Patofysiologia
TBI voidaan jakaa kahteen päämekanismiin: iskukohdan fokaalinen vamma ja diffuusi aivovamma. Nämä mekanismit esiintyvät kahden aikapisteen yhteydessä, jotka vaikuttavat kliiniseen lopputulokseen: primaarinen (tapahtuu vamman aikaan) ja sekundaarinen (esiintyy viivästyneesti). Esimerkkejä polttovälivammoista ensisijaisen loukkauksen aikana ovat aivoruhjeet ja-haavat, aivojensisäiset hematoomat, kallonmurtumat, läpitunkevat ampumahaavat, aksiaalisen alueen ulkopuoliset verenvuodot ja verisuonivauriot. Ruhjeet johtuvat suorasta tunkeutumisesta tai aivotärähdyksistä parenkyymissä (Gennarelli et al., 1982), sekä liitovoimat, joissa kallon sisällä liikkuvat aivot yhtyvät epäsäännöllisen muotoisiin luisiin pintoihin, kuten kallonpohjaan (Holburn, 1945). Coup (tai ipsilateral) ruhjeita esiintyy juuri alle törmäys-tai murtumakohdan, kun paikallaan pää imee suoran iskun. Ne voivat myös esiintyä vastakkaisella (tai contrecoup) puolella aivojen translating aivokudoksen hidastuu vastaan vastakkaisella puolella kallo. Pikkuaivorisat ja mesiaalinen ohimohyrrä voivat käydä läpi herniation ruhjeen tentoriumia vastaan. Repeämiä aivoissa esiintyy seurauksena merkittäviä leikkausvoimia parenkyyma, ja siksi yleensä edustaa vakava vamma. Intracerebral hematomas (ICH) esiintyy ensisijaisesti edestä ja ohimolohkojen johtuu laskimoiden repeämä, mutta voi kehittyä 24 tunnin kuluttua trauma ruhjevamman (Snoek et al., 1979). On osajoukko hematoomat, jotka kehittyvät viivästyneesti, ja nähdään potilailla, jotka yhtäkkiä heikkenevät välillä 1 ja 3 päivän kuluttua trauma johtuu pehmeneminen contused ja nekroottinen cerebrum (Gudeman et al., 1979). Viivästyneet intrakerebraaliset hematoomat ovat kuolleisuus 50-75% (Cohen ja Gudeman, 1996).
kallon murtumia ovat lineaariset, pilkkomattomat tai painuneet tyypit. Lineaariset murtumat edustavat suurinta osaa lasten ja aikuisten murtumista ja ovat suurimmaksi osaksi kliinisesti merkityksettömiä. Paloitelluissa murtumissa energia haihtuu luun pirstaloituessa ja tapahtuu usein siellä, missä luu on erityisen ohut. Masentunut kallonmurtuma on erityisen huolissaan, koska se voi vahingoittaa taustalla aivojen ja voi vaatia debridement ja korkeus, varsinkin jos päällä päänahan repeämä jättää dura tai aivo-selkäydinnesteestä alttiina avoimeen ympäristöön. Lisäksi verisuonivaurio voi syntyä, jos se vaikuttaa valtimoon tai laskimon poskionteloon. Läpäisevät ampumahaavat ovat erityisen väkivaltainen loukkaus aivoihin, ja niihin liittyy merkittäviä kallonsisäisen paineen (ICP) nousuja nopean turvotuksen muodostumisen vuoksi. Luoti voi kulkea elintärkeiden kallonsisäisten alusten läpi. Tulos on erityisen huono (koomapotilaiden kuolleisuus lähestyy 95%), jos luoti ylittää keskiviivan tai rikkoo kammion järjestelmää (Benzel et al., 1991). Infektiot ja aivo-selkäydinnesteen (CSF) vuodot ovat näkökohtia, jotka vaikuttavat tulevaan hoitoon.
Ekstaasiaalisiin verenvuotoihin kuuluvat epiduraalihematoomat (EDH) ja subduraalihematoomat (SDH). EDH tyypillisesti johtuu murtuma ja taustalla meningeaalialus vahinkoa (yleisimmin keskellä meningeal valtimo), ja ovat lenticular muotoinen johtuu kallon ommel supistuminen hyytymän. SDH ovat puolikuun muotoisia verrattuna EDH, koska niitä rajoittavat vain dural taittuu kuten falx tai tentorium. SDH: n esiintyminen viittaa yleensä vakavampaan diffuusiin aivovammaan, joka johtuu matalajännitteisen laskimon repimiseen tarvittavasta voimasta. Kaikki aksiaaliset hematoomat käyvät läpi tuotteen hajoamisen, nesteyttämisen ja ainakin osittaisen imeytymisen prosessin, mutta niistä voi tulla kroonisia nestekokoelmia, jotka aiheuttavat massavaikutuksen ja vaativat myöhemmin kirurgisen evakuoinnin. Suora verisuonivaurio TBI: n aikana voi olla monia muotoja, mukaan lukien traumaattinen valtimon dissektio tai pseudoaneurysman muodostuminen suunnatusta voimasta valtimon seinämään ja kaulavaltimon-kouruisen fistelin muodostuminen (CCF). CCF tapahtuu, kun suora tai aivotärähdys verisuonivaurio indusoi viestintää kaulavaltimon sisällä syvä sinus ja rikas laskimoiden sinus kanavia, jotka ympäröivät Valtimo. CCFs aiheuttaa sykkivää proptoosia ja näöntarkkuuden heikkenemistä (Debrun et al., 1981). Sinus tromboosi voi esiintyä suurten tyhjennys poskionteloiden traumaattisen vamman näihin ulosvirtaus tracts.
merkittävässä päävammassa, joka aiheuttaa pyörimisvoimia sekä translaation kiihtymistä/hidastumista, voi esiintyä akuutti aksonaalinen leikkaus. Joskus tämä johtaa välittömään koomaan, josta potilas ei koskaan toivu. Jos potilas selviää hengissä, nämä pyörimisvoimat aiheuttavat diffuusin aksonaalisen vamman (DAI). Dai patofysiologia näyttää liittyvän rakenteellisiin hermosolu-ja verisuonimuutoksiin, leikkausvoimien aiheuttaessa sytoskeletaalisen häiriön ja aksoplasmavirran menetyksen. Tämän kokonaisuuden kuvasi ensimmäisenä Strich (1955)ja sen patologian selvitti Adams et al. (1982). Sille on ominaista vaihtelevat tilat muuttunut mielentila ja makroskooppinen pesäkkeitä verenvuoto alueilla aivojen alttiimpia rotaatio leikkausvoimia, kuten corpus callosum, dorsolateral rostral brainstem, ja pontine tegmental tracts. Aksonaalirakenteen mikroskooppisia muutoksia esiintyy diffusoivasti, kuten aksonaalinen katkeaminen ja wallerian rappeutuminen, vetäytymislamput, myeliinin hajoaminen ja glioosi. Usein erityisesti Poissa on hypoksinen iskeeminen muutoksia ja vain lievä aivojen turvotus.
ensisijaisesti vaurioituneilla alueilla esiintyy sekundaarisia solvauksia aivoverenkierron homeostaasin muutosten vuoksi. Normaalisti säännelty aivojen verenkierto (CBF) häiriintyy ja vähenee (Bouma ja Muizelaar, 1992), mikä johtaa siirtymiseen anaerobiseen aineenvaihduntaan (Werner and Engelhard, 2007; Andriessen et al., 2010). Kalvon läpäisevyyden muutokset johtavat turvotuksen muodostumiseen, ja ionikanavan säätelyn menetys johtaa glutamaatin vapautumiseen (Choi, 1987; Rothman and Olney, 1987; Bullock et al., 1998). Tämä käynnistää neurotoksisuuskaskadin ja solujen apoptoosin. Varhaista hypoperfuusiota TBI: n jälkeen seuraa reaktiivinen hyperperfuusio, joka johtuu heikentyneestä vasoreaktiivisuudesta. Normaali aivoverenkierto (CBF) on vakio aivojen perfuusiopaineissa (CPP) 60-140 mmHg, kun autoregulaatio toimii. TBI: ssä CBF voi olla merkittävästi koholla, vaikka CPP on < 60 mmHg. Hyperperfuusio nostaa aivojen veren tilavuutta ja aiheuttaa kasvavaa kallonsisäistä painetta verenkierron ja aineenvaihdunnan irrotuksesta (Lassen, 1996; Kelly ym., 1997). Autoregulaatiokäyrä häiriintyy merkittävästi TBI: n jälkeen (Enevoldsen and Jensen, 1978; Hlatky et al., 2002), ja on vaikea ennustaa häiriön pituutta tai korreloida sitä vamman vakavuuteen (Werner and Engelhard, 2007). Lisäksi hypoksinen iskeeminen vamma voi esiintyä, kun on suhteellinen hypotensio trauman jälkeen. Sitä esiintyy aivojen alueilla, joilla voi olla kaksipäinen valtimon verisuonten tarjonta, mutta ei todellisia anastomooseja, kuten anterior-ja keskimmäinen aivovaltimoliitäntä. Muita toissijaisia loukkauksia ovat post-traumaattinen vasospasmi, joka on huono prognostinen indikaattori lopputulokselle, koska sillä on huomattavasti enemmän oireita kuin aneurysmaalisella subaraknoidaalisella verenvuodolla (Oertel et al., 2005). On myös vähentää tehokasta aineenvaihduntaa aivojen vamman jälkeen, joka korreloi suoraan tulokseen (Wu et al., 2004). Aivojen hapetus voi vähentyä dramaattisesti, kun kaikki edellä mainitut tekijät lasketaan yhteen. Hypoksiset jaksot lisäävät merkittävästi kuolleisuutta, ja varhainen intubaatio on suositeltavaa (Stochetti et al., 1996; Winchel ja Hoyt, 1997). Uudemmat parenkymaalisten mikroverenkiertojen seurantatekniikat ovat tunnistaneet 15 mmHg/PtO2: n pienimmäksi hapenpaineeksi infarktin estämiseksi (Rose ym., 2006), vaikka näitä laitteita ei ole täysin integroitu nykyiseen käytäntöön. Mikä tärkeintä, aivoinfarktin on osoitettu yli kaksinkertaistavan kuolleisuuden TBI: n jälkeen (Tawil et al., 2008).
TBI: n turvotus vaihtelee sekä ensisijaisen että toissijaisen loukkauksen patofysiologian mukaan. Ruhjeiden ympärillä ensisijainen vamma johtaa vasogeeniseen turvotukseen arteriolaarisen dysregulaation ja lisääntyneen verisuonten läpäisevyyden kautta (Klatzo, 1979). Akuutissa SDH: ssa säätelyhäiriö ja verenvuodon aiheuttama nopea turvotus johtavat laskimoiden ruuhkautumiseen ja turvotukseen koko vaurioituneen pallonpuoliskon alueella. Myöhemmin vamma johtaa veri–aivoesteen hajoamiseen ja ylimääräiseen vasogeeniseen turvotukseen (Adams et al., 1980). Sytotoksinen turvotus syntyy eksitotoksiinin aiheuttamasta solukuolemasta. Diffuusi aivojen turvotus on useammin läsnä lapsilla ja on myös todennäköisesti johtuu sääntelemätön vasodilataatio, ruuhkia, ja turvotus (Bruce et al., 1981), ja tämä voi olla dramaattista ja nopeaa johtuen lasten aivojen perustasosta kallon sisällä.
Lundissa kehitettiin vuonna 1992 patofysiologiaan perustuva TBI-hoidon käsite (Asgeirsson et al., 1994; Grande, 2006). Aivojen perfuusion ylläpito (CPP-ohjattu hallinta) ja aivojen tilavuuden säätely (ICP-ohjattu hallinta) ovat kaksi taustalla olevaa tavoitetta. Loukkaantuneet aivot menettävät kykynsä hallita kokonaistilavuutta, kun veri-aivoeste vaurioituu. Tuloksena oleva turvotus vähentää perfuusiota johtuen paikallisesta hydrostaattisesta paineen noususta, erityisesti ruhjeiden ympärillä. Aivot puuttuu imunestejärjestelmän käsitellä nesteen ylikuormitus, ja katabolinen jakautuminen loukkaantunut aivojen lisää edelleen interstitiaalinen osmoottinen paineita; ICP nousee seurauksena. Hypotermian, jota käytetään joissakin TBI-hoitoprotokollissa, on todettu olevan haitallinen perfuusiolle systeemisen stressin aiheuttaman sympaattisen ulosvirtauksen ja vasokonstriktion vuoksi. Lund-konsepti tunnistaa myös kokoontaitettavan subduraalisen laskimon ulosvirtausjärjestelmän, joka suojaa kallonsisäistä osastoa systeemisiltä vaihteluilta, ja suosittelee valtimoverenpaineen säätelyä ja albumiinin käyttöä (tilavuuden tilan ja onkoottisen paineen normalisoimiseksi samanaikaisesti) yleisen aivojen turvotuksen vähentämiseksi.
kohonnut ICP johtuu useista tekijöistä. Traumaperäinen aivoödeema, joka on ensisijaisesti sytotoksinen primaarisista ja sekundaarisista loukkauksista, lisää ICP: tä. Post-traumaattinen vesipää herättää ICP, ja voi johtua joko subaraknoidaalinen verenvuoto (viestintä) tai interventricular verenvuoto (noncommunicating/obstruktiivinen). Verenvuotojen Mass effect voi aiheuttaa kohonneen ICP: n kallon holvin kiinteän tilan tai kammion ulosvirtauksen tukkeutumisen vuoksi. ICP: n monitorointia TBI: ssä suositellaan, koska menettelyn riski saatujen tietojen arvoon on suhteellisen pieni (Brain Trauma Foundation, 2000). Saatu ICP-aaltomuoto antaa merkittävää tietoa aivojen ympäristöstä ja vaatimustenmukaisuudesta vamman jälkeen. Äskettäisessä meta-analyysissä, jossa tutkittiin kohonneen ICP: n prognostista roolia, havaittiin, että kohonneella mutta reducoituvalla ICP: llä on kolme – tai nelinkertaistunut kuolleisuus, kun taas refraktaarinen ICP (erityisesti arvot yli 40 mmHg) liittyi yksiselitteisesti huonoon lopputulokseen (Treggiari et al., 2007). Lisääntynyt veren määrä TBI: n jälkeen voi ilmetä ICP-monitorissa plateau-aaltoina, jotka ilmenevät ICP: n dramaattisena nousuna jopa 50 mmHg: hen ja CPP: n laskuna 5-10 minuutissa (Lundberg, 1960). Nämä aallot todella korostavat kompensoivan vasodilataation ja supistumisen monimutkaisia takaisinkytkentäsilmukoita, ehdottavat säilynyttä aivojen autoregulaatiota ja eivät vaikuta haitallisesti tulokseen (Czosnyka et al., 1999).
