa el exceso de cargas negativas dentro de la celda, -70 mV.
Si un evento cambia la permeabilidad de la membrana a iones Na+, ingresarán a la célula. Eso cambiará el voltaje. Este es un evento eléctrico, llamado potencial de acción, que se puede usar como señal celular. La comunicación se produce entre los nervios y los músculos a través de neurotransmisores. Los potenciales de acción neuronal causan la liberación de neurotransmisores desde el terminal sináptico hacia la hendidura sináptica, donde pueden difundirse a través de la hendidura sináptica y unirse a una molécula receptora en la placa terminal motora. La placa final del motor posee pliegues de unión: pliegues en el sarcolema que crean una gran área de superficie para que el neurotransmisor se una a los receptores. Los receptores son en realidad canales de sodio que se abren para permitir el paso de Na+ a la célula cuando reciben señal de neurotransmisor.
La acetilcolina (ACh) es un neurotransmisor liberado por las neuronas motoras que se une a los receptores de la placa terminal motora. La liberación de neurotransmisores ocurre cuando un potencial de acción viaja por el axón de la neurona motora, lo que resulta en una permeabilidad alterada de la membrana terminal sináptica y un flujo de calcio. Los iones Ca2 + permiten que las vesículas sinápticas se muevan y se unan a la membrana presináptica (en la neurona), y liberan neurotransmisores de las vesículas a la hendidura sináptica. Una vez liberado por el terminal sináptico, el ACh se difunde a través de la hendidura sináptica hasta la placa terminal motora, donde se une con los receptores ACh. A medida que un neurotransmisor se une, estos canales iónicos se abren y los iones Na+ cruzan la membrana hacia la célula muscular. Esto reduce la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la célula, lo que se denomina despolarización. Como ACh se une a la placa final del motor, esta despolarización se denomina potencial de placa final. La despolarización luego se extiende a lo largo del sarcolema, creando un potencial de acción a medida que los canales de sodio adyacentes al sitio de despolarización inicial detectan el cambio de voltaje y se abren. El potencial de acción se mueve a través de toda la célula, creando una ola de despolarización.
La ACh se descompone por la enzima acetilcolinesterasa (AChE) en acetil y colina. El dolor reside en la hendidura sináptica, descomponiendo la ACh para que no permanezca unida a los receptores de ACh, lo que causaría una contracción muscular extendida no deseada (Figura 6).
Conexión Art
Gráfico 6 Este diagrama muestra el acoplamiento excitación-contracción en una contracción del músculo esquelético. El retículo sarcoplásmico es un retículo endoplásmico especializado que se encuentra en las células musculares.
El gas sarín mortal inhibe irreversiblemente la acetilinesterasa. ¿Qué efecto tendría el sarín en la contracción muscular? En presencia de Sarín, la acetilcolina no se elimina de la sinapsis, lo que resulta en una estimulación continua de la membrana plasmática muscular. Al principio, la actividad muscular es intensa e incontrolada, pero los gradientes de iones se disipan, por lo que las señales eléctricas en los túbulos en T ya no son posibles. El resultado es parálisis, que conduce a la muerte por asfixia.
Después de la despolarización, la membrana vuelve a su estado de reposo. Esto se denomina repolarización, durante la cual se cierran los canales de sodio dependientes de voltaje. Los canales de potasio continúan a una conductancia del 90%. Debido a que la ATPasa sodio–potasio de la membrana plasmática siempre transporta iones, se restaura el estado de reposo (cargado negativamente en el interior con respecto al exterior). El período inmediatamente posterior a la transmisión de un impulso en un nervio o músculo, en el que una neurona o célula muscular recupera su capacidad de transmitir otro impulso, se denomina período refractario. Durante el período refractario, la membrana no puede generar otro potencial de acción. . El período refractario permite que los canales iónicos sensibles al voltaje vuelvan a sus configuraciones de reposo. La ATPasa de sodio y potasio mueve continuamente el Na+ de vuelta fuera de la célula y el K+ de vuelta dentro de la célula, y el K+ se escapa dejando una carga negativa atrás. Muy rápidamente, la membrana se repolariza, para que pueda volver a despolarizarse.
