Yodo y embarazo

Resumen

El yodo es un elemento necesario para la producción de hormona tiroidea. Revisaremos el impacto del estado de yodo en la dieta sobre la función tiroidea en el embarazo. Discutiremos el metabolismo del yodo, la homeostasis y las recomendaciones nutricionales para el embarazo. También discutiremos los posibles efectos de los contaminantes ambientales en la utilización de yodo en mujeres embarazadas.

1. Homeostasis de yodo en el embarazo

1.1. Absorción y Metabolismo del yodo

El yodo, consumido en alimentos, agua o suplementos, es absorbido por el estómago y el duodeno (97%) . Su único uso conocido en el cuerpo humano es en la producción de hormona tiroidea. La absorción de yodo por la tiroides varía con la ingesta. Cuando la ingesta de yodo es suficiente, la proporción eliminada de la sangre por la tiroides oscila entre el 10% y el 80% del yodo absorbido . El transporte activo de yodo de la sangre a la tiroides está regulado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de la glándula pituitaria y por la concentración de yodo en la sangre. Este transporte activo está mediado por el simportador de sodio y yodo (NIS), una proteína presente en la superficie basolateral de la célula epitelial tiroidea . El yodo que entra en la tiroides se oxida para formar yodo «activo» que luego yodata la tirosina para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). El acoplamiento de MIT y DIT a través de un enlace de éter genera las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), que luego se separan de tiroglobulina, pasan a través del golgi y se secretan en la circulación periférica. Todos los pasos dirigidos hacia la generación de T4 y T3 son estimulados por la peroxidasa tiroidea (TPO) (Figura 1). Las semividas de T4 y T3 en circulación son de aproximadamente un día para T3 y siete días para T4. Las deiodinasas periféricas metabolizan aún más la hormona tiroidea y se añaden al yodo circulante (Figura 2). En particular, la deiodinasa 2 (D2) es responsable de la mayor parte de la producción extratiroidea de T3 al separar el yoduro de la posición 51. El yodo que se escinde de T4 y T3 vuelve a entrar en la circulación, donde está disponible para su reutilización por la tiroides. Iodine that is not actively transported into the thyroid is primarily excreted in the urine (90%) with a very small amount present in the feces .

Figure 1

Thyroid hormone synthesis. NIS: Sodium-iodide symporter; T4: Thyroxine; T3: Triiodothyronine; MIT: Monoiodothyronine; DIT: Diiodothyronine; Tg: Thyroglobulin (I−: iodinated).

Figure 2

Thyroid hormone metabolism. D1: Type 1 deiodinase; D2: Deiodinasa tipo 2; D3: deiodinasa tipo 3.

1.2. Cambios fisiológicos en el embarazo

El embarazo induce varios cambios importantes en la fisiología de la tiroides. El primero es el aumento de la demanda en la glándula tiroides materna. La producción de T4 aumenta aproximadamente un 50% a partir de las primeras etapas del embarazo. Los altos niveles de estrógeno circulante durante el embarazo disminuyen el catabolismo de la globulina fijadora de tiroxina (TBG) rica en ácido siálico . En consecuencia, los niveles de TBG circulantes aumentan 1.5 veces, aumentando los niveles de T3 y T4 totales circulantes y requiriendo un aumento en la producción de hormona tiroidea para mantener los niveles normales de hormona tiroidea no unida. Además, en la gestación temprana, la tiroides es estimulada no solo por la TSH, sino por la subunidad alfa de la gonadotropina coriónica humana (hCG), que también se une y estimula al receptor de TSH . La hCG es producida por los sincitiotrofoblastos del embarazo en desarrollo. Su producción comienza en los primeros días de embarazo y alcanza su punto máximo a las 9-11 semanas de edad gestacional. Los niveles disminuyen hasta aproximadamente 20 semanas de gestación y permanecen estables durante el resto del embarazo . Finalmente, la placenta es un sitio activo para la desiodinación del anillo interno de T4 y T3, generando las yodotironinas inactivas, reversas T3 y 3, 31-T2, respectivamente, presumiblemente como un medio para modular la cantidad de hormona activa que pasa al feto . (Figura 2) Todos estos procesos contribuyen al aumento de la necesidad de hormona tiroidea durante el embarazo.

El aumento de la producción de hormona tiroidea en el embarazo requiere una disponibilidad adecuada de yodo. En las regiones repletas de yodo, las mujeres generalmente comienzan el embarazo con 10-20 mg de yodo almacenado en la tiroides y, con una ingesta continua de yodo suficiente, pueden satisfacer las crecientes demandas del embarazo. Sin embargo, la concentración urinaria de yodo (UIC), un reflejo del estado de yodo, disminuye a lo largo del embarazo en mujeres de regiones deficientes de yodo que pueden comenzar el embarazo con reservas de yodo intratiroideo inadecuadas que se agotan rápidamente . Si no se dispone de yodo adecuado, la TSH aumenta y, en consecuencia, se desarrolla el bocio .

Otra razón para aumentar los requisitos de yodo en el embarazo es el aumento de la tasa de filtración glomerular materna. Debido a que el yodo se excreta pasivamente, el aumento de la filtración glomerular renal resulta en mayores pérdidas de yodo ingerido .

El feto y la placenta también consumen una proporción de hormona tiroidea materna y yodo. La tiroidogénesis fetal ocurre aproximadamente en la duodécima semana de gestación. La tiroides fetal es capaz de organificar el yodo aproximadamente en la semana 20 de gestación. Antes de este tiempo, la T4 materna, la única forma de hormona tiroidea que puede atravesar la placenta en pequeñas cantidades, debe ser adecuada para satisfacer las necesidades metabólicas del feto. La deiodinasa fetal convierte la T4 materna en la T3 bioactiva . Una vez que se establece la función de la glándula tiroides fetal, el recambio tiroideo fetal de yodo es mucho mayor que el de los adultos . Por lo tanto, el almacenamiento de yodo fetal, apoyado exclusivamente por la ingesta materna, debe actualizarse continuamente.

La homeostasis del yodo varía en los tres trimestres a medida que las necesidades metabólicas fluctúan. Después del parto, el yodo materno sigue siendo la única fuente de yodo para el recién nacido amamantado. El NIS está presente en el tejido mamario y es responsable de concentrar el yodo en el calostro y la leche materna .

2. Efectos de la deficiencia de yodo

2.1. Efectos de la Deficiencia Severa de yodo

La deficiencia severa de yodo en la dieta materna durante el embarazo tiene el potencial de causar hipotiroidismo materno y fetal. La deficiencia severa de yodo se asocia con resultados obstétricos deficientes, incluidos el aborto espontáneo, la prematuridad y el parto prematuro . La hormona tiroidea desempeña un papel esencial en la migración neuronal, la mielinización, la transmisión sináptica y la plasticidad . Modelos animales han demostrado que incluso la hipotiroxinemia materna leve y transitoria durante el embarazo puede interrumpir la migración neuronal en el feto, lo que resulta en neuronas ectópicas en diferentes capas corticales, incluida la materia blanca subcortical y el hipocampo . Por lo tanto, la deficiencia de yodo se asocia con efectos adversos en el feto, incluidas anomalías congénitas, disminución de la inteligencia y cretinismo neurológico (que incluye espasticidad, mutismo sordo, deficiencia mental y bizqueo) . A pesar de los esfuerzos mundiales de salud pública, la deficiencia de yodo sigue siendo la principal causa prevenible de retraso mental en todo el mundo . La deficiencia grave de yodo también está relacionada con el desarrollo intelectual en la primera infancia en ausencia de retraso mental manifiesto. Un metaanálisis de 2005 de estudios chinos que compararon el cociente de inteligencia (CI) de niños que viven en áreas con suficiente yodo natural con niños que viven en áreas con deficiencia grave de yodo encontró que el CI de niños con suficiente yodo, en promedio, era 12,45 puntos más alto .

2.2. Efectos de la deficiencia de yodo Leve a Moderada

Los efectos de la deficiencia de yodo leve a moderada son menos conocidos que los de la deficiencia de yodo grave. Las hipótesis sobre el impacto en el desarrollo neurológico de la deficiencia de yodo materna leve a moderada se extrapolan de estudios que examinan el impacto neonatal de la hipofunción tiroidea materna leve en la descendencia. Pop et al. Se examinaron las Escalas de Bayley de los puntajes de Desarrollo Infantil en bebés de 10 meses de edad de mujeres con niveles de fT4 por debajo del décimo percentil en el primer trimestre del embarazo en comparación con bebés de mujeres con niveles de fT4 más altos a esa edad gestacional . Los bebés con un fT4 materno más bajo tuvieron puntajes psicomotores significativamente más bajos. Henrich et al. estudió vocabulario expresivo a la edad de 18 y 30 meses en 3659 hijos de mujeres con TSH normal pero con fT4 variable . Encontraron que un menor fT4 materno se asoció con un mayor riesgo de retraso en el lenguaje expresivo. Haddow et al. se evaluó el coeficiente intelectual de niños de 7 a 9 años de edad de mujeres con hipotiroidismo subclínico en el embarazo, identificado por TSH elevada en el segundo trimestre, y se encontró que los puntajes de coeficiente intelectual en estos niños promediaron 7 puntos más bajos que los niños de mujeres compatibles con función tiroidea normal en el segundo trimestre . Todos estos estudios subrayan el impacto de la hipofunción tiroidea incluso leve en el neurodesarrollo fetal. Sin embargo, debido a que se llevaron a cabo en áreas con suficiente yodo, la hipofunción tiroidea no se puede atribuir directamente a la deficiencia de yodo.

Un pequeño estudio encontró una prevalencia significativamente mayor de trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) entre los hijos de madres de un área de deficiencia de yodo leve a moderada en comparación con las madres de un área «marginalmente» con suficiente yodo . Vermiglio et al. siguió a estos niños durante diez años, diagnosticando finalmente al 68,7% de los niños de áreas deficientes de yodo con TDAH. En contraste, ninguno de los niños de la zona con yodo suficiente fue diagnosticado con TDAH. el 63,6% de los niños diagnosticados con TDAH nacieron de madres del área con deficiencia de yodo que se sabía que tenían hipotiroxinemia al principio de la gestación.

3. Evaluación del Estado del Yodo

La Organización Mundial de la Salud (OMS)/Consejo Internacional para el Control de los Trastornos por Carencia de Yodo/Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) recomiendan la UIC mediana como la herramienta principal para evaluar el estado del yodo en las poblaciones embarazadas . Esto se puede medir durante 24 horas o como una recolección puntual y se puede expresar como mcg por litro o por gramo de creatinina. Debido a que la UIC está altamente influenciada por la ingesta reciente de yodo, solo se puede usar para determinar el estado de yodo de las poblaciones, no de los individuos . Los parámetros urinarios medios óptimos de yodo son más altos en el embarazo que los valores medios de 100-199 mcg / L, consistentes con la suficiencia de yodo en poblaciones no embarazadas (Tabla 1).

4. Nutrición con yodo en el embarazo

4.1. Ingesta diaria recomendada

LA OMS recomienda la ingestión de aproximadamente 250 mcg de yodo al día para mujeres embarazadas y lactantes . La cantidad diaria recomendada de yodo del Instituto de Medicina de los Estados Unidos es de 220 mcg durante el embarazo y 290 mcg durante la lactancia . La American Thyroid Association (ATA) aboga firmemente por una ingesta diaria adecuada de yodo durante el embarazo, recomendando específicamente que las mujeres de América del Norte tomen 150 mcg de yodo al día como suplemento de yoduro de potasio durante el embarazo y la lactancia para alcanzar niveles adecuados (Tabla 2).

4.2. Alcanzar la suficiencia de yodo

En muchas regiones, la ingesta recomendada de yodo puede satisfacerse solo con dieta. El yodo entra en la dieta en múltiples formas. En algunas regiones, el yodo también está presente en el agua potable. En todo el mundo, la yodación de la sal es un esfuerzo continuo que surge del reconocimiento en el siglo XX de que la pulverización barata de sal comercial con yoduro puede revertir los trastornos por deficiencia de yodo . En los Estados Unidos, las mujeres están expuestas al yodo no solo a través de la sal yodada, sino también en otros alimentos. La leche, el yogur y otros productos lácteos contienen yodo como resultado del uso de limpiadores de yodóforo en la industria láctea y la suplementación de yodo en la alimentación del ganado . Algunos panes comerciales de Estados Unidos también contienen altos niveles de yodo debido al uso de acondicionadores de yodato . El Estudio de Dieta Total más reciente de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos apoya a estos dos grupos de alimentos como las principales fuentes no saladas de yodo en los Estados Unidos. . En un análisis de la canasta de mercado, se calculó que la ingesta diaria promedio de yodo entre adultos estadounidenses era adecuada, de 138 a 353 mcg por persona .

A pesar de la disponibilidad continua de yodo en la dieta y la sal en los Estados Unidos, los datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES, por sus siglas en inglés) demuestran que la ingesta total de yodo en los Estados Unidos ha disminuido en los últimos cuarenta años de una concentración urinaria mediana de yodo de 320 mcg/L en 1970 a 160 mcg/L en 2003 . La mediana general de la UIC entre las mujeres embarazadas en los Estados Unidos de 2001 a 2006 fue marginal, con 153 mcg/L. NHANES 2005-2008 demostró que el 35,3% de las mujeres estadounidenses en edad reproductiva tenían CIU < 100 mcg / L . En los Estados Unidos, hay una mayor prevalencia de deficiencia leve de yodo en la población embarazada en comparación con la población general. La proporción de mujeres embarazadas y en edad reproductiva no embarazadas con CIU < 50 mcg/L ha aumentado del 4% al 15% en los últimos 40 años, según lo documentado por análisis seriados de NHANES . Estos datos sugieren que en los Estados Unidos una proporción cada vez mayor de esta población vulnerable puede estar en riesgo de deficiencia de yodo. En todo el mundo, la deficiencia de yodo sigue siendo un importante problema de salud pública, y se estima que el 31% de la población mundial sigue viviendo en regiones con deficiencia de yodo .

4.3. Suplementación con yodo

Si la ingesta dietética de yodo es insuficiente, entonces es necesaria la suplementación. Sin embargo, la suplementación adecuada no es fácilmente alcanzable actualmente en los Estados Unidos. Una encuesta reciente de todas las vitaminas prenatales de venta con y sin receta en los Estados Unidos reveló que solo aproximadamente el 50% contenía yodo . En multivitaminas prenatales en las que el yodo se proporcionaba en forma de algas marinas, la cantidad de yodo diario era drásticamente variable, por lo que las algas marinas eran una fuente poco confiable para la suplementación . Entre las vitaminas prenatales que contenían yodo en forma de yoduro de potasio, los niveles de yodo medidos eran más fiables. Sin embargo, cuando se enumeraron 150 mcg de yoduro de potasio como ingrediente, el 23% de la masa se atribuyó al potasio, lo que proporcionó solo una dosis diaria promedio de yoduro de 119 mcg, menor que la dosis diaria de 150 mcg recomendada por la ATA. En todo el mundo, las estrategias para satisfacer los requisitos de yodo establecidos por la OMS varían según la región y la ingesta alimentaria local .

4.4. Riesgos del Exceso de yodo

Existe controversia con respecto al límite superior de ingesta aceptable de yodo en el embarazo. Cuando el yodo está presente en gran exceso, la yodación de tiroglobulina se inhibe agudamente a través del efecto agudo Wolff-Chaikoff . El mecanismo no se conoce bien, pero se cree que involucra yodolípidos o yodolactonas de nueva formación que inhiben temporalmente la síntesis de peroxidasa tiroidea. Después de unos días, la tiroides es capaz de «escapar» del efecto agudo de Wolff-Chaikoff, en parte regulando a la baja el NIS en la membrana basolateral y, por lo tanto, modulando el flujo de yodo que entra en la tiroides . La glándula tiroides fetal no adquiere la capacidad de escapar del efecto agudo de Wolff-Chaikoff hasta aproximadamente 36 semanas de gestación . Por lo tanto, una carga materna de yodo podría causar hipotiroidismo fetal, pero no materno. El Instituto de Medicina recomienda un límite superior de 1,100 mcg de yodo dietético al día durante el embarazo, mientras que la OMS recomienda un límite superior de 500 mcg al día . Los beneficios de corregir la deficiencia de yodo superan con creces los riesgos de la suplementación, siempre y cuando la suplementación no sea excesiva . Los estudios han demostrado un aumento de la TSH fetal y del cordón umbilical en los grupos de estudio que recibieron suplementos de yodo. Sin embargo, ninguno de estos neonatos demostró un desenlace precario y, en contraste, dos estudios demostraron mejores desenlaces neurocognitivos en estos grupos .

5. Impacto de la Suplementación con Yodo en Poblaciones Deficientes

5.1. Impacto en la Función Tiroidea materna

Los estudios que evalúan el impacto de la suplementación con yodo en mujeres con deficiencia de yodo leve a moderada han tenido resultados variables con respecto a la función tiroidea materna. Sin embargo, la suplementación de yodo en esta población parece segura en general. Romano et al. se encontró un aumento del tamaño de la tiroides en 17 mujeres embarazadas que recibieron suplementos diarios de yodo en forma de 120-180 mcg de sal yodada en comparación con 18 mujeres que no recibieron suplementos . Pedersen et al. se asignó al azar a 47 mujeres embarazadas con deficiencia de yodo a comenzar con 200 mcg diarios de yoduro de potasio o placebo a las 17-18 semanas de gestación . El grupo no tratado no solo tuvo un aumento del volumen tiroideo, sino que también aumentó la tiroglobulina materna y de sangre del cordón umbilical y la TSH materna. No se encontraron diferencias en los niveles de hormona tiroidea en la sangre materna o del cordón umbilical. En contraste, Antonangeli et al. no se encontraron diferencias significativas en la TSH materna, la hormona tiroidea, la tiroglobulina o el volumen tiroideo en 67 mujeres embarazadas asignadas al azar a 50 mcg o 200 mcg de yoduro al día en comparación con los controles . Liesenkötter et al. de manera similar, no se encontraron diferencias en el volumen tiroideo materno en 38 mujeres embarazadas suplementadas con 300 mcg de yodo al día en comparación con los controles y no hubo diferencias en las pruebas de función tiroidea de la madre o el recién nacido . Nohr y Laurberg encontraron un aumento de la TSH en sangre del cordón umbilical en recién nacidos de 49 madres suplementadas con un multivitamínico diario que contenía 150 mcg de yodo en comparación con los controles . Sin embargo, la fT4 fue ligeramente más alta en los neonatos de madres tratadas que en las de control. Si bien los resultados con respecto al impacto en la función tiroidea materna y fetal son variables, ninguno de estos estudios tempranos abordó los resultados neurocognitivos en la descendencia.

5.2. Suplementación con yodo en casos de Deficiencia Grave: Efectos en la descendencia

El primer estudio que demostró que la suplementación con yodo en casos de deficiencia grave de yodo disminuye significativamente el riesgo de cretinismo se realizó en la década de 1970 . En Papua Nueva Guinea, las mujeres con deficiencia grave de yodo, independientemente de su estado de embarazo, reciben suplementos de yodo. Las crías del grupo tratado no tenían evidencia de cretinismo, mientras que el 6% de los bebés nacidos de madres no tratadas tenían cretinismo. Estudios posteriores se llevaron a cabo en Zaire, China, Perú y Ecuador, zonas que se sabe que presentan una deficiencia grave de yodo. Los cuatro estudios demostraron puntuaciones cognitivas variables pero consistentemente mejoradas para niños cuyas madres recibieron suplementos de yodo durante el embarazo .

5.3. Suplementación con Yodo en Casos de Deficiencia de Yodo Leve a Moderada: Efectos en la descendencia

Recientemente, dos estudios han identificado resultados neurológicos mejorados en los bebés de mujeres con deficiencia de yodo leve a moderada que recibieron suplementos de yodo al principio de la gestación. Velasco et al. se suplementó a 133 mujeres embarazadas con 300 mcg de yodo al día durante el primer trimestre del embarazo y se examinó el desarrollo psicológico de la descendencia a la edad de 3 a 18 meses en comparación con la descendencia de un grupo de 61 mujeres de control . Al inicio de la suplementación, los grupos de tratamiento tuvieron una media adecuada de CIU de 153 mcg/L y 213 mcg/L entre las mujeres iniciadas a menos y más de 10 semanas de gestación, respectivamente, ambas adecuadas de acuerdo con los criterios de la OMS. Sin embargo, para el tercer trimestre, se observaron diferencias significativas en las UICs de los grupos de tratamiento versus control. Las mujeres tratadas tuvieron una UIC media de 203 mcg/L, mientras que el valor medio del grupo de control fue de 87 mcg / L, lo que concuerda con una deficiencia de yodo de leve a moderada. La evaluación psicomotora a los 3-18 meses fue significativamente mayor en las crías del grupo tratado. Dentro de este grupo, también se observó que las puntuaciones psicomotoras eran más altas en la descendencia de mujeres cuya medición de fT4 en suero se mantuvo estable durante todo el embarazo en comparación con aquellas cuya fT4 disminuyó.

Berbel et al. examinó los efectos de un suplemento diario de yodo de 200 mcg en mujeres embarazadas españolas con deficiencia de yodo leve a moderada . Las mujeres se dividieron en tres grupos, uno de los cuales comenzó la suplementación con yodo a las 4-6 semanas de gestación, el segundo a las 12-14 semanas y el tercero solo en el período posparto. De acuerdo con estudios previos, las puntuaciones neurocognitivas fueron significativamente más altas en los grupos que recibieron suplementos de yodo durante el embarazo en comparación con las mujeres que no comenzaron hasta el posparto. Es importante destacar que las puntuaciones neurocognitivas también fueron significativamente más altas en el grupo que inició la suplementación con yodo a las 4-6 semanas de edad gestacional, durante la organogénesis, en comparación con aquellos que comenzaron la suplementación a las 12-14 semanas de edad gestacional.

No se ha estudiado el efecto de la suplementación con yodo sobre el riesgo de TDAH.

6. Impacto de los contaminantes ambientales

Las mujeres con nutrición inadecuada de yodo durante el embarazo pueden ser particularmente vulnerables a los efectos de los disruptores tiroideos ambientales. A dosis farmacológicas, varios contaminantes ambientales pueden afectar la absorción de yodo en la tiroides y la función tiroidea subsiguiente. La exposición a dosis bajas de perclorato, tiocianato y nitrato es omnipresente en los Estados Unidos. Las tres sustancias son inhibidores competitivos del transportador de sodio y yodo (NIS) .

6.1. Perclorato

El perclorato es el más potente de los inhibidores ambientales de la NIS, exhibiendo aproximadamente 30 veces la afinidad por la NIS que por el yodo . Es un subproducto de la fabricación de propulsantes sólidos utilizados en el combustible para cohetes. También se ha encontrado en fertilizantes de nitrato chilenos utilizados en todo el mundo. En los Estados Unidos, se ingiere en alimentos como lechuga, trigo y lácteos y es detectable en niveles bajos en el agua subterránea en algunas regiones . Los estudios de los niveles de perclorato en la fórmula para bebés encontraron niveles bajos en marcas de fórmula estadounidenses analizadas . El perclorato es notablemente estable no solo en el medio ambiente, sino también en el cuerpo humano, y por lo tanto la exposición puede evaluarse de manera confiable utilizando concentraciones de orina. Los estudios in vitro han demostrado que, a dosis farmacológicas, el perclorato disminuye el transporte activo de yodo al tejido. Ha habido preocupación de que la exposición ambiental de bajo nivel a los inhibidores de la NIS podría disminuir la ingesta de yodo en la tiroides, causando disfunción tiroidea, y también podría disminuir la absorción de yodo mediada por la NIS en la leche materna. Las crías de mujeres embarazadas y lactantes estarían potencialmente en mayor riesgo de estos efectos .

El impacto clínico del perclorato ambiental de bajo nivel en el estado de la tiroides en poblaciones vulnerables sigue sin estar claro. Un análisis de NHANES 2001-2002 detectó bajos niveles de perclorato en todas las muestras de orina () recogidas . Este estudio a gran escala también demostró una correlación inversa entre perclorato y T4 total y una correlación positiva con TSH en mujeres pero no en hombres. Esta relación fue más fuerte entre las mujeres con una UIC de < 100 mcg / L . Este efecto sobre la función tiroidea no se ha replicado en otros estudios. Varios estudios prospectivos que administraron cantidades crecientes de perclorato a seres humanos sanos no han demostrado cambios análogos en la función tiroidea, aparte de una disminución en la absorción de yodo tiroideo a las dosis más altas . Otro estudio transversal de la exposición ambiental al perclorato no encontró ninguna asociación con la función tiroidea del primer trimestre entre 1600 mujeres embarazadas con deficiencia de yodo . Aunque el perclorato se ha identificado en la leche materna y el calostro en varios estudios pequeños, todavía no hay datos que sugieran que el consumo neonatal a través de la lactancia materna comprometa el estado de yodo del bebé .

6.2. Otros inhibidores del NIS

El tiocianato es un inhibidor competitivo menos potente del NIS. Es un metabolito del cianuro producido a partir del humo del cigarrillo y se encuentra en varios alimentos. Se ha informado de disminución de la T4, aumento de la TSH y agrandamiento de la tiroides entre las mujeres embarazadas que fuman . Otro estudio mostró una asociación entre el consumo de cigarrillos y la disminución de la concentración de yodo en la leche materna . Si bien en comparación con el tiocianato, el perclorato tiene 15 veces la afinidad por el NIS, los efectos acumulativos de uno o ambos pueden representar un riesgo para las poblaciones vulnerables.

El nitrato tiene una afinidad significativamente menor por el NIS que el perclorato o el tiocianato. Sin embargo, es omnipresente como un subproducto de la descomposición de materiales orgánicos. Está presente en el suelo y en las aguas subterráneas y se encuentra en prácticamente todos los cultivos, en particular en los tubérculos. El nitrito de sodio también se utiliza como conservante de alimentos. La ingesta diaria promedio de nitrato en adultos por día en los Estados Unidos es de 75 a 100 mg diarios. Varios estudios recientes de Bulgaria y Eslovaquia sugieren un mayor riesgo de bocio e hipotiroidismo subclínico en zonas con suficiente yodo y exposición crónica a concentraciones muy altas de nitratos. Pequeños estudios realizados en los Estados Unidos no han demostrado la misma asociación .

Si bien el efecto independiente de estos contaminantes individuales sobre la utilización del yodo y la función tiroidea puede ser pequeño, queda por ver si su exposición acumulada junto con la tendencia nacional hacia la disminución de la ingesta de yodo entre las mujeres en edad reproductiva en los Estados Unidos puede tener efectos adversos sobre la función tiroidea.

7. Conclusiones

Las mujeres embarazadas o en periodo de lactancia tienen mayores requerimientos dietéticos de yodo. La deficiencia grave de yodo tiene consecuencias adversas para la madre y el feto. Incluso la deficiencia de yodo leve a moderada en el embarazo tiene efectos adversos en los resultados obstétricos y neonatales. Datos recientes sobre el impacto neurocognitivo neonatal de la suplementación temprana con yodo sugieren que la ingesta adecuada de yodo debe comenzar tan pronto como la paciente sepa que está embarazada, o, mejor aún, debe incorporarse como parte de la planificación previa a la concepción. Es necesario investigar el impacto de la suplementación con yodo en mujeres lactantes y sus bebés. Se alienta a los proveedores que cuidan a las mujeres embarazadas a que estén al tanto de este micronutriente esencial y aconsejen una ingesta adecuada de yodo durante el período previo a la concepción, el embarazo y la lactancia.

Divulgación

Todos los autores no tienen nada que divulgar.